- •I. Нисходящее, или валлеровское, перерождение. 142
- •Ischias 277
- •Движение
- •Физиология произвольных движений.
- •Методы исследования двигательной сферы. Движения верхней конечности.
- •Движения нижней конечности.
- •Параличи. Возникновение параличей.
- •Подразделение параличей.
- •Исследование параличей.
- •Типы параличей
- •Картина паралича.
- •Гиперкинезы
- •Дрожание.
- •Судороги.
- •Атетоз.
- •Чувствительность. Физиология чувствительности.
- •Поверхностная чувствительность.
- •Патология чувствительности.
- •Патология поверхностной чувствительности.
- •2. Гиперестезия.
- •3. Боли.
- •4. Дизестезия.
- •Патология глубокой чувствительности.
- •Распределение расстройств чувствительности.
- •1.Анестезия.
- •Рефлексы.
- •Рефлекторная дуга.
- •Чувствующая половина рефлекторной дуги.
- •Двигательная половина рефлекторной дуги.
- •Нормальные рефлексы. Сухожильные рефлексы
- •Кожные рефлексы.
- •Рефлексы со слизистых оболочек.
- •Патологические рефлексы.
- •Патология рефлексов.
- •Мышечный тонус.
- •Контрактуры.
- •Пассивные контрактуры.
- •Активные контрактуры.
- •План строения симпатической нервной системы.
- •Макроскопическое описание.
- •Внутреннее строение симпатической системы.
- •Тазовые расстройства.
- •Расстройства отправлений мочевого пузыря. Физиология мочевого пузыря.
- •Патология мочевого пузыря.
- •Расстройства отправлений прямой кишки. Физиология прямой кишки
- •Патология прямой кишки.
- •Расстройства отправлении полового аппарата.
- •Патология полового акта
- •Общие заключения
- •Трофические, вазомоторные и секреторные расстройства.
- •Трофизм и его расстройства в нервной ткани.
- •I.Нисходящее, или валлеровское, перерождение.
- •II.Ретроградное перерождение.
- •III.Атрофия второго порядка, или непрямое перерождение.
- •Трофическое влияние нервной системы на другие органы и ткани.
- •4.Имеется извращение формулы
- •Влияние центрального нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние периферического чувствующего нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние нервной системы на трофизм костей, суставов и кожи.
- •Вазомоторные расстройства.
- •Секреторные расстройства.
- •Черепные нервы
- •Iпара. Обонятельный нерв (n.Olfactor1u8).
- •Патология обоняния.
- •Iiпара. Зрительный нерв (n.Opticus).
- •Функции зрительного нерва и методы их исследования.
- •III, ivи viпары черепных нервов.
- •Анатомическое строение.
- •III пара. Глазодвигательный нерв (n. Oculomotorius).
- •IVпара. Блоковый нерв (п.Trochlearls).
- •VIпара. Отводящий нерв (n.Abducens).
- •Зрачковые реакции
- •Методы исследования наружных мышц глаза.
- •Патология наружных мышц глаза.
- •Патология зрачка.
- •Vпара. Тройничный нерв, (n.Trigeminus). Анатомическое строение.
- •Патология тройничного нерва.
- •VII пара. Лицевой нерв (n.Facialis).
- •Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Патология лицевого нерва.
- •Viiiпара. Слуховой нерв (n.Acusticv8). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Физиология и патология слухового нерва.
- •Методы исследования улиткового нерва.
- •Патология улиткового нерва.
- •Методы исследования преддверного нерва.
- •Патология преддверного нерва.
- •Ixпара. Языкоглоточный нерв (n.Glossopharyngeus). Анатомическое строение.
- •Методика исследования.
- •Патология
- •Х пара. Блуждающий нерв (n.Vagus). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Методы исследования.
- •Xiпара. Добавочный нерв (n.Accessorius).
- •Xiiпара. Подъязычный нерв (n.Hypoglossus).
- •Поясничный прокол.
- •Спинномозговая жидкость.
- •Техника прокола.
- •Исследование спинномозговой жидкости.
- •Апраксия.
- •Двигательная, или моторная, афазия.
- •Агнозия. Сенсорная афазия.
- •3.Транскортикальная сенсорная афазия.
- •4.Проводниковая афазия.
- •Введение.
- •Отдел первый. Болезни периферической нервной системы.
- •Клиническая картина невритов и полиневритов.
- •Паралич лицевого нерва
- •Невриты конечностей.
- •Паралич лучевого нерва.
