Дифдиагностика.

1) Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль, однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.

2) При гуммозном поражении в третичном периоде гуммы СО полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.

3) Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.

4) Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

5) Поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни. Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиномикозных очагов основывается на таких клинических признаках актиномикоза, как плотность и расплывчатость инфильтрата, абсцедирование в нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.

Лечение проводят в специализированном венерологическом стационаре или диспансере. Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей назначают местную терапию — промывание сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2 % р-ром хлорамина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10 % р-ром хромовой кислоты. При поражении костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.

При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводят лечение зубов с пломбированием каналов; после проведенного специфического лечения зубы достаточно хорошо укрепляются.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору. Активное хир лечение при поражении надкостницы, челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затухания и отграничения процесса. Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубной камень, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и дру-гой локализации могут быть устранены оперативным путем.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеют гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

Вопрос№51

Актиномикоз лица и шеи.

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь — инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов. Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) ЧЛО.

Этиология. Возбудители — лучистые грибы, широко распространенные в полости рта. Культура актиномицетов может быть а- и анаэробной. У человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии значительную роль играют смешанная инфекция — Str, Staph, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы — бактероиды, анаэробные Str, Staph и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани ЧЛО и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани ЧЛО и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в ЗН, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов ЧЛО могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и воспаленная СО полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2 — 3 нед, но может быть и более длительным — до нескольких месяцев.

Клиника зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях ЧЛО.

Наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2— 3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиноми- коз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местным гипербластическим повреждением тканей, выражающимся в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к л/у, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

Различают следующие клинические формы актиномикоза: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз л/у, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, в/ч пазухи.

Кожная форма встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонтогенной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительную боль и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, подн/ч области и других областей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего. В одних случаях на коже преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания; встречается и сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.

Кожная форма актиномикоза лица часто распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфической инфекции. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: подн/ч, околоушной, позадичелюстной. Подкожная форма развивается также на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных л/у, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки. Патологический процесс при этой форме отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительной болью в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обострения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохраняться также относительное равновесие экссудативных и пролиферативных процессов и их смена. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости СО полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боль усиливается при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем отграничивается. СО под ним спаивается.

Процесс локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-н/ч, подъязычной складке, надминдаликовой ямке.

Актиномикоз СО встречается редко. При поражении СО рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную СО полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует СО острыми краями зубов. Чаще поражается СО нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз СО рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Боль в очаге поражения незначительная.

При осмотре отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной СО над ним. Часто наблюдаются распространение очага наружу, истончение СО и при ее прорыве — образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей СО.

Одонтогенная гранулема. В тканях периодонта первичная актиномикозная гранулема встречается нередко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. Следует выделять гранулему в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке при этом бывает не всегда. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к СО, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. Наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная форма встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в подн/ч, щечной и околоушно-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-н/ч и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При подкожно-межмышечной, или глубокой форме больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что моляры, чаще других зубов, поражаемые кариозным процессом, а также СО в окружности полупрорезавшегося нижнего 8-го могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы.

Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы.

Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38 — 39⁰С, болью. После вскрытия очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна.

В последующем процесс развивается по двум направлениям: происходят постоянная резорбция и ограничение инфильтрата или распространение на соседние ткани. Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица и редко — к метастазированию во внутренние органы. Генерализации процесса в последние годы не наблюдается.

Распространение процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в н/ч.

На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости.

Актиномикоз л/у возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Клиника актиномикоза л/у весьма разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Процесс локализуется в лицевых, шейных — подбородочных, подн/ч, боковых шейных л/у; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Поражение нескольких л/у под/ч или подбородочного треугольника и передних шейных, как правило, протекает в виде аденофлегмоны. В таких случаях наблюдается одновременно поражение ряда л/у и соседней с ними клетчатки.

Лимфангит развивается как хронический транкулярный процесс л/у. Заболевание может быть как изолированным, так и развиваться при поражении л/у. Чаще поражаются л/у на боковой поверхности шеи.

Клиника отличается поверхностно-расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного л/у вверх или вниз по шее.

Клиника абсцедирующего лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Л/у увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании л/у (или узлов) усиливается боль, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Характерно развитие склероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки.

