- •I. Нисходящее, или валлеровское, перерождение. 142
- •Ischias 277
- •Движение
- •Физиология произвольных движений.
- •Методы исследования двигательной сферы. Движения верхней конечности.
- •Движения нижней конечности.
- •Параличи. Возникновение параличей.
- •Подразделение параличей.
- •Исследование параличей.
- •Типы параличей
- •Картина паралича.
- •Гиперкинезы
- •Дрожание.
- •Судороги.
- •Атетоз.
- •Чувствительность. Физиология чувствительности.
- •Поверхностная чувствительность.
- •Патология чувствительности.
- •Патология поверхностной чувствительности.
- •2. Гиперестезия.
- •3. Боли.
- •4. Дизестезия.
- •Патология глубокой чувствительности.
- •Распределение расстройств чувствительности.
- •1.Анестезия.
- •Рефлексы.
- •Рефлекторная дуга.
- •Чувствующая половина рефлекторной дуги.
- •Двигательная половина рефлекторной дуги.
- •Нормальные рефлексы. Сухожильные рефлексы
- •Кожные рефлексы.
- •Рефлексы со слизистых оболочек.
- •Патологические рефлексы.
- •Патология рефлексов.
- •Мышечный тонус.
- •Контрактуры.
- •Пассивные контрактуры.
- •Активные контрактуры.
- •План строения симпатической нервной системы.
- •Макроскопическое описание.
- •Внутреннее строение симпатической системы.
- •Тазовые расстройства.
- •Расстройства отправлений мочевого пузыря. Физиология мочевого пузыря.
- •Патология мочевого пузыря.
- •Расстройства отправлений прямой кишки. Физиология прямой кишки
- •Патология прямой кишки.
- •Расстройства отправлении полового аппарата.
- •Патология полового акта
- •Общие заключения
- •Трофические, вазомоторные и секреторные расстройства.
- •Трофизм и его расстройства в нервной ткани.
- •I.Нисходящее, или валлеровское, перерождение.
- •II.Ретроградное перерождение.
- •III.Атрофия второго порядка, или непрямое перерождение.
- •Трофическое влияние нервной системы на другие органы и ткани.
- •4.Имеется извращение формулы
- •Влияние центрального нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние периферического чувствующего нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние нервной системы на трофизм костей, суставов и кожи.
- •Вазомоторные расстройства.
- •Секреторные расстройства.
- •Черепные нервы
- •Iпара. Обонятельный нерв (n.Olfactor1u8).
- •Патология обоняния.
- •Iiпара. Зрительный нерв (n.Opticus).
- •Функции зрительного нерва и методы их исследования.
- •III, ivи viпары черепных нервов.
- •Анатомическое строение.
- •III пара. Глазодвигательный нерв (n. Oculomotorius).
- •IVпара. Блоковый нерв (п.Trochlearls).
- •VIпара. Отводящий нерв (n.Abducens).
- •Зрачковые реакции
- •Методы исследования наружных мышц глаза.
- •Патология наружных мышц глаза.
- •Патология зрачка.
- •Vпара. Тройничный нерв, (n.Trigeminus). Анатомическое строение.
- •Патология тройничного нерва.
- •VII пара. Лицевой нерв (n.Facialis).
- •Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Патология лицевого нерва.
- •Viiiпара. Слуховой нерв (n.Acusticv8). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Физиология и патология слухового нерва.
- •Методы исследования улиткового нерва.
- •Патология улиткового нерва.
- •Методы исследования преддверного нерва.
- •Патология преддверного нерва.
- •Ixпара. Языкоглоточный нерв (n.Glossopharyngeus). Анатомическое строение.
- •Методика исследования.
- •Патология
- •Х пара. Блуждающий нерв (n.Vagus). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Методы исследования.
- •Xiпара. Добавочный нерв (n.Accessorius).
- •Xiiпара. Подъязычный нерв (n.Hypoglossus).
