- •I. Нисходящее, или валлеровское, перерождение. 142
- •Ischias 277
- •Движение
- •Физиология произвольных движений.
- •Методы исследования двигательной сферы. Движения верхней конечности.
- •Движения нижней конечности.
- •Параличи. Возникновение параличей.
- •Подразделение параличей.
- •Исследование параличей.
- •Типы параличей
- •Картина паралича.
- •Гиперкинезы
- •Дрожание.
- •Судороги.
- •Атетоз.
- •Чувствительность. Физиология чувствительности.
- •Поверхностная чувствительность.
- •Патология чувствительности.
- •Патология поверхностной чувствительности.
- •2. Гиперестезия.
- •3. Боли.
- •4. Дизестезия.
- •Патология глубокой чувствительности.
- •Распределение расстройств чувствительности.
- •1.Анестезия.
- •Рефлексы.
- •Рефлекторная дуга.
- •Чувствующая половина рефлекторной дуги.
- •Двигательная половина рефлекторной дуги.
- •Нормальные рефлексы. Сухожильные рефлексы
- •Кожные рефлексы.
- •Рефлексы со слизистых оболочек.
- •Патологические рефлексы.
- •Патология рефлексов.
- •Мышечный тонус.
- •Контрактуры.
- •Пассивные контрактуры.
- •Активные контрактуры.
- •План строения симпатической нервной системы.
- •Макроскопическое описание.
- •Внутреннее строение симпатической системы.
- •Тазовые расстройства.
- •Расстройства отправлений мочевого пузыря. Физиология мочевого пузыря.
- •Патология мочевого пузыря.
- •Расстройства отправлений прямой кишки. Физиология прямой кишки
- •Патология прямой кишки.
- •Расстройства отправлении полового аппарата.
- •Патология полового акта
- •Общие заключения
- •Трофические, вазомоторные и секреторные расстройства.
- •Трофизм и его расстройства в нервной ткани.
- •I.Нисходящее, или валлеровское, перерождение.
- •II.Ретроградное перерождение.
- •III.Атрофия второго порядка, или непрямое перерождение.
- •Трофическое влияние нервной системы на другие органы и ткани.
- •4.Имеется извращение формулы
- •Влияние центрального нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние периферического чувствующего нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние нервной системы на трофизм костей, суставов и кожи.
- •Вазомоторные расстройства.
- •Секреторные расстройства.
- •Черепные нервы
- •Iпара. Обонятельный нерв (n.Olfactor1u8).
- •Патология обоняния.
- •Iiпара. Зрительный нерв (n.Opticus).
- •Функции зрительного нерва и методы их исследования.
- •III, ivи viпары черепных нервов.
- •Анатомическое строение.
- •III пара. Глазодвигательный нерв (n. Oculomotorius).
- •IVпара. Блоковый нерв (п.Trochlearls).
- •VIпара. Отводящий нерв (n.Abducens).
- •Зрачковые реакции
- •Методы исследования наружных мышц глаза.
- •Патология наружных мышц глаза.
- •Патология зрачка.
- •Vпара. Тройничный нерв, (n.Trigeminus). Анатомическое строение.
- •Патология тройничного нерва.
- •VII пара. Лицевой нерв (n.Facialis).
- •Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Патология лицевого нерва.
- •Viiiпара. Слуховой нерв (n.Acusticv8). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Физиология и патология слухового нерва.
- •Методы исследования улиткового нерва.
- •Патология улиткового нерва.
- •Методы исследования преддверного нерва.
- •Патология преддверного нерва.
- •Ixпара. Языкоглоточный нерв (n.Glossopharyngeus). Анатомическое строение.
- •Методика исследования.
- •Патология
- •Х пара. Блуждающий нерв (n.Vagus). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Методы исследования.
- •Xiпара. Добавочный нерв (n.Accessorius).
- •Xiiпара. Подъязычный нерв (n.Hypoglossus).
- •Поясничный прокол.
- •Спинномозговая жидкость.
- •Техника прокола.
- •Исследование спинномозговой жидкости.
- •Апраксия.
- •Двигательная, или моторная, афазия.
- •Агнозия. Сенсорная афазия.
- •3.Транскортикальная сенсорная афазия.
- •4.Проводниковая афазия.
- •Введение.
- •Отдел первый. Болезни периферической нервной системы.
- •Клиническая картина невритов и полиневритов.