Нередко экссудат распространяется из л/у в окружающие ткани, где развиваются актиномикозные очаги. При повторном абсцедировании затруднен отток гноя, уплотнение тканей увеличивается. Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкую боль в пораженной области; клиника напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, болезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тканях, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску. При гиперпластическом лимфадените увеличенный, плотный л/у напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз иногда устанавливают при патологоанатомическом исследовании после удаления «образования». Процесс может обостряться и абсцедировать, давая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад гранулемы ведет к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций.

Актиномикоз периоста по сравнению с другими формами встречается сравнительно редко. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны н/ч. При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярной части и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Может быть первично-хроническое начало воспалительного процесса. В других случаях процесс развивается остро с более выраженными общими и местными симптомами воспаления.

Клинически наблюдают плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. СО над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болезненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостниц.

Продуктивный периостит наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей. При продуктивном периостите утолщается основание н/ч за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на тело и основание челюсти, иногда значительно деформируя ее и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных сопровождается обострениями.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей — патологический процесс, при первичном поражении челюстей чаще локализуется на н/ч и весьма редко — на в/ч.

По данным клинической, патологоанатомической и рентгенологической картины первичный елюсти может быть в виде дестпродуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

В ранние периоды болезни при внутрикостном абсцессе больные жалуются на боль в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом н/ч нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боль становится интенсивной, может принимать характер невралгической. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное ее утолщение, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.

Клиника внутрикостной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости; возможны обострения, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование .

Течение длительное — от 1 — 3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, когда появляется боль, повышается температура тела, возникают воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов.

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви н/ч. В этих участках, как и во вновь образованной кости, обнаруживаются отдельные очаги резорбции. Одни полости мелкие, почти точечные, другие — крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

При многолетнем течении болезни оссифицирующий периостит, склероз кости сопровождаются уплотнением костной структуры, увеличиваются продуктивные изменения. В увеличенных участках кости обнаруживаются мелкие очаги деструкции.

Актиномикоз органов полости рта: языка, миндалин, слюнных желез, в/ч пазухи — встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической, острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области корня, а также боковых отделов языка. Поражение в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время- от нескольких недель до 1 — 2 мес — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях возникает абсцедирование узла, в других - его спаивание со СО языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин встречается крайне редко. Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе — отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину СО мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. Очередное обострение ведет к распространению процесса на соседние ткани: крыловидно-н/ч пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но основную роль играет оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития являются л/у, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.

Клиника актиномикоза слюнных желез разнообразна. В зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез:

• экссудативный ограниченный и диффузный;

• продуктивный ограниченный и диффузный;

• актиномикоз глубоких л/у в околоушной железе.

Актиномикоз в/ч пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдают затрудненное носовое дыхание и иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка в/ч утолщена, СО верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей.

На рентгенограмме в/ч пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе поражения можно видеть связь апикального очага с очагом в в/ч пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет к неполной облитерации в/ч пазухи костной тканью.

Диагностика в связи со значительным разнообразием клиники заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. Клинический диагноз актиноми коза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением диагностической кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, рентгенологическим и в ряде случаев патоморфологическим исследованиями. Следует сопоставлять клинические симптомы болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого заключается в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев — в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цельцу и Нохту и др.) позволяет обнаружить мицелий актиномицетов, вторичную инфекцию, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов с помощью посева. Наиболее убедительным для диагноза является выделение анаэробной культуры или аэробных термофильных актиномицетов.

При диагностике и планировании лечения актиномикоза важно установить наличие сопутствующей гнойной инфекции.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важны рентгенологические исследования, в том числе РКТ, а при заболеваниях слюнных желез — сиалография.

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11 — 15·10⁰/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15 — 35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом формулы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч. С целью оценки иммунитета анализируют иммунограмму и выявляют уровень его нарушения. Снижение Т-клеток, Т-супрессоров индекса нагрузки и повышение нулевых клеток — наиболее типичные изменения иммунологических показателей при актиномикозе. Со временем наступают более выраженные проявления хронической интоксикации. При этом наблюдаются токсигенная зернистость нейтрофилов, большие лимфоциты и дегенеративные ядра в них. В диагностике используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами — актинолизатом, Staph, Str аллергеном и др.