- •Поясничный прокол.
- •Спинномозговая жидкость.
- •Техника прокола.
- •Исследование спинномозговой жидкости.
- •Апраксия.
- •Двигательная, или моторная, афазия.
- •Агнозия. Сенсорная афазия.
- •3.Транскортикальная сенсорная афазия.
- •4.Проводниковая афазия.
- •Введение.
- •Отдел первый. Болезни периферической нервной системы.
- •Клиническая картина невритов и полиневритов.
- •Паралич лицевого нерва
- •Невриты конечностей.
- •Паралич лучевого нерва.
- •Паралич срединного нерва.
- •Неврит плечевого сплетения.
- •Верхний паралич плечевого сплетения.
- •Нижний паралич плечевого сплетения
- •Полный паралич плечевого сплетения
- •Невриты нижней конечности Паралич малоберцового нерва (paralysisn.Peronei).
- •Паралич большеберцового нерва (n.Tibialis)
- •Паралич седалищного нерва
- •Полиневриты.
- •Токсические полиневриты
- •Алкогольныйполиневрит
- •Свинцовыйполиневрит
- •Мышьяковыйполиневрит
- •Инфекционные полиневриты
- •Дифтерийный полиневрит
- •Идиопатический полиневрит
- •Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов.
- •Патология невритов и полиневритов.
- •Лечение невритов и полиневритов
- •Невралгии
- •Невралгия тройничного нерва
- •Невралгия затылочного нерва
- •Межреберная невралгия
- •Невралгия плечевого сплетения
- •Ischias
- •Этиология и патогенез невралгий
- •Лечение невралгий.
- •Прогрессивные мышечные атрофии.
- •Мышечная сухотка. Dystrophia muscularis progressiva.
- •Гораздо менее постоянны и слабее выражены изменения в сосудах,. Сводящиеся к утолщению их стенок. Патогенез
- •Нейральная форма прогрессивной мышечной атрофии (типCharcot-Marie).
- •Myotoniacongenita. Болезнь Томсена.
- •Миастения.Myasthenia.
- •Периодический семейный паралич.Myoplegiafamiliaris.
- •Отдел второй. Болезни спинного мозга.
- •Миэлит.Myelitis.
- •Лечение.
- •Спинная сухотка. Tabes dobsalis.
- •Патогенез.
- •Множественный склероз. Sclerosis multiplex s. Dissem1nata.
- •Сирингомиэлия.
- •Гематомиэлия. Haematomyelia.
- •Ataxia hereditaria. Болезнь фридрейха.
- •Paraplegia spastica infantilis familiaris. Клиническая картина
- •Патогенез и этиология
- •Лечение и прогноз
- •Заболевания типа хронического полиомиэлитаpoliomyelitischronica.
- •Клинические типы.
- •Лечение и прогноз
- •Воспаления мозговых оболочек — менингиты.
- •Патологическая анатомия.
- •Патогенез.
- •Лечение
- •Туберкулезный менингит
- •Лечение и прогноз
- •Гнойный менингит. Meningitis purulenta.
- •Серозный менингит.Meningitisserosa.
- •Компрессионные спинальные процессы. Опухоли.
- •Патологическая анатомия и патогенез.
- •Отдел.Третий.. Болезни головного мозга
- •Сосудистые заболевания мозговых полушарий. Тромбоз мозговых сосудов.
- •Мозговая эмболия.
- •Течение.
- •Течение.
- •Патологическая анатомия.
- •Лечение и прогноз
- •Псевдобульбарный паралич.Paralysispseudo-bulbaris.
- •Сифилис головного мозга.Luescebebri.
- •Менингит свода. Meningitis convexitatis.
- •Гуммы полушарий.
- •Общие заключения.
- •Клиническая картина.
- •1.Опухоли центральных извилин.
- •2.Опухоль теменной доли.
- •3.Опухоли височной доли.
