- •I. Нисходящее, или валлеровское, перерождение. 142
- •Ischias 277
- •Движение
- •Физиология произвольных движений.
- •Методы исследования двигательной сферы. Движения верхней конечности.
- •Движения нижней конечности.
- •Параличи. Возникновение параличей.
- •Подразделение параличей.
- •Исследование параличей.
- •Типы параличей
- •Картина паралича.
- •Гиперкинезы
- •Дрожание.
- •Судороги.
- •Атетоз.
- •Чувствительность. Физиология чувствительности.
- •Поверхностная чувствительность.
- •Патология чувствительности.
- •Патология поверхностной чувствительности.
- •2. Гиперестезия.
- •3. Боли.
- •4. Дизестезия.
- •Патология глубокой чувствительности.
- •Распределение расстройств чувствительности.
- •1.Анестезия.
- •Рефлексы.
- •Рефлекторная дуга.
- •Чувствующая половина рефлекторной дуги.
- •Двигательная половина рефлекторной дуги.
- •Нормальные рефлексы. Сухожильные рефлексы
- •Кожные рефлексы.
- •Рефлексы со слизистых оболочек.
- •Патологические рефлексы.
- •Патология рефлексов.
- •Мышечный тонус.
- •Контрактуры.
- •Пассивные контрактуры.
- •Активные контрактуры.
- •План строения симпатической нервной системы.
- •Макроскопическое описание.
- •Внутреннее строение симпатической системы.
- •Тазовые расстройства.
- •Расстройства отправлений мочевого пузыря. Физиология мочевого пузыря.
- •Патология мочевого пузыря.
- •Расстройства отправлений прямой кишки. Физиология прямой кишки
- •Патология прямой кишки.
- •Расстройства отправлении полового аппарата.
- •Патология полового акта
- •Общие заключения
- •Трофические, вазомоторные и секреторные расстройства.
- •Трофизм и его расстройства в нервной ткани.
- •I.Нисходящее, или валлеровское, перерождение.
- •II.Ретроградное перерождение.
- •III.Атрофия второго порядка, или непрямое перерождение.
- •Трофическое влияние нервной системы на другие органы и ткани.
- •4.Имеется извращение формулы
- •Влияние центрального нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние периферического чувствующего нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние нервной системы на трофизм костей, суставов и кожи.
- •Вазомоторные расстройства.
- •Секреторные расстройства.
- •Черепные нервы
- •Iпара. Обонятельный нерв (n.Olfactor1u8).
- •Патология обоняния.
- •Iiпара. Зрительный нерв (n.Opticus).
- •Функции зрительного нерва и методы их исследования.
- •III, ivи viпары черепных нервов.
- •Анатомическое строение.
- •III пара. Глазодвигательный нерв (n. Oculomotorius).
- •IVпара. Блоковый нерв (п.Trochlearls).
- •VIпара. Отводящий нерв (n.Abducens).
- •Зрачковые реакции
- •Методы исследования наружных мышц глаза.
- •Патология наружных мышц глаза.
- •Патология зрачка.
- •Vпара. Тройничный нерв, (n.Trigeminus). Анатомическое строение.
- •Патология тройничного нерва.
- •VII пара. Лицевой нерв (n.Facialis).
- •Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Патология лицевого нерва.
- •Viiiпара. Слуховой нерв (n.Acusticv8). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Физиология и патология слухового нерва.
- •Методы исследования улиткового нерва.
- •Патология улиткового нерва.
- •Методы исследования преддверного нерва.
- •Патология преддверного нерва.
- •Ixпара. Языкоглоточный нерв (n.Glossopharyngeus). Анатомическое строение.
- •Методика исследования.
- •Патология
- •Х пара. Блуждающий нерв (n.Vagus). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Методы исследования.
- •Xiпара. Добавочный нерв (n.Accessorius).
- •Xiiпара. Подъязычный нерв (n.Hypoglossus).
- •Поясничный прокол.
- •Спинномозговая жидкость.
- •Техника прокола.
- •Исследование спинномозговой жидкости.
- •Апраксия.
- •Двигательная, или моторная, афазия.
- •Агнозия. Сенсорная афазия.
- •3.Транскортикальная сенсорная афазия.
- •4.Проводниковая афазия.
- •Введение.
- •Отдел первый. Болезни периферической нервной системы.
- •Клиническая картина невритов и полиневритов.
- •Паралич лицевого нерва
- •Невриты конечностей.
