Патогенез аритмий

Тахиаритмии возникают вследствие дефектов импульсообразования или циркуляции круговой волны возбуждения.

Нарушение импульсообразования

У больных аритмией в миокарде появляются гетеротопные и эктопические водители ритма, обладающие большим, чем синусный узел, автоматизмом (рис. 7).

• Гетеротопные очаги образованы клетками проводящей системы дистальнее синусного узла.

• Эктопические очаги появляются в клетках сократительного миокарда.

Потенциалы действия из дополнительных очагов вызывают тахикардию и внеочередные сокращения сердца.

«Развязыванию» аномального автоматизма способствует ряд факторов:

• возникновение или ускорение спонтанной деполяризации (облегчается вход ионов натрия и кальция под влиянием катехоламинов, гипокалиемии, растяжения сердечной мышцы);

• уменьшение отрицательного диастолического потенциала покоя (клетки содержат избыток ионов натрия и кальция при гипоксии, блокаде Na⁺, К⁺-АТФ-азы и кальцийзависимой АТФ-азы);

• сокращение ЭРП (повышается калиевая и кальциевая проводимость в фазе 2, ускоряется развитие следующего потенциала действия);

• слабость синусного узла с редкой генерацией, потенциалов действия;

• освобождение проводящей системы из-под контроля синусного узла при блоке проведения (миокардит, кардиосклероз).

Триггерная активность проявляется ранней или поздней следовой деполяризацией. Ранняя следовая деполяризация, прерывающая фазы 2 или 3 трансмембранного потенциала, возникает при брадикардии, низком содержании ионов калия и магния во внеклеточной жидкости, возбуждении β-адренорецепторов. Она вызывает желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsades depointes). Поздняя следовая деполяризация развивается сразу же после окончания реполяризации. Этот вид триггерной активности обусловлен перегрузкой клеток миокарда ионами кальция при тахикардии, ишемии миокарда, стрессе, отравлении сердечными гликозидами.

Круговая волна возбуждения

Циркуляции волны возбуждения (англ. reentry — повторное поступление) способствует гетерохронизм — несовпадение по времени рефрактерного периода волокон миокарда. Круговая волна возбуждения, встречая рефрактерную деполяризованную ткань в основном пути проведения, направляется по дополнительному пути, но может вернуться в антидромном направлении по основному пути, если в нем закончился рефрактерный период. Пути для циркуляции возбуждения создаются в пограничной зоне между рубцовой тканью и неповрежденным миокардом. Основная круговая волна распадается на вторичные волны, которые возбуждают миокард, независимо от потенциалов действия синусного узла. Срок циркуляции волны перед затуханием определяет число внеочередных сокращений.

Виды, патогенетические механизмы и принципы терапии аритмий представлены в табл. 53.

Таблица 53. Аритмии и методы их терапии

Аритмии	Патогенез		Неотложная терапия1		Поддерживающая терапия1
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)	Циркуляция волны возбуждения по «функциональным» путям Стимуляция AV-узла2 →нерегулярные частые сокращения желудочков		1. Контроль частоты сокращений желудочков: снижение проводимости AV-узла3 2. Восстановление синусового ритма: кардиоверсия4		1. Контроль частоты сокращений желудочков: снижение проводимости AV-узла 2. Поддержание нормального ритма: блокада К+-каналов, блокада Na+-кана-лов с восстановлением > 1 с
Трепетание предсердий	Циркуляция волны возбуждения по «анатомическим» путям в правом предсердии Нерегулярные частые сокращения желудочков		Такая же, как при фибрилляции предсердий		Такая же, как при фибрилляции предсердий (особенно показаны средства, снижающие проводимость AV-узла)
Предсердная тахикардия	Повышенный автоматизм, поздняя следовая деполяризация, циркуляция волны возбуждения в предсердиях		Такая же, как при фибрилляции предсердий		Такая же, как при фибрилляции предсердий Абляция5очага тахикардии
Тахикардия из AV-узла (пароксизмальная суправентрику-лярная тахикардия)	Циркуляция волны возбуждения в AV-узле или окружающей его ткани		Аденозин Блокада AV-узла Повышение тонуса блуждающего нерва: сердечные глико-зиды наперстянки, эдрофоний, мезатон		Блокада AV-узла Пропафенон Флекаинид Абляция
Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта
1. Циркуляция волны возбуждения в AV-узле		Циркуляция волны возбуждения		Такая же, как при тахикардии из AV-узла		Блокада К+-каналов Блокада Na+-кана-лов с восстановлением > 1 с Абляция
2. Фибрилляция предсердий с проведением потенциалов действия через AV-узел по дополнительным путям		Очень частый пульс из-за высокой проводимости дополнительных путей		Кардиоверсия Новокаинамид		Абляция Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов с восстановлением > 1 с (не применяют средства, значительно снижающие проводимость вAV-узле)
Желудочковая тахикардия при инфаркте миокарда		Циркуляция волны возбуждения по краю зоны инфаркта		Лидокаин Новокаинамид Кардиоверсия		Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов Имплантация кардио-вертера-дефибрил-лятора
Желудочковая тахикардия у больных без морфологических нарушений в сердце		Поздняя следовая деполяризация вследствие высокого симпатического тонуса		Аденозин Верапамил β-Адреноблока-торы Кардиоверсия		Верапамил β-Адреноблокаторы
Фибрилляция желудочков		Циркуляция волны возбуждения в желудочках		Кардиоверсия Лидокаин Новокаинамид		Имплантация карди-овертера-дефибрил-лятора Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов
Врожденное удлинение интервала QT— желудочковая тахикардия типа «пируэт»(torsades de pointes)		Ранняя следовая деполяризация		Магний Изадрин		β-Адреноблокаторы

Примечание. ¹ — при неотложной терапии противоаритмические средства вводят в вену, для поддерживающей терапии — назначают внутрь;² — AV — атриовентрикулярный узел;³ — проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле подавляют β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, аденозин, сердечные гликозиды наперстянки;⁴ — кардиоверсия — воздействие на миокард разряда конденсатора высокого напряжения, что вызывает деполяризацию всего миокарда и прерывает циркуляцию волны возбуждения;⁵ — абляция — деструкция очага тахикардии высокочастотными радиоволнами через катетер, введенный в сердце.