- •Паралич срединного нерва.
- •Неврит плечевого сплетения.
- •Верхний паралич плечевого сплетения.
- •Нижний паралич плечевого сплетения
- •Полный паралич плечевого сплетения
- •Невриты нижней конечности Паралич малоберцового нерва (paralysisn.Peronei).
- •Паралич большеберцового нерва (n.Tibialis)
- •Паралич седалищного нерва
- •Полиневриты.
- •Токсические полиневриты
- •Алкогольныйполиневрит
- •Свинцовыйполиневрит
- •Мышьяковыйполиневрит
- •Инфекционные полиневриты
- •Дифтерийный полиневрит
- •Идиопатический полиневрит
- •Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов.
- •Патология невритов и полиневритов.
- •Лечение невритов и полиневритов
- •Невралгии
- •Невралгия тройничного нерва
- •Невралгия затылочного нерва
- •Межреберная невралгия
- •Невралгия плечевого сплетения
- •Ischias
- •Этиология и патогенез невралгий
- •Лечение невралгий.
- •Прогрессивные мышечные атрофии.
- •Мышечная сухотка. Dystrophia muscularis progressiva.
- •Гораздо менее постоянны и слабее выражены изменения в сосудах,. Сводящиеся к утолщению их стенок. Патогенез
- •Нейральная форма прогрессивной мышечной атрофии (типCharcot-Marie).
- •Myotoniacongenita. Болезнь Томсена.
- •Миастения.Myasthenia.
- •Периодический семейный паралич.Myoplegiafamiliaris.
- •Отдел второй. Болезни спинного мозга.
- •Миэлит.Myelitis.
- •Лечение.
- •Спинная сухотка. Tabes dobsalis.
- •Патогенез.
- •Множественный склероз. Sclerosis multiplex s. Dissem1nata.
- •Сирингомиэлия.
- •Гематомиэлия. Haematomyelia.
- •Ataxia hereditaria. Болезнь фридрейха.
- •Paraplegia spastica infantilis familiaris. Клиническая картина
- •Патогенез и этиология
- •Лечение и прогноз
- •Заболевания типа хронического полиомиэлитаpoliomyelitischronica.
- •Клинические типы.
- •Лечение и прогноз
- •Воспаления мозговых оболочек — менингиты.
- •Патологическая анатомия.
- •Патогенез.
- •Лечение
- •Туберкулезный менингит
- •Лечение и прогноз
- •Гнойный менингит. Meningitis purulenta.
- •Серозный менингит.Meningitisserosa.
- •Компрессионные спинальные процессы. Опухоли.
- •Патологическая анатомия и патогенез.
- •Отдел.Третий.. Болезни головного мозга
- •Сосудистые заболевания мозговых полушарий. Тромбоз мозговых сосудов.
- •Мозговая эмболия.
- •Течение.
- •Течение.
- •Патологическая анатомия.
- •Лечение и прогноз
- •Псевдобульбарный паралич.Paralysispseudo-bulbaris.
- •Сифилис головного мозга.Luescebebri.
- •Менингит свода. Meningitis convexitatis.
- •Гуммы полушарий.
- •Общие заключения.
- •Клиническая картина.
- •1.Опухоли центральных извилин.
- •2.Опухоль теменной доли.
- •3.Опухоли височной доли.
- •4.Опухоли затылочной доли.
- •5. Опухоли лобной доли.
- •6.Опухоли придатка мозга (tumorhypophyseos).
- •7. Опухоль мосто-мозжечкового угла.
- •8.Течение опухолей мозга.
- •Мозговой нарыв.Abscessuscebebri.
- •Острое негнойное воспаление мозга.Encephalitisacitta.
- •Семейная амавротическая идиотия.Idiotia amaurotica familiaris.
- •Форма Фогт-Шпильмейера.
- •Поздняя детская форма.
- •Травмы головного мозга.
- •1. Тип органического поражения мозга.
- •2.Тип с преобладанием душевного расстройства
- •3.Истерический тип.
- •Синдром закупорки мозжечковой артерии.
- •Синдром закупоркиa.Sulcibulbaris.
- •Заболевания варолиева моста.
- •Патологическая анатомия.
- •Заболевания мозговой ножки.
- •Полиоэнцефалит вернике. Polioencephalitis haemorrhagica superior.
- •Синдром зрительного бугра.
- •Отдел пятый. Заболевания мозжечка. Общая симптоматология и методы исследования.
- •Размягчение мозжечка.Ramolitioсеrевеlli.