- •Паралич лучевого нерва.
- •Паралич срединного нерва.
- •Неврит плечевого сплетения.
- •Верхний паралич плечевого сплетения.
- •Нижний паралич плечевого сплетения
- •Полный паралич плечевого сплетения
- •Невриты нижней конечности Паралич малоберцового нерва (paralysisn.Peronei).
- •Паралич большеберцового нерва (n.Tibialis)
- •Паралич седалищного нерва
- •Полиневриты.
- •Токсические полиневриты
- •Алкогольныйполиневрит
- •Свинцовыйполиневрит
- •Мышьяковыйполиневрит
- •Инфекционные полиневриты
- •Дифтерийный полиневрит
- •Идиопатический полиневрит
- •Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов.
- •Патология невритов и полиневритов.
- •Лечение невритов и полиневритов
- •Невралгии
- •Невралгия тройничного нерва
- •Невралгия затылочного нерва
- •Межреберная невралгия
- •Невралгия плечевого сплетения
- •Ischias
- •Этиология и патогенез невралгий
- •Лечение невралгий.
- •Прогрессивные мышечные атрофии.
- •Мышечная сухотка. Dystrophia muscularis progressiva.
- •Гораздо менее постоянны и слабее выражены изменения в сосудах,. Сводящиеся к утолщению их стенок. Патогенез
- •Нейральная форма прогрессивной мышечной атрофии (типCharcot-Marie).
- •Myotoniacongenita. Болезнь Томсена.
- •Миастения.Myasthenia.
- •Периодический семейный паралич.Myoplegiafamiliaris.
- •Отдел второй. Болезни спинного мозга.
- •Миэлит.Myelitis.
- •Лечение.
- •Спинная сухотка. Tabes dobsalis.
- •Патогенез.
- •Множественный склероз. Sclerosis multiplex s. Dissem1nata.
- •Сирингомиэлия.
- •Гематомиэлия. Haematomyelia.
- •Ataxia hereditaria. Болезнь фридрейха.
- •Paraplegia spastica infantilis familiaris. Клиническая картина
- •Патогенез и этиология
- •Лечение и прогноз
- •Заболевания типа хронического полиомиэлитаpoliomyelitischronica.
- •Клинические типы.
- •Лечение и прогноз
- •Воспаления мозговых оболочек — менингиты.
- •Патологическая анатомия.
- •Патогенез.
- •Лечение
- •Туберкулезный менингит
- •Лечение и прогноз
- •Гнойный менингит. Meningitis purulenta.
- •Серозный менингит.Meningitisserosa.
- •Компрессионные спинальные процессы. Опухоли.
- •Патологическая анатомия и патогенез.
- •Отдел.Третий.. Болезни головного мозга
- •Сосудистые заболевания мозговых полушарий. Тромбоз мозговых сосудов.
- •Мозговая эмболия.
- •Течение.
- •Течение.
- •Патологическая анатомия.
- •Лечение и прогноз
- •Псевдобульбарный паралич.Paralysispseudo-bulbaris.
- •Сифилис головного мозга.Luescebebri.
- •Менингит свода. Meningitis convexitatis.
- •Гуммы полушарий.
- •Общие заключения.
- •Клиническая картина.
- •1.Опухоли центральных извилин.
- •2.Опухоль теменной доли.
- •3.Опухоли височной доли.
- •4.Опухоли затылочной доли.
- •5. Опухоли лобной доли.
- •6.Опухоли придатка мозга (tumorhypophyseos).
- •7. Опухоль мосто-мозжечкового угла.
- •8.Течение опухолей мозга.
- •Мозговой нарыв.Abscessuscebebri.
- •Острое негнойное воспаление мозга.Encephalitisacitta.
- •Семейная амавротическая идиотия.Idiotia amaurotica familiaris.
- •Форма Фогт-Шпильмейера.
- •Поздняя детская форма.
- •Травмы головного мозга.
- •1. Тип органического поражения мозга.
- •2.Тип с преобладанием душевного расстройства
- •3.Истерический тип.
- •Синдром закупорки мозжечковой артерии.
- •Синдром закупоркиa.Sulcibulbaris.
- •Заболевания варолиева моста.
- •Патологическая анатомия.
- •Заболевания мозговой ножки.
- •Полиоэнцефалит вернике. Polioencephalitis haemorrhagica superior.
- •Синдром зрительного бугра.
