Патология невритов и полиневритов.

Теперь мне остается коснуть­ся вопроса о патологии невритов и полиневритов.

Я не стану касаться невритов травматических: механизм их происхож­дения настолько известен вам из общепатологических сведений, что лишний раз касаться этой темы нет надобности. Речь будет идти о токсических не­вритах, причем под этим названием будут подразумеваться и невриты ин­фекционные. Дело в том, что непосредственное проникание заразного на­чала в нервные стволы бывает редко, и потому невриты, стоящие в связи с инфекцией, надо относить главным образом на счет действия токсинов.

Таким образом все невриты и полиневриты сводятся к действию яда на периферические нервы, и различие заключается только в источнике про­исхождения этих ядов. В одних случаях это чуждые организму⁷яды, вводи­мые извне: так бывает при отравлениях мышьяком, свинцом, алкоголем и т. д. В других случаях яды вырабатываются самим организмом: так бывает при аутоинтоксикациях, например при диабете.

Наконец, в третьих случаях яды вырабатываются различными бакте­риями, проникающими в организм из окружающей среды: это относится ко всем инфекционным невритам.

Каким образом осуществляется действие яда на нервные стволы? Господствующий взгляд представляет это в следующем виде.

Яд циркулирует в крови, разносится ею по всему организму, оказывает свое действие на периферические нервы. В зависимости от химических свойств яда и состава разных участков периферической нервной системы происходит химическое взаимодействие, что выражается дегенерацией нер­вов и воспалительной реакцией.

С этой точки зрения раз яичные клинические варианты полиневрита должны зависеть от изменений в составе тех двух величин, взаимодействие которых дает болезнь: нерва и яда.

Есть основание думать, что разные нервы имеют различный химиче­ский состав; а с другой стороны, яды, различные по своему составу с са­мого начала, в дальнейшем могут изменять свою химическую структуру. В результате такой пестроты основных факторов и создаются все те клинические и анатомические варианты, с которыми я вас познакомил во всем предшествующем изложении.

Такой взгляд с различными изменениями в частностях, с различно формулировкой является господствующим до настоящего времени.

Однако наряду с ним начинает пробивать себе дорогу и другое пони­мание вопроса. Оно еще не сложилось в систему, не выкристаллизовалось в виде отчетливой формулы и не приобрело достаточно богатой мотивировки, тем не менее оно уже заявляет о своем существовании. Суть его состоит в том, что между ядом и нервом усматривается некоторое промежуточное звено Яд не действует непосредственно на нерв, — такое представление слишком элементарно, — он вызывает какое-то расстройство обмена в организме, путем повреждения разных железистых и выводящих органов. Возникающие при этом яды — вероятно, сложной белковой природы — уже действуют на нервную ткань. Таким образом конечной причиной невритов является повреждение каких-то органов обмена, и всякий неврит возникает по типу аутоинтоксикации.

Одним из главных доводов в пользу такого понимания является то обстоятельство, что некоторые яды выводятся из организма довольно быстро, а полиневрит развивается много времени спустя. В таких случаях надо до­пустить поражение каких-то органов, влияющих на обмен веществ в ор­ганизме.

В других случаях яды выводятся очень медленно, и причиной неврита надо считать накопление их в организме с тем же последующим результатом, т. е. расстройством обмена веществ. Что это за органы, точно неизвестно. Указывали и неизбежные железы внутренней секреции, почки, печень и др.