- •Паралич лицевого нерва
- •Невриты конечностей.
- •Паралич лучевого нерва.
- •Паралич срединного нерва.
- •Неврит плечевого сплетения.
- •Верхний паралич плечевого сплетения.
- •Нижний паралич плечевого сплетения
- •Полный паралич плечевого сплетения
- •Невриты нижней конечности Паралич малоберцового нерва (paralysisn.Peronei).
- •Паралич большеберцового нерва (n.Tibialis)
- •Паралич седалищного нерва
- •Полиневриты.
- •Токсические полиневриты
- •Алкогольныйполиневрит
- •Свинцовыйполиневрит
- •Мышьяковыйполиневрит
- •Инфекционные полиневриты
- •Дифтерийный полиневрит
- •Идиопатический полиневрит
- •Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов.
- •Патология невритов и полиневритов.
- •Лечение невритов и полиневритов
- •Невралгии
- •Невралгия тройничного нерва
- •Невралгия затылочного нерва
- •Межреберная невралгия
- •Невралгия плечевого сплетения
- •Ischias
- •Этиология и патогенез невралгий
- •Лечение невралгий.
- •Прогрессивные мышечные атрофии.
- •Мышечная сухотка. Dystrophia muscularis progressiva.
- •Гораздо менее постоянны и слабее выражены изменения в сосудах,. Сводящиеся к утолщению их стенок. Патогенез
- •Нейральная форма прогрессивной мышечной атрофии (типCharcot-Marie).
- •Myotoniacongenita. Болезнь Томсена.
- •Миастения.Myasthenia.
- •Периодический семейный паралич.Myoplegiafamiliaris.
- •Отдел второй. Болезни спинного мозга.
- •Миэлит.Myelitis.
- •Лечение.
- •Спинная сухотка. Tabes dobsalis.
- •Патогенез.
- •Множественный склероз. Sclerosis multiplex s. Dissem1nata.
- •Сирингомиэлия.
- •Гематомиэлия. Haematomyelia.
- •Ataxia hereditaria. Болезнь фридрейха.
- •Paraplegia spastica infantilis familiaris. Клиническая картина
- •Патогенез и этиология
- •Лечение и прогноз
- •Заболевания типа хронического полиомиэлитаpoliomyelitischronica.
- •Клинические типы.
- •Лечение и прогноз
- •Воспаления мозговых оболочек — менингиты.
- •Патологическая анатомия.
- •Патогенез.
- •Лечение
- •Туберкулезный менингит
- •Лечение и прогноз
- •Гнойный менингит. Meningitis purulenta.
- •Серозный менингит.Meningitisserosa.
- •Компрессионные спинальные процессы. Опухоли.
- •Патологическая анатомия и патогенез.
- •Отдел.Третий.. Болезни головного мозга
- •Сосудистые заболевания мозговых полушарий. Тромбоз мозговых сосудов.
- •Мозговая эмболия.
- •Течение.
- •Течение.
- •Патологическая анатомия.
- •Лечение и прогноз
- •Псевдобульбарный паралич.Paralysispseudo-bulbaris.
- •Сифилис головного мозга.Luescebebri.
- •Менингит свода. Meningitis convexitatis.
- •Гуммы полушарий.
- •Общие заключения.
- •Клиническая картина.
- •1.Опухоли центральных извилин.
- •2.Опухоль теменной доли.
- •3.Опухоли височной доли.
- •4.Опухоли затылочной доли.
- •5. Опухоли лобной доли.
- •6.Опухоли придатка мозга (tumorhypophyseos).
- •7. Опухоль мосто-мозжечкового угла.
- •8.Течение опухолей мозга.
- •Мозговой нарыв.Abscessuscebebri.
- •Острое негнойное воспаление мозга.Encephalitisacitta.
- •Семейная амавротическая идиотия.Idiotia amaurotica familiaris.
- •Форма Фогт-Шпильмейера.
- •Поздняя детская форма.
- •Травмы головного мозга.
- •1. Тип органического поражения мозга.
- •2.Тип с преобладанием душевного расстройства
- •3.Истерический тип.
- •Синдром закупорки мозжечковой артерии.
- •Синдром закупоркиa.Sulcibulbaris.
- •Заболевания варолиева моста.
- •Патологическая анатомия.
- •Заболевания мозговой ножки.
- •Полиоэнцефалит вернике. Polioencephalitis haemorrhagica superior.