- •Отдел пятый. Заболевания мозжечка. Общая симптоматология и методы исследования.
- •Размягчение мозжечка.Ramolitioсеrевеlli.
- •Нарыв мозжечка. Abscessus cerebelli
- •Прочие заболевания мозжечка.
- •Врожденная мозжечковая атаксия. Ataxia cerebellaris соngeniта.
- •Отдел шестой. Болезни желез внутренней секреции и вегетативной нервной системы. Слизистый отек. Мухоеdема.
- •Базедова болезнь.Morbusbasedowii.
- •Акромегалия.Akromegalia.
- •Расстройства роста.
- •Гигантизм. Gigantismus. Makrosomia.
- •Карликовость.Microsomia.
- •Инфантилизм
- •Невропатическое ожирение.Abiposita8neubopathica.
- •Гипофизарное ожирение.
- •Половое ожирение.
- •Lipodystrophiaprogressiva.
- •Тетания.Tetania.
- •Болезнь рейно.Morbusraynaud.
- •Acroasphyxia, sive acrocyanosis chronica.
- •Эритромелалгия. Erythromelalgia.
- •Отек квинке. Oedema acutum circumscriptum.
- •Склеродермия. Sclebodermia.
- •Половинная атрофия лица.Hemiatrophia facialis progressiva.
- •Перемежающаяся хромота. Dysваs1а anigosclerotica intermittens.
- •Опоясывающий лишай. Herpes zoster.
- •Мигрень. Hemicbania.
- •Отдел седьмой. . Столбняк и бешенство. Столбняк.Tetanus.
- •Бешенство. Водобоязнь.Rabies.Lyssa.Hydrophobia.
- •Отдел восьмой. Неврозы и психоневрозы.
- •Globushystericus.
- •Лицевой спазм. Spasmus facialis.
- •Oesophagismus.Singultus.
- •Прочие виды спазма.
- •Миоклония. Paramyoclonus multiplex. Myoclonia.Polyclonia.
- •Тик.Tic.
- •Профессиональные неврозы.
- •Писчий спазм.Mogigraphia.
- •Другие виды спазма.
- •Заикание.Balbuties.
- •Эпилепсия. Падучая.Epilepsia.Morbussacer.
- •Неврастения.Neurasthenia.
- •Истерия.Hysteria.
- •Травматический невроз.Neurosistbavmatica.
Базедова болезнь.Morbusbasedowii.
клиническая картина. Это — нарушение функции щитовидной железы, дающее крупные расстройства обмена и ряд явлений интоксикации нервной системы.
Болезнью поражаются оба пола, но женщины гораздо чаще — около90%всех случаев; возраст больных — главным образом после наступления половой зрелости.
Рис. 149.Кретинизм; идиотия; узловатый зоб. (Из коллекции д-ра А. Ф Коровникова.)
Щитовидная железа — самый главный в механизме болезни орган — дает и самый главный симптом — struma, зоб.Железа вся — или отдельные ее доли — в разной степени увеличена. Иногда увеличиваются только боковые доли железы, уходя при этом на заднюю поверхность трахеи или в мягкие части шеи; иногда увеличение идет вниз, позади грудины. В таких случаях зоба кажущимся образом нет, по операция или аутопсия открывает его. Когда зоб виден, на ощупь он бывает разной консистенции — то мягкий, то твердый. Иногда при ощупывании можно даже определить, что плотность его в разных слоях разная: поверхностные слои мягкие, а глубокая пальпация дает ощущение плотного, жесткого тела. Между прочим при таком ощупывании иногда есть болезненность зоба.
Сосуды, главным образом вены, на поверхности зоба иногда расширены, и временами можно видеть на глаз пульсацию больного органа.
Выслушивание железы иногда дает разные шумы — систолический, жужжание, как на аневризмах.
Величина зоба у одного и того же больного может колебаться в разные периоды болезни.
Химические исследования показали, что зоб по сравнению с нормальной щитовидной железой беден йодом и коллоидом, а также белковыми телами.
Ненормальная функция щитовидной железы дает общую интоксикацию всего организма: страдают в сущности почти все органы. В целях изложения я начну с тех органов, иннервация которых совершается через посредство симпатической системы.
На первом месте надо поставить сердце, которое дает второй основной симптом базедовой болезни — тахикардию.Пульс у базедовиков, говоря вообще, ускорен. В начале болезни такая тахикардия наблюдается приступами, которые внезапно наступают, длятся несколько часов и также внезапно прекращаются. А потом припадочный характер симптома исчезает, и у больного тахикардия делается стойкой. Частота пульса колеблется ют 100до 200в минуту, в зависимости от тяжести случая.