- •4.Опухоли затылочной доли.
- •5. Опухоли лобной доли.
- •6.Опухоли придатка мозга (tumorhypophyseos).
- •7. Опухоль мосто-мозжечкового угла.
- •8.Течение опухолей мозга.
- •Мозговой нарыв.Abscessuscebebri.
- •Острое негнойное воспаление мозга.Encephalitisacitta.
- •Семейная амавротическая идиотия.Idiotia amaurotica familiaris.
- •Форма Фогт-Шпильмейера.
- •Поздняя детская форма.
- •Травмы головного мозга.
- •1. Тип органического поражения мозга.
- •2.Тип с преобладанием душевного расстройства
- •3.Истерический тип.
- •Синдром закупорки мозжечковой артерии.
- •Синдром закупоркиa.Sulcibulbaris.
- •Заболевания варолиева моста.
- •Патологическая анатомия.
- •Заболевания мозговой ножки.
- •Полиоэнцефалит вернике. Polioencephalitis haemorrhagica superior.
- •Синдром зрительного бугра.
- •Отдел пятый. Заболевания мозжечка. Общая симптоматология и методы исследования.
- •Размягчение мозжечка.Ramolitioсеrевеlli.
- •Нарыв мозжечка. Abscessus cerebelli
- •Прочие заболевания мозжечка.
- •Врожденная мозжечковая атаксия. Ataxia cerebellaris соngeniта.
- •Отдел шестой. Болезни желез внутренней секреции и вегетативной нервной системы. Слизистый отек. Мухоеdема.
- •Базедова болезнь.Morbusbasedowii.
- •Акромегалия.Akromegalia.
- •Расстройства роста.
- •Гигантизм. Gigantismus. Makrosomia.
- •Карликовость.Microsomia.
- •Инфантилизм
- •Невропатическое ожирение.Abiposita8neubopathica.
- •Гипофизарное ожирение.
- •Половое ожирение.
- •Lipodystrophiaprogressiva.
- •Тетания.Tetania.
- •Болезнь рейно.Morbusraynaud.
- •Acroasphyxia, sive acrocyanosis chronica.
- •Эритромелалгия. Erythromelalgia.
- •Отек квинке. Oedema acutum circumscriptum.
- •Склеродермия. Sclebodermia.
- •Половинная атрофия лица.Hemiatrophia facialis progressiva.
- •Перемежающаяся хромота. Dysваs1а anigosclerotica intermittens.
- •Опоясывающий лишай. Herpes zoster.
- •Мигрень. Hemicbania.
- •Отдел седьмой. . Столбняк и бешенство. Столбняк.Tetanus.
- •Бешенство. Водобоязнь.Rabies.Lyssa.Hydrophobia.
- •Отдел восьмой. Неврозы и психоневрозы.
- •Globushystericus.
- •Лицевой спазм. Spasmus facialis.
- •Oesophagismus.Singultus.
- •Прочие виды спазма.
- •Миоклония. Paramyoclonus multiplex. Myoclonia.Polyclonia.
- •Тик.Tic.
- •Профессиональные неврозы.
- •Писчий спазм.Mogigraphia.
- •Другие виды спазма.
- •Заикание.Balbuties.
- •Эпилепсия. Падучая.Epilepsia.Morbussacer.
- •Неврастения.Neurasthenia.
- •Истерия.Hysteria.
- •Травматический невроз.Neurosistbavmatica.
Склеродермия. Sclebodermia.
клиническая карТИНа. Это — заболевание неясной природы; оно выражается преимущественно склерозом кожи.
Болезнь может начаться в любое время, по главным образом она развивается в цветущем возрасте — молодом и среднем. Женщины болеют вдвое чаще мужчин.
Начинается дело с появления участков отека в разных частях тела. Такие участки бывают разной величины, но чаще всего не особенно большие — что-нибудь вроде ладони с пальцами или около того. Плотность отека очень большая, так что следа от надавливания пальцем не остается; в этот период больные ощущают в таких местах чувство напряжения и только изредка небольшие боли.