Обязательно исследование реакции иммунокомпе-тентных клеток на иммуномодуляторы- актинолизат, стафилококковый анатоксин, Т-активин, тималин, декарис. Согласно этим данным может решаться вопрос о включении в комплексное лечение того или иного иммунного препарата.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной, возможно поражение и других областей кожи. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.

Подкожную, подкожно-мышечную форму следует дифференцировать от абсцессов, флегмон. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражена самопроизвольная боль и боль при пальпаторном исследовании в очаге поражения. При абсцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора.

Особенно трудна дифдиагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиника этих заболеваний может быть неотличима, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают установлению диагноза.

Трудно дифференцировать деструктивно-продуктивную форму и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита н/ч. Клинические и рентген признаки могут быть одинаковыми. Установлению правильного диагноза помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным Str, Staph антигеном, грибами рода Candida и актинолизатом. Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражение л/у лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза. При сифилитическом поражении л/у отмечается их уплотнение. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со СО полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани возникают гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиоло-гические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания. Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-мышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагносттике является морфологическое исследование.

Лечение. Терапия ЧЛО и шеи должна быть комплексной и включать:

• хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс;

• воздействие на специфический иммунитет;

• повышение общей реактивности организма;

• воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию;

• противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний;

• физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение заключается, во-первых, в удалении зубов, явившихся входными воротами инфекции, и, во-вторых, в хир обработке очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кос- ти и в ряде случаев л/у, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер хир вмешательств зависят от формы и локализации очагов.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Показаны ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов группы нитазола, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие, стимулирующие средства и в отдельных случаях БАВ.

Терапию с гипергической реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, в/в капельно вводят р-р гемодеза, реополиглюкин с добавлением витаминов, кокарбоксилазу. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза - 4 - 10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят в течение 7 - 10 дней с промежутками от 1 нед до 10 дней и повторно - 2 - 3 курса. После 1 - 2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол.

При процессе, протекающем по гиперергическому типу с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу, лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют вит группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хир вмешательство должно быть щадящим с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2 - 3 нед до 1 - 2 мес) на основании соответствую-щих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, декарис и др.).

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов В₁₂, В₁, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, милайфа, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение а/б.

Лечение больных особенно химиотерапевтическими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых препаратов, а также симптоматической терапии.

В общем комплексе лечения больных рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового, ИК лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК.

После комплексного лечения ЧЛО и шеи выздоровление обычно наступает после одного – двух курсов. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3 — 4 и более курсов специфического лечения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Редко процесс может осложняться метастазированием в легкие, мозг. При длительном течении развивается хроническая эндогенная интоксикация II и Ш степени.

Профилактика. Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Вопрос№52

Острый сиаладенит

Эпидемический паротит (свинка, заушница) острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся воспалением больших с/ж. Обычно поражаются околоушные железы, редко — подн/ч и подъязычные с/ж. Нередко воспалительные изменения возникают в области других желез. Возможно также поражение нервной системы.

Эпидемический паротит чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом. В основном болеют дети. В настоящее время эпидемический паротит может быть как в виде спорадических заболеваний, так и редких эпидемических вспышек в закрытых детских коллективах. По различным данным, наибольший процент заболеваний приходится на возраст 7 — 10 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особенностью паротита является распространение заболевания во время эпидемических вспышек в крайне ограниченных районах.

Этиология. Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус. Заражение происходит непосредственной его передачей от больного здоровому капельно-воздушным путем, но возможна также передача вируса при пользовании предметами, к которым соприкасались больные.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 2 — 3 нед. В зависимости от тяжести заболевания могут быть выделены 3 фор- мы клинического течения: легкая, средняя и тяжелая. Иногда выделяют еще неосложненное и осложненное течение процесса.

При легкой форме клиника выражена слабо, температура тела не повышается. Припухание околоушных желез почти безболезненно, из их протоков в умеренном количестве выделяется прозрачная слюна. Нередко поражается лишь одна околоушная железа. Припухлость и боль исчезают на протяжении недели.