При очень большой частоте появляются возбуждение и чувство недостатка воздуха, легкие же формы расстройства переносятся сравнительно благополучно.
Сердце в начальных стадиях болезни объективных изменений не представляет, но в далеко зашедших всегда наблюдаются и гипертрофия и расширение его. Часто слышен систолический шуму верхушки, реже — в области легочной артерии. Кровяное давление бывает и понижено, и повышено — определенной правильности в этом нет.
Раз зашла речь о сердце, коснусь в двух словах состава крови. Ходячая характеристика его такая: анемия средней степени, умеренная лейкопения, лимфоцитоз, замедленная свертываемость.
Затем идет глазной аппарат, дающий довольно много симптомов. Самый крупный из них — exophthalmus,пучеглазие.
Глазные яблоки выпячены в разной степени — иногда до того,что происходит их подвывих. Как правило, это бывает с обеих сторон, изредка с одной. Глаза делаются влажными и приобретают поэтому особенный блеск. От выпячивания глаз ненормально расширяется глазная щель — это так называемыйсимптом Дальримпля.
Веки иногда подвергаются усиленной пигментации и кроме того мешковидно припухают — этосимптом Зенгера.
Они редко мигают — это называетсясимптомом Штвлъвага. Конвергенция глазных яблок ослаблена: глаза недолго держатся в сведенном положении, и очень скоро один из них отходит в сторону. Это —симптом Мебиуса.
Если попросить больного медленно опускать глаза книзу, то в известный момент верхнее веко не поспевает за глазным яблоком, и последнее как бы обнажается на порядочном протяжении. Это — симптом Грефе.
Если так же медленно глаз поднимается снизу вверх, то в известный момент верхнее веко как бы подскакивает кверху, и опять получается такое же обнажение глазного яблока. Это называется симптомом Кохера.
Субъективно больные иногда ощущают боли и чувство давления где-то глубоко в глазнице (рис. 160).
Много расстройств есть в области вазомоторной, секреторной и трофической. Больные легко краснеют, испытывают приливы,крови к лицу и верхней части туловища. Такие приливы сопровождаются чувством жара в покрасневших местах.
Не особенно редки преходящие отеки в разных частях тела. Работа потовых желез усилена — больные часто исильно потеютпри любой температуре. Иногда наблюдается усиленное отделение слюны — саливация,иногда, наоборот, чрезмерная сухость во рту. Из расстройств трофизма наблюдаются выпадение волос, ненормальная пигментация кожи на сосках, в подмышках, на половых органах и т. п. Затем иногда местами появляются пастозные припухлости явно микседематозного типа.
Как видите, почти везде, где замешана симпатическая иннервация, наблюдаются те или другие расстройства. С такой закономерностью вы встретитесь еще раз, когда дело будет идти о внутренних органах.
Рис. 150. Базедовизм. (Из коллекции д-ра А. Ф. Коровникова )
Перейду теперь к соматической нервной системе. Двигательная сфера дает еще один из главных симптомов базедовой болезни — tremor.Дрожание наблюдается главным образом в руках, особенно если их вытянуть вперед и расставить пальцы. Это очень мелкое и частое дрожание, напоминающее то, что бывает у тяжелых неврастеников. В особенно тяжелых случаях дрожание может принимать такие грубые формы, что мешает писать, заниматься рукоделиями и т. п. Кроме рук может дрожать голова; иногда ее качания совпадают с пульсом — это так называемыйсимптом Мюссе.Дрожание может быть и в языке, в мышцах губ, в туловище, даже в дыхательных мышцах; в последнем случае оно дает так называемоесаккадированноедыхание.
Другой симптом со стороны двигательной сферы — общая слабость и быстрая утомляемость.
В чувствующей и рефлекторной сфере особенно серьезных и частых изменений, как правило, не наблюдается.
Постоянно изменяется психика. Общий ее характер — неустойчивость. подвижность, отвлекаемость и повышенная аффективность. Всегда страдает и память. Сумма всего этого дает тяжелый для окружающих тип человека, который вечно и сам о чем-то беспокоится и других беспокоит, все путает и забывает и в то же время во все вмешивается, раздражается сам и раздражает других, и всегда всем и всеми недоволен. В тяжелых случаях дело доходит уже до душевных расстройств.