- •Синдром зрительного бугра.
- •Отдел пятый. Заболевания мозжечка. Общая симптоматология и методы исследования.
- •Размягчение мозжечка.Ramolitioсеrевеlli.
- •Нарыв мозжечка. Abscessus cerebelli
- •Прочие заболевания мозжечка.
- •Врожденная мозжечковая атаксия. Ataxia cerebellaris соngeniта.
- •Отдел шестой. Болезни желез внутренней секреции и вегетативной нервной системы. Слизистый отек. Мухоеdема.
- •Базедова болезнь.Morbusbasedowii.
- •Акромегалия.Akromegalia.
- •Расстройства роста.
- •Гигантизм. Gigantismus. Makrosomia.
- •Карликовость.Microsomia.
- •Инфантилизм
- •Невропатическое ожирение.Abiposita8neubopathica.
- •Гипофизарное ожирение.
- •Половое ожирение.
- •Lipodystrophiaprogressiva.
- •Тетания.Tetania.
- •Болезнь рейно.Morbusraynaud.
- •Acroasphyxia, sive acrocyanosis chronica.
- •Эритромелалгия. Erythromelalgia.
- •Отек квинке. Oedema acutum circumscriptum.
- •Склеродермия. Sclebodermia.
- •Половинная атрофия лица.Hemiatrophia facialis progressiva.
- •Перемежающаяся хромота. Dysваs1а anigosclerotica intermittens.
- •Опоясывающий лишай. Herpes zoster.
- •Мигрень. Hemicbania.
- •Отдел седьмой. . Столбняк и бешенство. Столбняк.Tetanus.
- •Бешенство. Водобоязнь.Rabies.Lyssa.Hydrophobia.
- •Отдел восьмой. Неврозы и психоневрозы.
- •Globushystericus.
- •Лицевой спазм. Spasmus facialis.
- •Oesophagismus.Singultus.
- •Прочие виды спазма.
- •Миоклония. Paramyoclonus multiplex. Myoclonia.Polyclonia.
- •Тик.Tic.
- •Профессиональные неврозы.
- •Писчий спазм.Mogigraphia.
- •Другие виды спазма.
- •Заикание.Balbuties.
- •Эпилепсия. Падучая.Epilepsia.Morbussacer.
- •Неврастения.Neurasthenia.
- •Истерия.Hysteria.
- •Травматический невроз.Neurosistbavmatica.
Травмы головного мозга.
УСЛОВИЯ возникновения. Травмы головного мозга довольно обычны в патологии мирного времени и приобретают массовый характер во время войны, давая материал для так называемой «неврологии войны». В мирное время они являются результатом железнодорожных, трамвайных и автомобильных катастроф, уличных несчастий в больших городах, несчастных случаев на фабриках, заводах и строительных работах. Замечено, что с ростом промышленности, расширением техники и развитием городской жизни травмы головного мозга делаются все чаще и чаще.
По своей механической сущности такие травмы являются результатом или падения человека с высоты или ушиба головы каким-нибудь тяжелым предметом. В том и другом случае происходит или перелом костей черепа с повреждением мозгового вещества, или кости остаются целыми, но в полости черепа возникают кровоизлияния, тромбоз сосудов, надрывы и сплющивание мозгового вещества, или наконец, как допускают, молекулярные изменения нервной ткани, не открываемые микроскопом.
Военное время, соответственно технике современной войны, дает главным образом огнестрельные рапы — пулями и осколками снарядов; затем в связи с широким применением артиллерии наблюдаются очень часто воздушные контузии; и наконец на последнем месте стоят травмы от ударов саблей и прикладом в рукопашных боях. Особняком стоит еще малоизученная своеобразная травма — отравление разными газами. Клиника всяких травм, если они дают переломы черепа и повреждения мозга, сравнительно несложна. клиническая картина развивается остро — в момент травмы — у здорового до этого человека. Первым симптомом обыкновенно бывает потеря сознания на тот или другой срок или по крайней мере его некоторое о глушение. На фоне этого симптома или после того, как он пройдет, появляются другие общемозговые расстройства: рвота, судороги,, замедление или ускорение пульса, повышение или падение кровяного давления, различные расстройства психики.
Если болезнь примет более легкое течение и общие явления стихнут, то на сцену выступят гнездные симптомы, зависящие от локализации очага. Эти симптомы вам хорошо известны по изучению опухолей мозга, нарывов, мозгового сифилиса и т. п.; повторять их я поэтому считаю лишним.