Отек часто бывает нестойким и может несколько раз то появляться, то пропадать. Первая фаза болезни, которая выражается такими отеками, называется stadium oedematosum.Она продолжается разное время — от нескольких недель до многих месяцев. Изредка ее и вовсе не бывает, и болезнь начинается сразу со второй фазы — с так называемогоstadiumindurativum.
Здесь кожа делается жесткой и твердой — настолько, что ее трудно поднять в складку. Она туго облегает, вернее, обтягивает, подлежащие ткани, не давая естественного излишка нигде. Местами на ней встречаются бугристые образования, в которых иногда происходит отложение извести. Поверхность кожи имеет лоснящийся, как бы сальный вид. Такие изменения кожного покрова могут быть в любом месте тела. Распределяются они или бляшками разной величины, или полосками, или же носят очень распространенный характер, захватывая большую часть тела. В последнем случае очень характерный вид принимает лицо: острый, тонкий нос, узкие и в то же время незакрывающиеся глаза стянутый как после тяжелых ожогов рот, полуоткрытый, с немного оскаленными зубами (рис. 169).
Кроме такого распределения — разлитого или бляшками — наблюдается еще одна форма, когда процесс идет по ходу нервных стволов, например по ходу верхней ветви тройничного нерва. Внешне в таком случае картина поразительно напоминает след от удара саблей по голове: западение кости в виде желобка, западение кожи и изменения ее, напоминающие рубец.
За индуративной стадией следует stadium atrophicum.Кожа заметно истончается, но остается такой же натянутой, как и раньше, когда она была утолщена. Хотя атрофия кожи развивается после индурации, но процесс на разных участках тела идет не одинаково быстро. Поэтому у одного и того же больного очень часто можно найти в разных местах разные стадии процесса одновременно: в одном месте индуративные явления, в другом — атрофические.
Развиваются обе последних стадии болезни не одинаково быстро: в острых случаях вся картина может сформироваться в несколько недель, в хронических — для этого бывает нужно несколько лет.
Кроме кожи поражаются и слизистые оболочки, по крайней мере в полости рта. Здесь также возникают бляшки — сначала индурации, а затем атрофии. В результате этого измененными оказываются язык, небо и даже гортань.
Наряду с индурацией и атрофией возникают еще некоторые другие симптомы. Во-первых, расстройство пигментации. В разных местах — частью на коже уже измененной, частью еще на здоровой — появляются бляшки усиленной пигментации. То же может быть и на слизистых оболочках. А в отдельных случаях пигментация принимает разлитой характер, и тогда больные по виду напоминают субъектов с аддисоновой болезнью.
Во-вторых, очень сильно бывают выражены разные вазомоторные расстройства. Они носят характер то болезни Рено, то эритромелальгии, то акропарестезий, то наконец каких-то промежуточных картин, в которых есть всего понемногу.
В-третьих, наблюдаются расстройства секреторные, главным образом расстройства потоотделения чаще пониженная потливость,реже гипергидроз.
Рис. 169 Склеродермия, осложненная склеродактилией (Из коллекции д-ра А. Ф. Коровникова )
И наконец, в-четвертых, — целый ряд трофических расстройств. На коже это абсцессы, панариции, разные язвы, со стороны придатков кожи — выпадение волос, их поседение, изменения ногтей — ломкость их, неправильная форма, появление исчерченности.
До сих пор я говорил о кожных и слизистых покровах. Принято отмечать при склеродермии еще и расстройства со стороны нервной системы» хотя, как вы сейчас увидите, это не совсем точно. В двигательной сфере постоянным симптомом являются ограниченная подвижность и мышечная слабость. Однако в основе этого расстройства лежит не поражение соматической нервной системы, а изменения в самих мышцах такого же характера, как в коже, — так называемый миосклероз.Мышцы склерозируются, становятся твердыми, как дерево, и, видимо, подвергаются процессу ретракции — укорочения, в результате чего получается неправильная установка конечностей, нечто вроде пассивных контрактур.