Чтобы закончить описание, мне остается сказать еще о расстройствах со стороны внутренних органов.
Я уже говорил о сердечно-сосудистой системе, мельком упоминал о расстройствах со стороны дыхательных органов. Добавлю, что кроме саккадированного дыхания здесь иногда наблюдается еще ускорение дыхания, причем последнее делается очень поверхностным. Затем бывают иногда приступы сильного кашля, во время которого выделяется много жидкой мокроты.
Со стороны желудочно-кишечного тракта довольно обычны поносы, которые периодически сменяются запорами. Аппетит часто подолгу сохраняется очень хорошо, но в далеко зашедших случаях и он страдает. По временам бывают приступы рвоты. Желудочный сок несколько изменен в составе — чаще бываетhypaciditas, режеhyperaciditas.
Часто наблюдается сильная жажда. Обмен веществ меняется очень заметно. Общий характер изменений — резкое повышение. Газообмен повышен почти вдвое по сравнению с нормой. Белковый обмен повышен, баланс азота отрицательный. Расстроен и углеводный обмен, имеется наклонность к алиментарной гликозурии, сильное сгорание жиров. В результате этого всего у больных наблюдается наклонность к исхуданию у а в далеко зашедших случаях — и настоящая кахексия.
По временам наблюдается повышенная температура как результат расстройства процессов и теплообразования и теплоотдачи.
Половая сфера терпит также заметные изменения: наблюдается расстройство менструаций, понижение libidinisиpotentiae.
То, что я набросал, представляет перечень почти всех симптомов, которые могут наблюдаться при базедовой болезни. Разумеется, далеко не во всех случаях бывает так. Встречаются случаи абортивные, где имеются 2 — 3симптома, и то не очень бросающиеся в глаза: например небольшая анемия, тахикардия, легкийtremor, потливость. Такие абортивные формы болезни носят назвадиебазедовоида.патологическая анатомия. Центр тяжести анатомической картины лежит в изменениях щитовидной железы. Основная черта этой картины — пестрая, смесь явлений прогрессивных и регрессивных. Имеется новообразование сосудов. Появляются очаги гиперплазированной лимфатической ткани. Усиленно размножается и гипертрофируется эпителий фолликулов: от этого фолликулы теряют свою однообразную форму и принимают самые причудливые очертания. С другой стороны, тот же эпителий, который усиленно размножается и гипертрофируется, также усиленно подвергается регрессивным процессам — жировому перерождению, слущиванию и отмиранию.
Кроме щитовидной железы изменения разной степени находятся почти во всех органах. Интересно, что и здесь они идут в двух противоположных направлениях: в одних органах они носят характер прогрессивный, в других — регрессивный.
К первой группе относятся прежде всего лимфатические железы. Главные изменения наблюдаются в шейных железах, затем бронхиальных, брыжеечных и забрюшинных. Здесь имеет мест о чистая гиперплазия — размножение и увеличение фолликулов; кое-где можно найти очажки хронического воспаления.
Такого же типа изменения имеют место в железах кишечника и слюнных, в миндалине и в селезенке. Особое место в этом ряду занимает glandulathymus. Совершенно атрофированная у здоровых взрослых, она приблизительно в 50%базедовой болезни сохраняется или в тех размерах, как у детей, или даже гиперплазируется. Это явление называютthymuspersistens.
Другой ряд органов — с изменениями регрессивного характера — представлен половыми железами, почками, надпочечниками, поджелудочной железой, печенью, сердцем и мышцами. Типы изменений здесь — или гипоплазия, или атрофия, или жировое перерождение.
В нервной системе постоянных и крупных изменений не удается обнаружить. патогенез и этиология. В целях изложения выгоднее начать с вопроса об общем механизме болезни, а затем перейти к разбору отдельных симптомов.
Основной факт, на котором обыкновенно строятся все рассуждения, — противоположность симптомов базедовой болезни тому, что наблюдается при микседеме.
Такие аналогии делались много раз и проводились до мельчайших подробностей. Эту работу вы можете проделать сами, я же со своей стороны подчеркну только самые главные факты и сведу их в небольшой таблице.
