Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методичні рекомендації при підготовці до занять...doc
Скачиваний:
19
Добавлен:
31.08.2019
Размер:
7.1 Mб
Скачать

4. Організація змісту учбового матеріалу

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття

Термін

Визначення

4.2. Теоретичні питання до заняття

1. Визначення ішемічної хвороби серця.

2. Етіологія ІБС.

3. Клінічні симптоми і синдроми при стенокардії.

4. Класифікація стенокардій.

5. Критерії діагностики стенокардії.

6. Інфаркт міокарду. Визначення. Причини виникнення.

7. Клінічні симптоми і синдроми інфаркту міокарду (НИМ).

8. Класифікація НИМ

8. Стадії Ім.

9. ЕКГ – критерії діагностики Ім.

10. Лабораторна діагностика. Ім.

11. Ускладнення Ім. Принципи лікування.

12. Проби навантажень і медикаментозних, вживані для діагностики ІБС.

4.3. Практичні завдання, що виконуються на занятті

1. Проаналізувати ЕКГ хворого з інфарктом міокарду.

2. Проаналізувати лабораторні показники у хворого з гострим інфарктом міокарду.

3. Оцінити результат проб навантажень для верифікації ІБС.

4. Провести диф. діагностику між стенокардією і інфарктом міокарду.

5. Зміст теми

Ішемічна хвороба серця – це гостра або хронічна дисфункція серцевого м'яза, який обумовлений порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарду і коронарним кровотоком.

Стенокардія - це поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загрудинного болю унаслідок ішемії міокарду.

Найбільш часта причина стенокардії – атеросклероз коронарних артерій серця, а також спазм коронарних артерій без анатомічних змін коронарних артерій, наприклад при сильних психічних переживаннях, у злісних курців.

У основі виникнення нападу стенокардії лежить гіпоксія міокарду, яка розвивається в умовах, коли кількість крові, що протікає по коронарних артеріях до працюючого м'яза серця, стає недостатньою і міокард раптово випробовує кисневе голодування. Те, що наступає тимчасове кисневе голодування веде до оборотного порушення окислювально-відновних процесів в міокарді. Роздратування продуктами порушеного обміну интерорецепторов міокарду або адвентиції судин викликає потік імпульсів по доцентрових шляхах до кори головного мозку і обуславливает характерний для даної хвороби симптом – загрудинний біль. Крім того, в розвитку стенокардії надається значення підвищеної активності симпатоадреналової системи.

Класифікація.

  1. Стабільна стенокардія – а) напруга (з вказівкою функціональних класів)

- би) при ангиографически інтактних судинах

2. Вазоспастічеськая стенокардія (варіантна, Прінцметала)

3. Нестабільна стенокардія – а) що вперше виникла

- би) що прогресує

- в) рання інфарктна для поста (від 3 до 28 днів)

Основним клінічним симптомом є біль за грудиною, рідше в області серця. Характер болю різний. Багато хворих відчувають здавлення, стиснення, паління, тяжкість, а іноді ріжучий або гострий біль, який нерідко супроводжується відчуттям страху смерті. Біль иррадиирует в ліве плече, ліву руку, ліву половину шиї і голови, нижню щелепу, міжлопатковий простір, а іноді в праву сторону або у верхню частину живота.

Біль виникає при ходьбі, інших фізичних навантаженнях. Хворий повинен зупинитися, і тоді біль через декілька хвилин припиняється. Болі можуть виникати при емоційній напрузі, зміні погоди, після їди, при здутті кишечника, високому стоянні діафрагми.

Тривалість болів від декількох секунд до 20-30 хвилин. Біль швидко (через 1-10 мін) проходить після прийому нітрогліцерину.

При огляді звертає на себе увагу блідість шкірних покривів, покритих холодним потім. Під час нападу пульс ритмічний, часто спостерігається тахікардія, екстрасистолія, підвищення артеріального тиску. При перкуссии і аускускультации серця можна не відзначити відхилень від норми.

З боку крові відхилень від норми зазвичай не спостерігається.

При електрокардіологічному дослідженні під час нападу спостерігається патологічний зсув сегменту ST горизонтально над або під ізолінією, згладжений двофазний або негативний зубець Т. После закінчення нападу електрокардіографічна картина незабаром повертається до початкової.

Велоергометрічеськую пробу проводять по методиці навантажень, які поступово наростають (починають з 25 Вт) впродовж 3 мин. Потім навантаження збільшують на цю величину на кожному етапі до моменту припинення проби. Позитивними критеріями є: виникнення нападу стенокардії, поява задишки, зниження ПЕКЛО, депресія або элевация сегменту ST більш ніж на 1 мм, аритмії, блокади. Коли не можливо застосовувати пробу з дозованим фізичним навантаженням, використовують фармакологічні проби з дипиридамолом, обзиданом, пропранололом. При введенні цих препаратів виникає быстропроходящая ішемія міокарду. Рідко використовують психоемоційну, холодовую пробу, пробу з гіпервентиляцією легенів.

Локальні порушення скорочення міокарду унаслідок його ішемії визначаються за допомогою ехокардіографії.

Лікування. Обов'язковою складовою лікувальної програми є боротьба з чинниками риски, рухомий спосіб життя, дієта № 10. Медикаментозне лікування: 1) купірування больового синдрому (нітрогліцерин, аналгетики), 2) запобігання нападу стенокардії (пролонговані нітрати – нітросорбід, кардикет, оликард, моносан, эфокс; бета-адреноблокаторы – атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол; антагоністи кальцію – Верапаміл, амлодипин, лерканидипин), 3) попередження тромбоутворення (антикоагулянти – гепарин, фраксипарин, эноксапарин; антиагреганты – аспірин, клопидогрел)

Інфаркт міокарду – це ішемічний некроз серцевого м'яза, який виникає в результаті гострої недостатності кровообігу.

