4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті

1. Провести клінічне обстеження тематичного хворого.

2. Визначити основні симптоми та синдроми патології щитоподібної залози під час обстеження тематичних хворих.

3. Визначити необхідний об”єм додаткових методів обстеження для верифікації діагнозу.

Зміст теми

Вадою серця називається стійка патологічна зміна будови серця, що порушує його функцію. Вади серця бувають вродженими та набутими. Останні зустрічаються частіше. У виникненні набутих вад серця основна роль належить ревматичному та бактеріальному ендокардиту, атеросклерозу, рідше внаслідок сифілісу, травм та інших причин. Запальний процес в стулках клапана нерідко закінчується їх склерозом – деформацією та вкороченням. Такий клапан не повністю прикриває отвір, тобто розвивається недостатність клапана. Якщо ж в результаті запалення стулки клапана зростаються по краях, то звужується отвір, який вони прикривають, такий стан називається стенозом отвору.

Аортальна недостатність – це вада, при якій півмісяцеві стулки не закривають повністю аортальний отвір і під час діастоли кров з аорти частково повертається до лівого шлуночка. Органічна недостатність найчастіше розвивається на грунті ревматизму (60-80%), бактеріального ендокардиту, сифілітичного аортиту, дифузних захворювань сполучної тканини, кальцинозу клапана, тупої травми грудної клітки з частковим відривом аортальних стулок. Відносна недостатність може виникати в результаті значного збільшення порожнини лівого шлуночка (при ішемічній хворобі серця, дилатаційній кардіопатії, артеріальній гіпертензії) або захворювань аорти з розширенням її (аортити, розшаровуюча аневризма аорти).

Гемодинаміка. Порушення гемодинаміки зумовлені зворотнім поверненням крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли. Оскільки кров ще надходить і з лівого передсердя, то лівому шлуночку доводить скорочуватись з більшою силою для того, щоб зганяти в аорту збільшений об”єм крові. Внаслідок цього розвивається тоногенна дилатація лівого шлуночка і його гіпертрофія. Надходження збільшеного об”єму крові в аорту під час систоли, а потім швидке її відтікання назад під час діастоли супроводжуються різким коливанням тиску в артеріальній системі. Декомпенсація гемодинамічних порушень пов”язана з розвитком міогенної дилатації лівого шлуночка і зниженням його скоротливої функції, відносної мітральної недостатності й перевантаження лівого передсердя із застоєм крові спочатку в малому, а потім і у великому колі кровообігу.

Клініка. Найбільш ранньою і частою скаргою є серцебиття і неприємні відчуття в ділянці серця, які посилюються в лежачому положенні. Можуть виникати „стенокардитичні” болі (через погіршення коронарного кровообігу за рахунок різкоє гіпертрофії лівого шлуночкаі низького діастолічного тиску в аорті. Типовими є головні болі пульсуючого характеру, запаморочення, головокружіння, схильність до втрати свідомості. Коли ж розвивається декомпенсація у хворих з”являється задишка, можуть виникати напади серцевої астми, а пізніше – симптоми правошлуночкової недостатності (важкістьу правому підребер”ї, периферичні і порожнисті набряки). Під час огляду ми часто можемо спостерігати блідість шкіри, а також різні симптоми. Симптом „танок каротид” – виражена пульсація сонних артерій, псевдокапілярний пульс Квінке – пульсуючі зміни забарвлення нігтьового ложа при натискуванні на кінець нігтьової пластинки, звуження і розширення зіниць – симптом Ландольфі. Специфічний симптом Мюссе – синхронне з пульсом похитування голови.Можна спостерігати пульсацію всіх периферичних артерій – плечових, променевих, підключичних, скроневих. Всі симптоми пов”язані з різким коливанням тиску в артеріальній системі. Інколи таку людину називають – пульсуюча людина. При пальпації визначають посилений, розлитий припіднятий, куполоподібний верхівковий поштовх, що свідчить про значне збільшення лівого шлуночка. Пульс швидкий, високий і частий (pulsus celer et altus et magnus et frequens). При перкусії визначають зміщення серцевої тупості ліворуч і вниз. Аускультативно – І тон над верхівкою послаблений (внаслідок переповнення лівого шлуночка кров”ю і відсутністю періоду замкнених клапанів, ІІ тон над аортою теж послаблений. Основною ознакою вади є гучний, спадаючий діастолічний шум м”якого, дуючого характеру над аортою і в точці Боткіна. При значному розширенні лівого шлуночка спостерігається відносна недостатність мітрального клапана і над верхівкою серця виникає систолічний шум („мітралізація” аортальної вади). Деколи можна вислухати на верхівці серця діастолічний (пресистолічний) шум Флінта (при значній регургітації сильний зворотній струмінь крові дещо піднімає стулки мітрального клапана, створюючи тим самим функціональне звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Можна також виявити своєрідні аускультативні феномени над великими судинами (стегновою, ліктьовою артеріями) – подвійний тон Траубе і шум Виноградова – Дюрозьє. Артеріальний тиск завжди змінений: систолічний підвищується, діастолічний знижується, пульсовий тиск високий.