Базедова болезнь. |
Микседема. |
Щитовидная железа увеличена |
Уменьшена |
Обмен веществ повышен |
Понижен |
Вес тела уменьшается |
Увеличивается |
Тахикардия |
Брадикардия |
Сильная игра вазомоторов |
Вялость |
Ощущение жара |
Зябкость |
Усиленная потливость |
Сухость кожи |
Ускоренное течение психических процессов |
Замедленное |
Бессонница |
Сонливость |
Ускоренное дыхание |
Замедленное дыхание |
Повторяю, такие аналогии можно продолжить очень далеко, и в своем роде это была бы для вас неплохая работа. Но для целей анализа достаточно и того, что я привел. Оно невольно подсказывает мысль, что в базедовой болезни основной процесс прямо противоположен тому, что имеет место при микседеме.
Как вы уже слыхали, ходячее представление о микседеме видит сущность болезни в пониженной функции щитовидной железы. Если это так, то противоположные симптомы должно дать повышение функции того же органа. Отсюда — необыкновенно распространенное и прочное убеждение, что базедова болезнь зависит от гиперфункции щитовидной железы. В защиту такого понимания приводят кроме тех сравнений, о которых я только что говорил, еще следующие факты:
1)неумеренное употребление препаратов щитовидной железы по поводу, например, ожирения иногда вызывает картину базедовой болезни;
2)тот же препарат, назначенный базедовикам, дает иногда у них ухудшение болезни;
3)частичная резекция щитовидной железы устраняет базедову болезнь или улучшает ее;
4)делалось много опытов с введением в организм животных веществ щитовидной железы, и от такой перегрузки получали те или другие симптомы базедовой болезни.
В основном, следовательно, взгляд па базедову болезнь как на гипертиреоз, верен. Однако некоторые частности не укладываются в рамки такого упрощенного толкования. Начать с противопоставления микседеме. Как вы помните, при разборе последней выяснилось, что есть основание видеть в ней не только результат пониженнойфункции, но инеправильногофункционирования остатков железы — это скорее комбинация гипофункции с дисфункцией, чем одна гипофункция. Если это так, то противоположностью будет: 1)гиперфункция железы и 2)ее дисфункция, но только другого рода.
Чтобы отчетливее попять это, вы должны вспомнить один основной факт из физиологии эндокринных желез: они действуют не самостоятельно» а связаны в замкнутую цепь. Каждая железа в норме одни железы угнетает — тормозит их деятельность, а другие возбуждает — стимулирует их деятельность. Резкое понижение деятельности щитовидной железы при микседеме даст прежде всего симптомы гипофункции, и это будет одним слагаемым в механизме болезни. Но вслед за тем одна часть из других желез начнетусиленнофункционировать, так кактормоз ослабел;а другая часть начнет функционироватьслабев,так какстимул ослабел.Сумма этих моментов войдет в механизм болезни в качестве второго фактора. Очень возможно, что именно этот второй фактор и создает элементы дисфункции при микседеме, а не уродливая работа остатков щитовидной железы, как думают многие.
Примените то же рассуждение в базедовой болезни. От тех или других причин щитовидная железа начинает работать усиленно, и ее гиперфункция составляет один из механизмов болезни. Но при таком условии для части остальных желез резко усилится тормоз,а для других так же резкоусилится стимул.Эти две категории явлений опять сложатся и создадут второй механизм болезни. Он может оцениваться именно так, как я сказал, — это делают одни; но он может рассматриваться и как элемент дисфункции щитовидной железы, существующий наряду с гиперфункцией, — так думают другие.
В целях терминологических удобств можно обе эти возможности обозначить одним названием — дисфункция.И тогда окончательная формула всего этого анализа будет такая:в основе базедовой болезни лежит два ряда процессов — гиперфункция щитовидной железы и дисфункция ев.
Несмотря на правдоподобность такого теоретического построения, интересно все-таки выяснить, есть ли какие-нибудь факты, доказывающие или хотя бы намекающие на элементы дисфункции при базедовой болезни. Кое-что есть. Так, например, иногда у базедовиков наблюдаются отдельные элементы из картины микседемы, например характерные изменения кожи и подкожной клетчатки, выпадение волос и даже особенности обмена веществ, свойственные микседеме. Непонятно, каким образом в таких случаях может быть одновременно и повышена и понижена деятельность щитовидной железы; но легко представить себе, что такие чужие симптомы создаются добавочным фактором — дисфункцией. Затем результаты оперативного удаления щитовидной железы в некоторых случаях также не гармонируют с представлением о чистой гиперфункции: иногда от железы сохраняют только ничтожный кусочек, а базедова болезнь все-таки остается.