Основною причиною розвитку інфаркту міокарду є атеросклероз коронарних артерій (95%). У 5% інфаркт може бути некорорнарогенного походження (інфекційний ендокардит, ревматизм, внутрішньошлуночкові тромби, коронарит, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит).

Основним патогенетичним механізмом є розрив атеросклерозної бляшки, який приводить до утворення тромбу з розвитком гострої ішемії міокарду.

Частіше інфаркт міокарду розвивається в передній стінці лівого шлуночку, рідше – задній стінці.

По глибині поразки виділяють трансмуральний інфаркт міокарду – від епікарду до ендокарду, інтрамуральний – некроз в товщині міокарду, субепікардіальний і субендокардіальний – пов'язаний з атеросклерозом, що стенозує.

По поширеності виділяють мелкоочаговый (не Q) і крупноочаговый (Q) інфаркт міокарду.

Так само виділяють рецидивуючий (від 3 до 28 днів) і повторний (після 28 днів) інфаркт міокарду.

Клініка. Основним симптомом захворювання є важкий тривалий (більше 30 мін) напад інтенсивною пекучою, такою, що стискає болі за грудиною із страхом смерті. На відміну від стенокардії, біль не знімається нітрогліцерином. Біль може віддавати в ліву руку, нижню щелепу ліву половину грудної клітки, епігастрій. У анамнезі хворий указує на напади стенокардії впродовж останніх 2-4 тижнів, які не знімалися нітратами. Частіше біль виникає у спокої в першу половину дня, має хвилеподібний характер, триває декілька годин.

Під час огляду визначається важкий стан хворого, який найчастіше буває збудженим. Шкіра бліда, покрита холодним потім, акроцианоз.

З боку серцево-судинної системи визначається тахікардія, може бути брадикардія, порушення ритму. У перший годинник захворювання ПЕКЛО може підвищуватися або знижуватися.

Розміри серця залежать від попереднього захворювання (гіпертонічна хвороба, інфарктний для поста кардіосклероз). Тони серця ослаблені, може вислуховуватися протодиастолический ритм галопу.

Часто визначаються симптоми серцевої недостатності (частіше за лівошлуночковим типом). Перший годинник і до 2 днів позначають щонайгострішою стадією інфаркту міокарду. Гостра стадія триває від 2 – х днів до 3 - х тижнів. У цьому періоді зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця вислуховуються ослаблені тоны, іноді ритм галопу. Часто артеріальна гіпотонія.

До трьох місяців триває підгостра стадія. Стан хворого поліпшується. Біль відсутній, прояви серцевої недостатності зменшуються. Артеріальний тиск починає постійно підвищуватися. Може з'явитися гіпертонія. Зникає тахікардія. Післяінфарктний період – час повного рубцювання вогнища некрозу, починається в кінці третього місяця.

Іноді інфаркт міокарду може починатися атиповий. До таких варіантів відносяться: гастралгический, астматичний, аритмичкский, церебральний, безболевой.

У діагностиці інфаркту міокарду велике значення мають дані лабораторних досліджень. Через декілька годинників від початку больового нападу з'являється лейкоцитоз, який досягає максимуму на 2-4 день і поступово знижується до норми впродовж тижня. СОЇ збільшується з 2-3 дня з максимумом на 2-му тижні. Поступово знижується на 3-4 тижні. Симптом «ножиць», коли лейкоцитоз зменшується, а СОЇ збільшується.

Одночасно підвищується рівень С-реактівного білка і Фібриногену крові з гіперкоагуляцією.

Важливе значення в діагностиці інфаркту має визначення креатинфосфокиназы (КФК) в сироватці крові, яка підвищується через 4 години і нормалізується на 3-4 день, ЛДГ – підвищується в перший годинник і нормалізується через місяць, АСТ – підвищується через 8-12 годин і нормалізується на 7-8 день, тропонины.

Доступнішим методом діагностики залишається ЕКГ. У сумнівних випадках використовується екстрена коронарография.

Найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарду є: раптова смерть, порушення ритму і провідності, гостра серцево-судинна недостатність, кардіогенний шок, розривши серця, тромбоемболічні ускладнення, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця, післяінфарктний синдром Дресслера.

Принципи лікування. Госпіталізація хворих з інфарктом міокарду повинна бути терміновою. Впродовж 2-3 днів призначають постільний режим. Дієта № 10. Медикаментозне лікування: 1) зняття больового нападу (нітрати, аналгетики, нейролептики, наркотичні засоби); 2) запобігання небезпечним аритміям (лідокаїн, бета-блокаторы, кордарон); 3) боротьба з тромбоутворенням (тромболитическая терапія – фибринолизин, стрептокиназа, урокіназа, актилизе; антикоагулянти – гепарин, фраксипарин, еноксапарин; антиагреганты – аспірин, клопидогрел); 4) обмеження зони інфаркту (нітрати, бета-адреноблокаторы, антагоністи кальцію).

6. Доповнення. Засоби контролю: тестові завдання (100 тестів), ситуаційні завдання (15 завдань), контрольні питання для письмової відповіді (12 питань), практичні завдання (додаються).