- •Нарыв мозжечка. Abscessus cerebelli
- •Прочие заболевания мозжечка.
- •Врожденная мозжечковая атаксия. Ataxia cerebellaris соngeniта.
- •Отдел шестой. Болезни желез внутренней секреции и вегетативной нервной системы. Слизистый отек. Мухоеdема.
- •Базедова болезнь.Morbusbasedowii.
- •Акромегалия.Akromegalia.
- •Расстройства роста.
- •Гигантизм. Gigantismus. Makrosomia.
- •Карликовость.Microsomia.
- •Инфантилизм
- •Невропатическое ожирение.Abiposita8neubopathica.
- •Гипофизарное ожирение.
- •Половое ожирение.
- •Lipodystrophiaprogressiva.
- •Тетания.Tetania.
- •Болезнь рейно.Morbusraynaud.
- •Acroasphyxia, sive acrocyanosis chronica.
- •Эритромелалгия. Erythromelalgia.
- •Отек квинке. Oedema acutum circumscriptum.
- •Склеродермия. Sclebodermia.
- •Половинная атрофия лица.Hemiatrophia facialis progressiva.
- •Перемежающаяся хромота. Dysваs1а anigosclerotica intermittens.
- •Опоясывающий лишай. Herpes zoster.
- •Мигрень. Hemicbania.
- •Отдел седьмой. . Столбняк и бешенство. Столбняк.Tetanus.
- •Бешенство. Водобоязнь.Rabies.Lyssa.Hydrophobia.
- •Отдел восьмой. Неврозы и психоневрозы.
- •Globushystericus.
- •Лицевой спазм. Spasmus facialis.
- •Oesophagismus.Singultus.
- •Прочие виды спазма.
- •Миоклония. Paramyoclonus multiplex. Myoclonia.Polyclonia.
- •Тик.Tic.
- •Профессиональные неврозы.
- •Писчий спазм.Mogigraphia.
- •Другие виды спазма.
- •Заикание.Balbuties.
- •Эпилепсия. Падучая.Epilepsia.Morbussacer.
- •Неврастения.Neurasthenia.
- •Истерия.Hysteria.
- •Травматический невроз.Neurosistbavmatica.
Подразделение параличей.
Мы различаем два типа параличей: центральные, т. е. вызванные "повреждением центрального нейрона, и периферические, зависящие от повреждения нейрона периферического. Это деление не случайное, не искусственное: оно. вызвано тем, что картина паралича различна в этих двух случаях.
Очень важно, чтобы вы с самого начала твердо усвоили соответствующие дифференциально-диагностические признаки.
Первым из таких признаков является состояние питания парализованных мышц.
Питание всякой мышцы зависит от целости периферического нейрона: ганглиозная .клетка его, заложенная в передних рогах серого вещества спинного мозга, является, как принято говорить, трофическим центром мышцы. Наряду с двигательными импульсами к мышечному волокну она посылает еще какие-то другие импульсы, поддерживающие жизнь этого волокна. Если погибнет ганглиозная клетка, импульсы этого последнего рода прекратятся, мышца начинает подвергаться так называемой атрофии, похуданию,. которое может закончиться полной гибелью и рассасыванием. То же будет и в том случае, если процесс повредит не ганглиозную клетку, а периферический нерв — трофические импульсы не будут доходить до мышцы, последняя будет атрофироваться и может окончательно погибнуть.
Вот почему повреждение любой точки периферического нейрона дает атрофию и похудание парализованных мышц.
Центральный нейрон имеет неизмеримо меньшее влияние на трофизм мышц, и во всяком случае гибель его не вызывает полного перерождения мышцы. Схематически можно формулировать это таким образом, что повреждение центрального нейрона не затрагивает питания мышцы.
Отсюда окончательная формула: при периферических параличах парализованные мышцы, атрофируются, при центральных этого не бывает. В более упрощенном виде эта формула говорит: периферические параличи являются параличами атрофическими.
Как решается вопрос о состоянии питания мышц у данного больного?
Прежде всего — простым осмотром: похудевшие мышцы бросаются в глаза сколько-нибудь привычному исследователю своим внешним видом. Конечности, например, могут сделаться слишком топкими — непропорционально сложению и росту больного. Возвышения большого пальца и мизинца на руке (eminentiathenarиhypothenar) могут стать уплощенными, сгладиться и даже смениться западениями.
Такие же западения могут появиться, например, на руках между фаланговыми косточками («западение межкостных промежутков» при параличе n.ulnaris).