Есть опыты с параллельным впрыскиванием животным сока из здоровой железы и свежеудаленного базедового зоба: симптомы болезни вызывались очень небольшим количеством сока из зоба, чего не получалось от гораздо больших количеств нормального сока. Если видеть только количественную разницу между составом здоровой и больной железы, результаты опытов будут совершенно непонятны.
Итак сущность базедовой болезни правильнее всего, по-видимому, понимать так: в ней имеются несомненные элементы гиперфункции щитовидной железы и очень вероятные — дисфункции.
Где находится точка приложения процесса, т. е., другими словами, какой орган заболевает первично?
Больше всего шансов за то, что первично поражается щитовидная железа. Что вызывает в ней изменение, остается совершенно неизвестным.
Некоторые пытались перенести центр тяжести в другие органы, например в glandulathymus; щитовидная железа при таком допущении поражается последовательно, а затем уже весь механизм принимается работать так, как будто дело началось с нее. Считать такую возможность абсолютно исключенной нельзя, но сейчас фактических данных, говорящих за нее, очень мало. А кроме того тогда опять поднялся бы вопрос о том, что вызывает первичное заболевание какой-то другой железы.
О таким общим пониманием происхождения болезни вы. должны уяснить себе механизм отдельных симптомов. Несмотря на то, что базедова болезнь вызвала на свет колоссальное количество работ, вопрос, к которому мы подошли, является одним из самых спорных. Суммируя все соответствующие взгляды, можно заметить здесь два направления.
Одно приписывает исключительную роль участию симпатической системы. То или другое нарушение работы щитовидной железы создает интоксикацию разных отделов симпатического нерва. А так как область иннервации симпатической системы почти безгранична — ею в конечном счете иннервируются все органы и ткани, — то таким исходным положением можно объяснить расстройства любой функции. Так и делают: поражением симпатической системы объясняют все явления — начиная от пучеглазия и кончая расстройством обмена.
Вдумываясь в такой ход мыслей, вы легко заметите здесь влияние одной из крупных физиологических идей — идеи нервной корреляции:как в норме все соотношения между органами регулируются нервной системой, так и в патологии остается та же регулировка, только болезненно измененная. Прибавкой является еще глубокая вера, — мало мотивированная, как всякая вера, — во всемогущество симпатической системы — даже по части влияния на химические процессы.
Другое направление отражает на себе влияние идеи химической корреляции,факторов гуморальных. Прибавкой являются обычные приемы мышления в органопатологии. учет анатомических изменений каждого органа, механических факторов и т. п.
Между этими крайностями колеблются все попытки объяснить механизм симптомов болезни. А чаще всего дело идет о суммировании объяснений этих двух типов одни явления объясняются одним приемом, другие — другим. Чтобы пояснить свою мысль, я приведу самые ходячие объяснения некоторых симптомов.
Пучеглазие зависит от спазма m.orbitalis, гладкой мышцы, снабжаемой симпатической системой. Эта мышца прикрепляется задним концом по фронтальному экватору глазного яблока, а передним — кseptumorbitale. Сокращаясь, она вытягивает глаз вперед, т. е. создает пучеглазие. А такое постоянное сокращение зависит от раздражения симпатического нерва. Другой тип объяснений — это расширение сосудов орбиты, стаз и последующий отек глазничной клетчатки, которая таким образом выталкивает кпереди глазное яблоко. Некоторые обращали внимание при вскрытиях на необычно большое отложение глазничной клетчатки: Получается нечто вроде острого ограниченного липоматоза как причины пучеглазия.
1Тахикардию принято объяснять раздражением симпатического нерва, и именно nn.accelerantes. А с другой стороны, некоторые подчеркивают роль жирового перерождения самой сердечной мышцы, т. е. явления чисто токсического.
Поносы некоторые объясняют усиленной перистальтикой кишек, т. е. повышенной деятельностью симпатического нерва. Другие пользуются для той же цели объяснениями такого типа, какой очень распространен среди терапевтов: причиной поносов являются изменения в органах, имеющих связь с пищеварением, — изменения в печени, поджелудочной железе, изменения желудочного сока. Или привлекают для объяснения токсические изменения в пейеровых бляшках.
Жажду одни считают чисто нервным симптомом наподобие той полидипсии, которая бывает, например, при очагах в продолговатом мозгу; другие объясняют ее усиленным потением, поносами, подъемами температуры.
Такие параллельные сводки можно было бы сделать почти для всех симптомов.