Дальнейшее течение болезни может быть разное. Если рана протекла асептично, то наступает заживление, и больной выздоравливает с тем или другим изъяном, смотря по тому, какая часть мозга разрушена. Эти изъяны могут выражаться в параличах конечностей и черепных нервов, контрактурах, анестезиях и т. п. (рис. 141).Довольно обычным последствием мозговых травм является-эпилепсия, — реже» кортикальная, чаще общая, — головные боли, головокружение, а также некоторые изменения душевного склада — раздражительность, колебания настроения ,умственный упадок.Если рана инфицирована, то течение может быть другое: могут развиться гнойный менингит, нарыв мозга или разлитое воспаление мозга, т. е. энцефалит, который я вам уже описал в свое время. патологическая аНаТОМИЯ мозговыхpaн довольно разнообразна — в зависимости от характера травмы. Большую роль играют прежде всего кровоизлияния. Они могут быть в веществе мозга, в толще оболочек, между оболочками, — например субдуральная гематома, — на поверхности твердой оболочки — эпидуральная гематома и т. д. Они могут быть крупными и ограниченными, носить, стало быть, очаговый характер; они могут быть мелкими и множественными, приобретая как бы характер диффузного процесса.
Кроме того встречается, хотя, по-видимому, несколько peace, тромбоз сосудов с последующими очагами размягчения в мозговом веществе. Крупную часть анатомической картины составляет размозжение нервной ткани осколками костей, пулями, кусками снарядов и т. п. Близко к этому типу изменений стоит другой, зависящий от разрыва тканей, а также ушиба и сплющивания их при ударе о стенки черепа. Наконец последний тип — это воспаление мозгового вещества, — картина, известная вам по описанию энцефалита. патогенез клинических симптомов требует пояснений главным образом относительно общемозговых признаков. Мгновенный удар по всему мозгу, мгновенное раздробление одних его частей костными осколками или ранящим предметом, разрушение других частей сгустками кровоизлияния — все это создает особое патологическое состояние нервной системы, известное под названиемшока.Этот неопределенный термин обнимает, вероятно, несколько различных процессов. Здесь, надо думать, происходит сильное торможение одних аппаратов другими, что предполагает гиперфункцию этих других аппаратов, — гиперфункцию вследствие механического раздражения. Здесь, вероятно, наблюдается и временный паралич известных механизмов, стало быть, их гипофункция вследствие травматического оглушения. Наконец, не надо забывать о токсических моментах: повреждаться могут и такие участки нервной системы, которые влияют на обмен веществ, например гипофиз; при известных видах травмы, например при падении с высоты, могут повреждаться органы и за пределами нервной системы, например надпочечник, поджелудочная железа у щитовидная и т. д. Все это может создавать острое расстройство обмена веществ — возможность, которую следует иметь в виду рядом с чисто неврологическими построениями.
Рис. 141. Fractura baseos cranii (Strabismus convergens. Paralysis n-vi hypoglosii dextri. Hemiatrophia linguae dextra).
Дальнейшая эволюция общемозговых явлений, — а их нельзя представлять себе в виде чего-то единого, возникшего в момент травмы и застывшего в одном состоянии до того момента, когда им надо исчезнуть, — дальнейшая их эволюция вообще, по-видимому, связана с этими токсическими моментами гораздо больше, чем принято думать. При этом помимо только что указанных механизмов не нужно забывать еще одного — всасывания излившейся крови, а также распавшейся нервной ткани, т. е. большого количества химических продуктов, вероятно, небезразличных для нервной системы.
Если вычесть общемозговые признаки, то гнездные симптомы объясняются сравнительно легко теми приемами, с которыми вы уже много раз встречались при изучении болезней головного мозга. Несколько сложнее анатомический патогенез.