Наконец при тяжелых атрофиях (так называемых дегенеративных) исследование мышц с помощью электрического тока даст особые симптомы, которые будут подробно изложены, когда мне придется говорить о так называемой электродиагностике.
Вторым отличительным признаком служит состояние мышечного тонуса. Вы знаете, что мышца, как правило, всегда несколько сокращена, и такое постоянное сокращение составляет то, что называется тонусом. Сокращение это может быть значительным — тонус мышц может быть высоким; оно может быть незначительным, и тогда, мы говорим о низком тонусе.
Периферический двигательный нейрон под влиянием чувствующих стимулов, доходящих с периферии (о чем подробнее будет сказано, когда речь будет идти о рефлексах), стремится все время вызвать максимальное тоническое сокращение мышцы, стремится повысить ее тонус.
А центральный нейрон эту тонизирующую деятельность тормозит: прикасаясь своими концевыми разветвлениями к ганглиозной клетке периферического нейрона, он передает последней не только импульсы произвольного движения, но и импульсы, мешающие ей все время вызывать тоническое сокращение мышц.
Если вы отчетливо представите себе все эти соотношения, то вы поймете, что при повреждении центрального нейрона тонус парализованных мышц будет выше нормы. Разрушен будет тормоз для тонизирующего мышцу аппарата; этот аппарат, освободившись от всяких задержек, станет усиленно работать, и в результате тоническое сокращение мышц усилится.
Наоборот повреждение периферического нейрона является повреждением самого тонизирующего аппарата, а без последнего тонус мышц, естественно, будет ниже нормы.
Отсюда формула: при центральных параличах тонус парализованных мышц повышен, при периферических — понижен. Другой вариант: при центральных параличах наблюдается гипертония, при периферических — гипотония. Или еще иначе: центральные параличи — спастические, периферические — вялые.
Как исследуется тонус мышц?
Для этого существуют два способа.
Во-первых, производится систематическое ощупывание изучаемых мышц и сравнение их консистенции со здоровыми участками или, если таковых нет, — с консистенцией мышц здорового человека.
Гипотонические мышцы оказываются более дряблыми на ощупь, лишены обычной упругости, легко смещаются.
При гипертонии мышцы на ощупь часто оказываются гораздо большей плотности, чем в норме, производят впечатление более резистентной ткани.
Во-вторых, исследуются пассивные движения в парализованной конечности. Уздорового человека, дажепри максимальном расслаблении мышц, чувствуется некоторое сопротивление при этом, и объем движений имеет определенные пределы, известные каждому, из житейского опыта.
При гипотонии: 1)заметно уменьшается это сопротивление и 2).объем пассивных движений заметно увеличивается — бедро, например, можно совершенно приложить к туловищу и т. п.
При гипертонии наблюдается обратное. Сопротивление при пассивных движениях увеличено — :иногда до такой степени, что с трудом, удается согнуть ногу в колене, руку в локте и т. д. Объем движений соответственно. этому также бывает уменьшен.
Третьим отличительным признаком является состояние сухожильных рефлексов.
О рефлексах, их физиологии и патологии мне придется подробно говорить позже, сейчас же по необходимости я должен забежать вперед и сказать два слова об этом виде деятельности нервной системы.
Если где-нибудь на периферии человеческое тело получит одиночное раздр ажение (удар, укол и т. п.), то последнее передастся не только в головной мозг в виде специфического ощущения, но и в спинной мозг. В спинном мозгу оно передастся на ганглиозную клетку периферического нейрона и заставит ее послать к мышце двигательный разряд, отчего она сократится. Проводники чувствующей сферы, стало быть, влияют на периферический-двигательный нейрон приблизительно так, как центральный нейрон кор тико-мускулярного пути, — побуждают к двигательному импульсу. Но природа этого влияния существенно иная. Больше того, она находится в прямом антагонизме с природою влияний, идущих по пирамидному пути: последние тормозят рефлексы, подобно тому как они же тормозят тонус, являющийся в значительной части явлением также рефлекторного происхождения.
И если будет поврежден центральный нейрон, то с отпадением его функции разовьется, кроме паралича и повышения мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов.
Из сухожильных рефлексов я укажу пока только два — коленныйвахиллов.Первый вызывается ударом поlig.patellaeсогнутой в колене ноги, отчего голень выбрасывается вперед (сокращениеm.extensoriscrurisquadricipitis); второй получается от удара поtendoAchillis, отчего стопа делает одиночное подошвенное сгибание (сокращение икроножной мышцы).