Если бы вы спросили, какой путь объяснений самый правильный, я бы ответил так: по-видимому, оба типа механизмов имеют место. Аутоинтоксикация действует и через посредство симпатической системы и прямо через кровь, гуморальным путем. И пример пучеглазия показывает, что даже для симптомов, на первый взгляд чисто неврологических, не исключена возможность объяснений другими механизмами. Разумеется, если все вообще органы отравляются не вполне нормальной кровью, нет основания ждать исключения для какого бы то ни было отдела нервной системы. Но я бы предостерег от злоупотреблений по части нервной системы и скорее склонялся бы к тому, чтобы подчеркнуть роль моментов гуморальных. лечение базедовой болезни представляет одну из самых трудных задач в нашей специальности: это — в полном смысле слова искусство, а не наука, так как твердых научных положений здесь очень мало. А с другой стороны базедовики представляют собой нечто до такой степени хрупкое, что нет ничего легче, как вызвать у них случайное ухудшение. Поэтому в дальнейшем мне придется набросать не столько точные правила лечения, сколько указать один из возможных лечебных планов.
Если вам встретится свежее заболевание, то вы должны начать с консервативного лечения, твердо помня при этом, что в случае неуспеха вы обязаны настоятельно рекомендовать больному хирургическое вмешательство. Консервативное лечение предполагает прежде всего урегулирование образа жизни и диэты. Необыкновенно чувствительные ко всяким жизненным мелочам, базедовики должны быть насколько возможно ограждены от них.
Так как они наклонны к похуданию, их надо усиленно питать. Мясо следует ограничить до минимальных пределов, обращая главное внимание на жиры и углеводы. По возможности надо начать борьбу со всеми гноеродными очагами: кариозные зубы, частая теперь пиоррея, обычные гинекологические заболевания, болезни носоглотки и т. д. — все это надо по возможности вылечить.
Из лекарств можно назначить внутрь Antithyreoidinв каплях: с 10капель на прием в течение 10дней дойти до 30капель, три раза в день. Затем следующие 10дней в таком же порядке убавлять до начальной дозы. После недельного перерыва дают в течение недели по 10капель 3раза в день. В течение этого же месяца можно давать фитин по 2,0в день.
На 2-м месяце можно попытать рентгенизацию gl.thymus, э внутрь давать малые дозы иода:Sol.Kalijodatiex 1,0 : 20,0 — по 3капли в день. Через каждые 3дня можно прибавлять по 1капле на прием ежедневно, пока разовая доза не дойдет до 10 — 20капель. Такие приемы продолжать до тех пор, пока прибывает вес. Если этой прибыли нет, иод надо оставить совсем.
Этот же месяц можно применять гальванизацию зоба слабым током — (1 — 2mА), ежедневно по 10минут.
На 3-м месяце можно испытать применение Natriiphosphoriciот 2,0 до 6,0prodie, препараты брома и валерианы. Если в течение этого срока не определился перелом болезни к улучшению, то в большинстве случаев консервативное лечение не даст успеха, и больному надо настоятельно рекомендовать оперативное пособие. О ним нельзя медлить, так как те анатомические изменения во всех органах, которые я отмечал, могут принять стойкий характер, и тогда удаление зоба уже не даст регресса клинической картины, т. е. не даст излечения.
Сейчас в моде рентгенизация щитовидной железы. Насколько мне приходилось видеть, больших успехов от нее не получается. А с другой стороны, хирурги жалуются, что операция после рентгенотерапии затрудняется кровоточивостью сосудов, сращениями железы с сумкой и т. п. Поэтому я не рекомендовал бы до операции проводить рентгенотерапию щитовидной железы.
Технику хирургического пособия я излагать не буду и ограничусь только указанием двух основных типов ее: перевязка сосудов и резекция.
Разбор результатов операции тесно связан с вопросом о предсказании при базедовой болезни. Оно в общем тяжелое. Смертность по большим сводкам составляет около 11%,а если считать смертельные исходы от интеркуррентных заболеваний у базедовиков, то даже 25°/о.
Консервативному лечению поддаются только сравнительно легкие случаи, и то при условиях, очень благоприятных для лечения. В более тяжелых случаях можно рассчитывать только на хирургическую помощь. Ее результаты по сводке Кохера, самого крупного специалиста в этой области, представляются в таком виде: смертность от этой операции — 2,3%, полное выздоровление — 45%,значительное улучшение — 41%,неуспех — 11%.