3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Медична фізика	Застосовувати фізичні основи ЕКГ, володіти технікою зняття ЕКГ в 12 відведеннях
Нормальна фізіологія	Фізіологічні основи утворення зубців, інтервалів і сегментів ЕКГ, вплив симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системи на роботу серцево-судинної системи
Патологічна фізіологія	Патофізіологічні механізми змін зубців і сегментів ЕКГ
Нормальна анатомія	Анатомічна характеристика серцево-судинної системи у здорової людини
Патологічна анатомія	Застосовувати знання анатомічних змін, які є причиною порушення структури і функції серцево-судинної системи
Рентгенологія	Рентгенологічний верифікація патологічних змін серцево-судинної системи (зокрема коронарография, КТ органів грудної клітки)

4. Організація змісту учбового матеріалу

4.2. Теоретичні питання до заняття

1. Визначення гіпертонічної хвороби.

2. Визначення гіпертонічного кризу.

3. Етіологія ГХ.

4. Патогенез гіпертонічної хвороби.

5. Клінічні симптоми і синдроми при ГХ.

6. Класифікація ГХ по ступенях і стадіях.

7. Діф. діагноста ГХ І від ІІ стадії.

8. Перерахувати поразки органів-мішеней.

9. ЕКГ - критерії гіпертрофії лівого шлуночку.

10. ЕХОКГ – критерії діагностики ГХ.

11. Свідчення для проведення добового мониторирования АТ.

12. Класифікація гіпертонічного кризу.

13. Перерахувати ускладнення гіпертонічного кризу.

14. Принципи лікування гіпертонічної хвороби.

15. Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі.

4.3. Практичні завдання, що виконуються на занятті

1. Проаналізувати ЕКГ хворого з гіпертонічною хворобою.

2. Проаналізувати висновки огляду суміжних фахівців хворих АТ.

3. Оцінити результат дослідження ехокардіографії хворого ГХ

4. Оцінити результат добового мониторирования АТ хворого ГХ.

5. Провести диф. діагностику між результатами додаткових методів діагностики хворих з ГХ ІІ і ІІІ ст.

5. Зміст теми

Гіпертонічна хвороба – підвищення артеріального тиску (АТ) до 140/90 мм рт. ст., обумовлене дисфункцією вищих сосудорегулирующих центрів, нейрогуморальных і ниркових механізмів без первинного зв'язку з органічними змінами в нирках, головному мозку, ендокринній системі.

Разом з цим на величину АТ впливає «синдром білого халата», який може зустрічатися близько 20%. У людей літнього віку може виникати склероз плечової артерії, який може бути причиною помилкової артеріальної гіпертензії. Він визначається пальпаторний (таку артерію неможливо здавити, пульсація артерії зберігається і після підвищення тиску в манжеті вище за аускультативний рівень систоли АТ).

Чинники риски розвитку ГХ: вік старше 55 років, куріння, рівень холестерину більше 6,5 ммоль/л, наявність сімейного анамнезу проявів ГХ, цукровий діабет.

В період свого виникнення гіпертонічна хвороба характеризується нервово-функціональним розладом регуляції судинного тонусу. Надалі в процес включаються порушення вегетативно-ендокринні і нирковій регуляції судинного тонусу. Перенапруження сфери вищої нервової діяльності приводить до вазопресорної адреналовой реакції (збільшення синтезу адреналіну і норадреналіну), в результаті якої наступає звуження артеріол, головним чином внутрішніх органів, особливо нирок. Виникла ішемія ниркової тканини у свою чергу приводить до продукції юкстагломерулярными клітками ниркових клубочків ренина, який в плазмі крові приводить до утворення ангіотензину ІІ. Останній надає виражену прессорное дію і стимулює секрецію корою надниркових «натрийзадерживающего гормону» - Альдостерону. Альдостерон сприяє переходу натрію з позаклітинної рідини у внутріклітинну, тим самим збільшуючи вміст натрію в судинній стінці, приводить до набряклого її набухання і звуження, що у свою чергу відбивається на підвищенні АТ.

Не викликає сумніву, що в організмі є система чинників депрессорного дії, ослаблення функції яких поза сумнівом грає роль в патогенезі ГХ. Так, виділені брадикінін, простагландин, ангиотензиназа, які володіють депрессорным дією. Зменшується і утворення вазоділататорів (оксиду азоту, простацикліну).

Класифікація ГХ

По рівню АТ:

Рівень АТ, ступінь гіпертензії	Систола АТ, мм рт. ст.	Діастола АТ, мм рт. ст.
Оптимальний	<120	<80
Нормальний	<130	<85
Високий нормальний	130-139	85-89
Гіпертензія: 1 ст. (м'яка) 2 ст. (помірна) 3 ст. (важка)	140-159 160-179 >180	90-99 100-109 >110
Ізольована гіпертензія Прикордонна	>140 140-149	<90 <90

По поразці органів-мішеней (Рекомендації Українського тов. кардіологів, 2001)

Стадія АГ	Клінічні і морфологічні прояви поразок органів-мішеней
І стадія	Об'єктивні прояви поразок органів-мішеней відсутні
ІІ стадія	Об'єктивні прояви поразок органів-мішеней без порушення їх функції: - гіпертрофія лівого шлуночку (ЛШ) (за даними рентгенологічного, ЕКГ, ЕХО-КГ обстеження); - генерализованная або фокальна ангиопатия сітківки; - микроальбуминурия, підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (до 177 мкмоль/л
ІІІ стадія	Серце: інфаркт міокарду, ХСН ІІА-ІІІ ст. Мозок: інсульт, транзиторне порушення мозкового кровообігу, гостра гіпертензивна енцефалопатія, судинна деменція. Сітківка: крововилив або набряк зорового нерва. Нирки: Рівень креатиніну в плазмі крові більше 177 мкмоль/л, ХПН. Судини: Аневризма аорти, що розшаровує.