Объем и быстрота этих движений у здорового человека имеют некоторую среднюю величину, характеризующую нормальное действие всех частей рефлекторного механизма.
При выпадении тормозящей функции центрального нейрона объем и быстрота рефлекторных движений увеличиваются, и сухожильные рефлексы из нормальных становятся повышенными. Повышение сухожильных рефлексов характерно для центральных параличей.
Как отзовется на сухожильных рефлексах повреждение периферического двигательного нейрона?
Я говорил уже, что в конечном счете рефлекторное движение вызывается импульсом из ганглиозной клетки периферического двигательного нейрона. Безразлично, что побуждает эту клетку посылать импульсы: важно только то, что именно она, а не какой-нибудь другой элемент производит эти двигательные разряды.
Ясно поэтому, что разрушение клетки сделает невозможной посылку такого импульса, сделает невозможным рефлекс. А разрушение клеточного отростка — периферического нерва— сделает невозможной доставку такого импульса к мышце, даже если бы он возник в ганглиозной клетке. И конечный результат будет одинаковым: рефлекторное движение станет невозможным, сухожильный рефлекс исчезнет.
Следовательно повреждение периферического двигательного нейрона — помимо паралича— даст исчезание сухожильных рефлексов.
Отсюда окончательная формула: при центральных параличах имеется повышение сухожильных рефлексов, при периферических — понижение вплоть до полной потери их.
И, наконец, четвертый отличительный признак центральных параличей — это появление так называемых патологических рефлексов, рефлекторных движений, не существующих в норме.
Назову, не вдаваясь пока в подробности, несколько таких рефлексов.
Если у здорового человека нанести на кожу . подошвы какое-нибудь раздражение (укол булавкой, щекотание рукояткой молоточка), то оно .вызовет особое движение — так называемыйподошвенный рефлекс.Он состоит в том,что вслед за раздражением пальцы ноги сделают одиночное подошвенное сгибание.
Если то же самое повторить у субъекта с повреждением центрального двигательного нейрона, то у него получится тыльное сгибание пальцев преимущественно большого, и все движение произойдет особенно медленно.
Этот несуществующий у здорового человека рефлекс называется рефлексом Бабинскогоили просто Бабинским.
Некоторое сходство с Бабинским представляет другой патологический рефлекс — рефлекс Оппеигейма(Oppenheim).
Если у здорового человека нанести сильное и даже болезненное раздражение на кожу внутренней стороны большой берцовой кости, то пальцы ноги совершат подошвенное сгибание. При повреждении же центрального двигательного нейрона пальцы совершат тыльное сгибание.
Часто исследуется еще один патологический рефлекс — рефлекс Мендель-Бехтерева.Если у здорового человека ударять молоточком по тылу.стопы приблизительно на границе плюсны и предплюсны, то 1 — 4-й пальцы совершат одиночное тыльное сгибание. При повреждении центрального-нейрона они сделают подошвенное сгибание.
Наконец к этой же группе явлений относятся так называемые клонусы стопы и коленной чашки.
Клонус стопы исследуется так: больной лежит на спине, врач захватывает его стопу рукой, дает сильный толчок в направлении тыльного сгибания и в таком положении удерживает стопу. Тогда последняя начинает совершать ритмические дрожательные движения.
Для исследования клонуса надколенника больного укладывают на. спину с вытянутыми ногами, по по возможности с расслабленной мускулатурой. Врач захватывает коленную чашку пальцами, дает ей сильный и отрывистый толчок по направлению вдоль голени — к стопе — и в этом положении задерживает ее. Тогда чашка начинает совершать ритмические дрожательные движения.
Оставляя в стороне спорные вопросы, можно сказать, что ясно выраженные клонусы также указывают на поражение пирамидного пути. При периферических параличах ни патологических рефлексов, ни клонусов не наблюдается.
Все приведенные данные можно представить в следующей таблице.
Параличи центральные. |
Параличи периферические. |
1. Питание мышц — N. |
1. Мышцы атрофированы. |
2. Тонус мышц повышен (гипертония, спастические явления). |
2. Тонус мышц понижен (гипотония; вялый паралич). |
3. Сухожильные рефлексы повышены |
3. Сухожильные рефлексы отсутствуют или понижены. |
4. Налицо патологические рефлексы (Бабинский, Оппенгейм, Мендель-Бехтерев, клонусы). |
4. Патологические рефлексы отсутствуют. |