Інструментальні дослідження дають можливість уточнити характер гемодинамічних порушень. При рентгенологічному дослідженні виявляють збільшення лівого шлуночка, дуги і висхідної частини дуги аорти, які формують типову аортальну конфігурацію з підкресленою „талією” – „сидяча качка” або „чобіток”. На ЕКГ визначають зміщення електричної осі вліво і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. На ФКГ – послаблення обох тонів сірця, діастолічний шум над аортою і в точці Боткіна. Ехо КГ дає можливість підтвердити збільшення лівого шлуночка, аорти, зміну стулок клапана, розширення клапанного кільця. Доплероехографія дозволяє підтвердити наявність регургітації крові та оцінити її важкість.

Звуження гирла аорти, або аортальний стеноз призводить до утрудненого систолічного скорочення лівого шлуночка. Причинами можуть бути ревматизм, септичний ендокардит, атеросклероз. Стеноз виникає внаслідок зморщування стулок аортального клапана або його рубцювання.

Гемодинаміка. При зменшенні площі отвору до 1,0-0,75 см² (норма 3 см²) виникають гемодинамічні прояви стенозу гирла аорти.Зниження хвилинного об”єму кровообігу настає при звуженні отвору на 75%. Розлади гемодинаміки зумовлені прогресуючим утрудненням проходження крові з лівого шлуночка під час систоли, внаслідок чого значно збільшується градієнт систолічного тиску між порожниною лівого шлуночка й аортою. Він перевищує 20 мм рт. ст., а деколи досягає 100 мм рт.ст. і більше. Утруднення в проштовхуванні крові через звужений отвір спричиняє різку гіпертрофію лівого шлуночка, і на периферію надходить нормальна кількість крові (стадія компенсації). Пізніше під час систоли лівий шлуночок спорожнюється не повністю, тому що не вся кров встигає перейти до аорти через звужений отвір. У період діастоли залишок крові в шлуночку поповнюється за рахунок крові з лівого передсердя, що призводить до тоногенної дилатації лівогошлуночка і підвищення в ньому тиску. У міру виснаження резервів міокарда розвивається дилатація зі збільшенням кінцевого діастолічного тиску (декомпенсація), що призводить до відносної недостатності мітрального клапана („мітралізація” вади) і застою крові в лівому передсерді з подальшою легеневою гіпертензією. Розвивається діастолічна дисфункція лівого шлуночка. Незабаром приєднується і правошлуночкова недостатність.

Клініка. Стадія компенсації вади може тривати 20-30 років і більше. Значні компенсаторні можливості лівого шлуночка, на який лягає основне навантаження при аортальному стенозі, зумовлюють тривалий безсимптомний перебіг. Порушення кровопостачання мозку призводить до появи таких скарг як запаморочення, головного болю, непритомності. При порушенні кровопостачання гіпертрофованого міокарда з”являється стенокардитичний біль у ділянці серця. Крім того, хворі скаржаться на серцебиття, задишку. Під час огляду можна виявити блідість шкірних покривів. Часто помітний верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації в проекції верхівки серця (V –VІ міжребер”я). Пульс малий повільний і рідкий (pulsus parvus, tardus et rarus). При пальпації в V –VІІ міжребер”ї визначають високий, розлитий, резистентний верхівковий поштовх, зміщений ліворуч. Нерідко в ІІ міжребер”ї праворуч від грудини (над аортою) визначають систолічне тремтіння („котяче муркотіння”), зумовлене завихренням крові при проходженні через звужений аортальний отвір. При перкусії визначають зміщення лівої межі серця ліворуч за ліву середньо-ключичну лінію. Аускультативно: І тон на верхівці послаблений, що зумовлено переповненням лівого шлуночка і подовженням систоли. Над аортою ІІ тон послаблений або відсутній, що є наслідком малої рухомості склерозованих і звапнений стулок аортального клапана, а також зниження артеріального тиску в аорті. Вислуховується також грубий „скребучий” систолічний шум над аортою, який проводиться за течією крові на сонні артерії, підключичні артерії і в міжлопатковий простір. Систолічний шум також вислуховується і на верхівці за механізмом вислуховування шуму по обидві сторони від звуження отвору. Шум посилюється при аускультації у вертикальному положенні хворого. Систолічний тиск переважно знижений, діастолічний нормальний або підвищений, пульсовий тиск зменшений.

Інструментальні дослідження. Рентгенологічно виявляють збільшення лівого шлуночка і аортальну конфігурацію серця, розширення аорти у висхідному відділі. На ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і нерідко прояви коронарної недостатності (депресія сегменту ST, від”ємний зубець Т). На ФКГ визначають зниження амплітуди І та ІІ тонів, систолічний шум над аортою і в точці Боткіна, який займає всю систолу і носить ромбоподібну форму. На ЕхоКГ виявляють потовщення стулок аортального клапана, зменшення систолічного розходження їх в період систоли, а також гіпертрофію міжшлуночкової перетинки і задньої стінки лівого шлуночка.

Матеріали для самоконтролю (додаються)