Так изменяются мышцы частью в тех местах, где изменена и кожа, частью под кожей еще здоровой. Кроме фиброзного перерождения мышц и их ретракции движения затрудняются еще той напряженностью кожи, о которой вы уже слышали. Такие изменения мышц наблюдаются не только на конечностях, но и на туловище, на лице и даже в языке, жевательных мышцах и т. д.
Со стороны чувствительности объективных расстройств, как правило, нет: только изредка бывают гиперестезии — не обширные и не сильные. Субъективно чаще всего тоже ничего не бывает, реже можно услышать жалобы на разные парестезии и даже боли.
Этим немногим исчерпывается все то, что можно сказать по поводу нервной системы. Но зато в глубоких органах и тканях происходят крупные изменения. Прежде всего поражаются кости, в которых начинается процесс атрофии и медленного рассасывания, Его можно доказать рентгенологически, а местами даже видеть просто на глаз. Так бывает, например, в пальцах рук, которые делаются заметно тоньше и короче. Между прочим такие случаи, где изменения преобладали в пальцах, в свое время выделялись в качестве самостоятельной картины под названием «склеродактилии» (рис. 170)
Затем поражаются таким же процессом и суставы, причем в них нередко образуются анкилозы.
Во всех внутренних органах, как показывает патологическая анатомия, также развивается склеротическое разрастание соединительной ткани. Однако клинически все это большей частью ничем не обнаруживается. течение. Так этот процесс развивается то медленно, годами, исподволь, то очень бурно — месяцами и даже неделями. На фоне общего прогрессирования болезни иногда наблюдаются ремиссии, остановка процесса и даже произвольное самоизлечение. Обычно же в далеко зашедших случаях под конец жизни развивается кахексия, во время которой больные легко погибают от случайных инфекций. патологическая анатомия. Кожа представляет картину гиперплязии соединительнотканных элементов и увеличенное накопление пигмента.
В мышцах — та же картина, т. е. разрастание соединительной ткани и вторичные изменения в мышечных волокнах, так называемыйmyositisinterstitialis. В костях наблюдаются атрофический процесс, поражение хрящей и синовиальных оболочек. В сухожилиях, связках и вообще соединительнотканных образованиях — гиперплязия основной соединительной ткани. Во внутренних органах — легких, печени, почках и т. д. — у силен-до разрастается межуточная ткань и последовательно атрофируются паренхиматозные элементы. Интересно, что в некоторых железах — щитовидной железе, придатке мозга — тоже находили изменения такого же типа. Везде, — начиная от кожи и до внутренних ор1анов, — мелкие сосуды представляют картину сначала гиперплязии соединительнотканных элементов, а затем, по-видимому, атрофии.
Странным образом только в нервной системе нет или почти нет сколько-нибудь серьезных изменений, если не считать иногда бывающих мелких интерстициальных невритов. патогенез и этиология. Несмотря на обилие фактов, которые дает патологическая анатомия, вопрос об основном патогенезе болезни и об ее этиологии остается до сих пор неясным. Одно из очень популярных мнений считает склеродермию полигляндулярным расстройством, — результатом изменений в железах внутренней секреции. Факт тот, что в некоторых железах действительно находили изменения; факт и тот, что иногда от органотерапевтических препаратов наблюдалось известное улучшение. Однако толковать эти факты можно по-разному. Так как железы изменены, то, несомненно, известные расстройства выработки гормонов должны быть и они должны вносить свою долю в клиническую картину. Поэтому, говоря вообще, органотерапевтическое лечение может быть
Рис. 170.Тот же случай. иногда уместно и может иногда приносить пользу. Это именно тогда, когда дело идет о гипофункции той железы, препарат которой назначается с лечебной целью. Но расстройства деятельности желез не непременно должны носить характер гипофункции: мыслимо, что рубцевание их сначала сопровождается раздражением паренхимы и ее гиперфункцией. Тогда введение соответствующего органотерапевтического препарата в лучшем случае может быть бесполезно. С этой точки зрения понятна та разноголосица» которую приходится слышать, когда заходит речь о таком лечении склеродермии: один уверяет, что он имел блестящий успех, другой — что он никакого успеха не имел.