При средней после короткого (в течение 2 — 3 дней) продромального периода, проявляющегося недомоганием, плохим аппетитом, ознобом, головной болью, болезненностью в области шеи, суставов и мышц конечностей, иногда небольшим повышением температуры тела и сухостью в полости рта, возникает болезненное припухание околоушной железы. В большинстве случаев через 1 — 2 дня припухает также другая околоушная железа. Температура тела повышается обычно в пределах 37,5— 38⁰С. Припухлость быстро увеличивается. При этом почти всегда одна сторона бывает изменена больше другой. У некоторых больных появляется гиперемия слизистой СО рта и устья околоушного протока. Саливация обычно понижена. Через 3 — 4 дня воспалительные явления начинают стихать.

При тяжелой форме вначале после выраженных продромальных явлений припухает околоушная железа, часто обе. Очень скоро наступает коллатеральное воспаление в окружности. При этом припухлость, локализовавшаяся вначале по наружной поверхности ветви н/ч, распространяется вверх до уровня глазниц, кзади доходит до сосцевидных отростков и спускается ниже углов челюсти, иногда до ключиц. Кожа над припухлостью имеет нормальную окраску, но напряжена. При вовлечении в процесс подн/ч и подъязычных желез припухлость распространяется на шею. Увеличившаяся в размерах, болезненная при пальпации околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает и иногда значительно суживает наружный слуховой проход. Иногда отмечают затрудненное открывание рта. Часто развивается катаральный стоматит, возможно покраснение СО зева, области устья околоушного протока. Проток пальпируется в виде тяжа. Резко уменьшается или даже прекращается слюноотделение из припухшей железы. В редких случаях, особенно в начальном периоде заболевания, повышена саливация. При гнойно- некротическом процессе из протока выделяется гной. Температура тела может достигать 39 — 40⁰С. На 5 — 6-й день температура тела постепенно падает, после чего коллатеральный отек и воспалительный процесс в области железы подвергаются обратному развитию. Может наступить абсцедирование.

Осложнения. При осложненной форме эпидемического паротита нередко поражается нервная система — менингит, энцефалит, иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов, изменениями зрительного, глазодвигательного, отводящего лицевого и преддверно-улиткового нервов, а также психическим расстройством. При эпидемическом паротите возможны мастит, панкреатит, нефрит.

Эпидемический паротит у большинства больных заканчивается выздоровлением. Однако наблюдали летальные исходы при развитии гнойно-некротического процесса в железе, поражении нервной системы.

Диагностика. Характерным для эпидемического паротита является первичность поражения с/ж. В крови обычно нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. Содержание сахара в крови и количество диастазы в моче изменяется. Диагноз подтверждают выделением вируса эпидемического паротита, реакциями связывания комплемента, торможения гемагглютинации, кожной аллергической и др. Помогает установлению диагноза эпидемиологический анамнез.

Обязательна изоляция больных с эпидемическим паротитом на протяжении 9 дней от начала заболевания.

Для предупреждения распространения эпидемического паротита применяют активную иммунизацию детей, посещающих детские дошкольные учреждения, живой противопаротитной вакциной.

Лечение в основном симптоматическое и заключается в уходе за больным и предупреждении осложнений. Необходим постельный режим на период повышенной температуры, т.е. на протяжении 7 — 10 дней, особенно для взрослых. На область околоушных (при показаниях и подн/ч) желез назначают согревающие компрессы, различные мазевые повязки, физиотерапевтические процедуры: соллюкс, УВЧ-терапию, ультрафиолетовое облучение. Необходимо обеспечить регулярный уход за полостью рта (полоскания, ирригация). При значительном снижении функции слюнных желез в их протоки вводят до 0,5 мл раствора антибиотиков (по 50 000 — 100 000 ЕД пенициллина и стрептомицина в 1 мл 0,5 % р-ра новокаина), а также проводят новокаиновую блокаду с пенициллином или стрептомицином. При прогрессировании гнойного воспалительного процесса и обнаружении очагов размягчения требуется оперативное вмешательство в условиях стационара. При возникновении осложнений общего характера лечение следует проводить совместно с другими специалистами.

Профилактика включает проведение влажной дезинфекции помещения и вещей больного, кипячение столовой посуды, проветривание помещения.