Клініка. У ранній період хвороби скарги хворих являються переважно невротичними. Їх турбує загальна слабкість, пониження працездатності, безсоння, скороминущі головні болі, запаморочення, шум у вухах, іноді серцебиття. Потім з'являється задишка при фізичному навантаженні – при підйомі на сходи, бігу.

Основною об'єктивною ознакою хвороби є підвищення артеріального тиску: як систоли (вище 140 мм рт. ст.), так і діастоли (більше 90 мм рт. ст.). При дослідженні серця відзначають ознаки гіпертрофії лівого шлуночку: посилений той, що підводить верхівковий толчек, зсув серцевої тупості вліво. Над аортою вислуховується акцент другого тону. Пульс стає твердим, напруженим.

Нерідко одночасно розвивається атеросклероз коронарних артерій, який може привести до розвитку нападів стенокардії і інфаркту міокарду. У пізній період хвороби може виникнути серцева недостатність у зв'язку з перевтомою серцевого м'яза унаслідок підвищеного тиску; нерідко вона виявляється гостро у вигляді нападів серцевої астми або набряку легенів або розвивається хронічна серцева недостатність.

При важкому перебігу хвороби може наступити пониження зору; дослідження очного дна виявляє загальну його блідість, вузькість і звивистість артерій, невелике розширення вен, іноді крововиливу в сітківку.

У випадках поразки судин мозку під впливом високого артеріального тиску може виникнути порушення мозкового кровообігу, що приводить до паралічів, порушень чутливості, а нерідко і до смерті хворого; воно обумовлене спазмом судин, тромбозом, геморрагіями в результаті розриву судини або виходу еритроцитів.

Ураження нирок обумовлює порушення їх здатності концентрувати сечу (виникає ніктурія, изогипостенурия), що може спричинити затримку в організмі продуктів обміну, що підлягають виділенню з сечею, і розвиток уремії.

При рентгенологічному дослідженні наголошується аортальна конфігурація серця. Аорта подовжена, ущільнена і расшитена.

На ЕКГ виявляють лівий тип, зсув сегменту S-T, згладжений, негативний або двофазний зубець T в І-ІІ стандартному і левах грудних відведеннях (V5-V6).

На ЕХО КГ спостерігають гіпертрофію лівого шлуночку (потовщення задньої стінки більше 1 см і межжелужочковой перегородок більше 1 см). Виділяють концентричну і ексцентричну гіпертрофію ЛШ. Також визначають тип дисфункції міокарду (систола або діастола). При ГХ частіше спостерігається диастолическия тип дисфункції лівого шлуночку.

Для визначення тимчасових показників підвищення артеріального тиску, а так само для оцінки ефективності підбору медикаментозної терапії проводять добове мониторирование артеріального тиску.

Гіпертонічний криз – це раптовий підйом артеріального тиску, який супроводжується симптоматикою поразки органів-мішеней в результаті нервово-судинних і гуморальних порушень. При ГК відбувається підвищення систоли АТ на 20-100 мм рт. ст., діастоли АТ – на 10-50 мм рт. ст. або 210/120 мм рт. ст.

Етіологія. Причиною різкого підвищення АТ є: надмірне вживання кухонної солі, різні зміни кліматичних чинників, різка відміна бета-адреноблокаторов, клофеліну, зловживання кавою, міцним чаєм, куріння, вживання алкоголю, сонячна гіперінсоляція, зміна гормонального спектру у жінок при клімаксі.

Класифікація.

1. Ускладнені – з гострою або прогресуючою поразкою органів-мішеней, які є загрозою для життя хворого, такі, що вимагають зниження АТ впродовж 1 години.

- гіпертензивна енцефалопатія, внутрішньомозкові або субарахноїдальні крововиливу, ішемічний інсульт, транзиторна ішемічна атака, гострий коронарний синдром (інфаркт міокарду, нестабільна стенокардія, стенокардія після операцій на відкритому серці), гострий аритмічний синдром, гостра лівошлуночкова недостатність, гостра аневризма аорти, що розшаровує, гостра ниркова недостатність, преекслампсія і еклампсія, гостра післяопераційна кровотеча.

2. Неускладнені – без гострого або такого, що прогресує перажения органів-мішеней, загрозливі життя хворого і вимагаючі нормалізації АТ впродовж більше 1 години або доби.

-кардіальний криз з симптомами кардіалгії, стенокардії або порушень ритму серця, церебральний криз, криз у поєднанні з носовою кровотечею, криз після операції, що є загрозою для кровотеч.

Невідкладна допомога при ГК:

1. Негайно понизити АТ за допомогою одного з антигіпертензивних преперетов, прийнятих сублингвально (нифедипин, каптоприл, пропранолол, метапролол, бисопролол)

2. Знижувати АТ за допомогою парентеральних антигіпертензивних препаратів (нитропрусид натрію, нітрогліцерин, нифедипин, еналаприл, лабетолол)

3. Застосовувати пролонговані форми таблетованих гіпотензивних препаратів (лизиноприл, рамиприл, периндоприл, амлодипин, леркамедипин, небиволол, бисопролол, карведилол, торасемид, идапамид, гипотиазид, лосартан, ирбесартан, валсартан, телмисартан).

6. Доповнення. Засоби контролю: тестові завдання ( тестів), ситуаційні завдання (15 завдань), контрольні питання для письмової відповіді (15 питань), практичні завдання (додаються).