Чтобы иметь успех, надо, во-первых, угадать, какая железа в данный момент, изменена, а это не так просто. Во-вторых, надо, чтобы это изменение носило характер гипофункции, так как против гиперфункции никакие из препаратов не помогут. Так можно объяснить тот факт, что иногда органотерапевтическое лечение помогает, а иногда — нет.
Что же касается самих изменений в эндокринных железах, то надо было бы доказать, что они первичные. Но как раз именно это и есть самое сомнительное. Анатомические изменения в железах удивительно похожи на то, что наблюдается во всех внутренних органах, в коже, мышцах,. связках и т. д.: это гиперплязия соединительной ткани со вторичными изменениями паренхимы там, где она есть. Трудно представить себе,. чтобы анатомические изменения в железах давали точно такие же изменения абсолютно во всем организме: по крайней мере патология человека до сих пор не знает другого такого примера.
А затем остается открытым очень важный вопрос: что же поражает первично самые железы? Я уже не говорю о том, что здесь нет никакого объяснения механизма симптомов: неизвестно, как из факта изменения желез вытекает вся клиническая картина.
Другое объяснение, тоже очень популярное, первично больным органом считает нервную систему и в частности симпатическую. Дальнейшая логика такая: нормальная симпатическая система влияет на функцию эндокринных желез — на это указывают кое-какие физиологические опыты. Измененная же нервная система вызывает дисфункцию желез и последующие расстройства.
Как вы видите, это воззрение отличается от предыдущего только тем, что оно пытается объяснить, откуда берется дисфункция эндокринных желез: от неправильно функционирующей нервной системы. Поэтому все те возражения, которые можно сделать против эндокринной теории, имеют-силу и здесь. Даже больше того, можно прибавить еще одно: дело в том, что как раз в нервной системе изменений меньше всего. И таким образом видимые изменения в одних органах объясняются невидимыми в другом органе. Это — уже произвольное, чисто спекулятивное-построение.
Есть еще одно толкование; оно считает первично больным органом сосуды, а все остальное — следствием. Эта теория сейчас меньше всего пользуется успехом: изменения сосудов с характером гиперплястическим встречаются очень часто, — вспомните, например, только сифилис, — а такой тканевой процесс, как при склеродермии, никогда не встречается. по-видимому больше всего данных имеет инфекционная теория. Она считает склеродермию общим заболеванием всех органов и тканей на почве местного и общего действия какой-то инфекции. Что это за инфекция у большинство авторов не берется даже гадать. Некоторые впрочем делают смелую попытку в этом направлении: они объявляют склеродермию одной из разновидностей проказы. Такое толкование особенно соблазнительно-сейчас, когда вопрос о лечении проказы сдвинулся с мертвой точки и число-средств от этой болезни растет с каждым днем. лечение и прогноз. Дают препараты разных желез: щитовидной, придатка мозга, надпочечников, половых желез, мезентериальных — порознь или в разных сочетаниях. Применяют впрыскивание фибриолизина,. тиозинамина, мышьяка, стрихнина. Назначают разные тепловые и водяные процедуры.
От всего этого нередко получают остановку процесса и даже улучшение его. К сожалению, такой результат бывает только временным, а затем болезнь идет своим чередом. Приблизительно в 10 — 15% наблюдается выздоровление — трудно сказать, произвольное ли или в связи с лечением.