Механизм размозжения нервной ткани костными осколками и посторонними телами понятен сам собою, и подробно объяснять его нет нужды. Разрывы сосудов, обычные при всяких травмах, зависят, вероятно, от многих условий. Здесь играет роль и то, что они внезапно и сильно смещаются вместе с другими тканями, — так сильно, что превышается предел упругости их, как всякого физического тела, — и то, что в момент травмы непомерно повышается кровяное давление вследствие мощной волны вазомоторных импульсов, и, может быть, еще какие-нибудь механизмы, неизвестные сейчас. Механизм тромбоза сосудов после травмы можно считать выясненным. На сериях срезов в некоторых случаях удавалось видеть, как внутренняя оболочка сосуда в одном месте надрывалась и завертывалась внутри сосудистого просвета, как закручивается полоска коры на березе. Вокруг этого препятствия образуется сгусток крови, который постепенно заполняет весь просвет, т. е. дает тромб. Если такой надрыв стенки очень велик, то он сразу закупорит сосуд, и тогда тромб разовьется сейчас же после травмы; если он мал, пройдет довольно много времени, прежде чем вокруг него наслоится достаточный сгусток, чтобы дать полную закупорку. Такой механизм между прочим объясняет развитие новых очагов много времени спустя после травмы, объясняет поздние клинические симптомы.
Как представлять себе механизм воспаления мозговой ткани после травмы? Он, вероятно, не один. Прежде всего, как известно, механическое раздражение сосудов может дать воспалительную реакцию; само собой разумеется, что недостатка в этом моменте при травмах головы быть не может. Затем кровоизлияния дают повод к развитию реактивного воспаления. И, наконец, токсические моменты, отмеченные мною, также, вероятно, играют роль агента, вызывающего воспалительную реакцию.
Заслуживает внимания еще один механизм повреждения нервной ткани — как бы перелом нервных волокон или отрыв их от тела клетки: при толчках нервные клетки смещаются на мгновенье так сильно, что их отростки, прочнее фиксированные, как бы переламываются недалеко от клеточного тела.
Последний вопрос касается инфекционных осложнений. Их легко донять, когда дело идет об открытых ранах. Но иногда никакого видимого сообщения с наружной средой рана не имеет, а инфекция проникает все-таки в нервную систему. по-видимому дело идет о так называемых «носителях бактерий, подвергшихся травме. Пока они были здоровы, организм находился в состоянии вооруженного мира с бактериями; как только соотношение сил изменилось, скрытая инфекция вступает в свои права и проникает в ослабленную нервную систему из каких-нибудь полостей — носа, зева и т п. лечение всех этих случаев находится в руках хирургов, и соответствующие меры я предполагаю вам известными из курса хирургии. предсказание зависит от всех особенностей каждого отдельного случая: открытая рана или закрытая, большое ли повреждение мозга или незначительное, есть ли инфекционное осложнение, или рана протекает без нагноения и т. д.
В общем прогноз тяжелый: в среднем от 1/4 до 1/3 больных погибает, а из остальных большой процент выздоравливает с теми или другими изъянами.
Отдельно следует упомянуть о так называемом сотрясении мозга.
Сотрясение мозга. Commotiocerebri. клиническая КАРТИНА.исходные СОСТОЯНИЯ. Под этим названием подразумеваются такие травмы мозга, когда нет основания думать о переломах костей черепа или о грубых очаговых процессах вроде обширных кровоизлияний, и когда нет открытых инфицированных: ран. Надо, однако, сказать, что такое определение страдает теоретичностью: с одной стороны, трещины костей не всегда можно диагностировать, легкое повреждение наружных тканей часто заживает без нагноения, а наличность кровоизлияний часто нельзя бывает ни исключить, ни установить. А с другой стороны, в случаях с тяжелыми переломами костей никогда нельзя исключить сотрясения содержимого черепа как одного из механизмов клинической и анатомической картины. Приходится поэтому оставаться на почве такого условного определения и называть сотрясением мозга только относительно более легкие закрытые травмы черепа без грубого повреждения костей. При таком определении клиническая картина сотрясения мозга представляет в смягченном виде все то, что я только что описал. Будет наблюдаться стадия острых общемозговых явлений, развившихся у здорового человека непосредственно после травмы. Дело может ограничиться только этим, а затем больной или совершенно выздоравливает, или у него останутся некоторые изъяны. Дело может и не ограничиться этим — могут выступить очаговые симптомы тех типов, которые уже вам хорошо известны.
Их исход разный: они могут пройти без следа, но могут дать и некоторые исходные состояния, некоторые изъяны. Практически врачу доставляют больше всего труда и хлопот именно эти исходные состояния, — труда и диагностического, и терапевтического, и судебно-медий;инского. Вот почему я немного задержусь па них и сделаю их коротенький обзор. Их лучше всего разделить на три группы.