Влияние периферического чувствующего нейрона на трофизм мышц.

Вы знаете уже, что чувствующие периферические раздражения посто­янно притекают по рефлекторной дуге к клеткам передних рогов и этим возбуждают их для разных проявлений жизнедеятельности. Вся сумма этих проявлений, вся полнота их сказывается, между прочим, и на питании мышцы, находящейся в самой тесной связи с двигательной нервной клеткой.

Уменьшится количество этих периферических импульсов или изме­нится их характер, и сейчас же соответственным образом изменится со­стояние общей жизнедеятельности двигательной клетки. А такое изме­нение скажется и на питании мышцы, связанной с этой клеткой.

Мышца несколько изменится в своем питании, похудеет, атрофируется. Анатомически это будет атрофия простая, а не дегенеративная.

Такие атрофии развиваются при поражении задних корешков, на­пример при сухотке спинного мозга.

При этой болезни в далеко зашедших стадиях вы увидите, наряду с понижением тонуса мышц, атрофию, достигающую иногда довольно зна­чительных размеров, — особенно в ногах.

Я подчеркну еще лишний раз, что здесь собственно дело идет о двух различных механизмах: 1)выпадении периферических чувствующих им­пульсов в клетке переднего рога, 2)изменении их характера. В первом слу­чае мы имеем дело с количественными изменениями, с убылью стимулов для ганглиозной клетки. Во втором — дело идет о качественных измене­ниях, о появлении на сцепе таких импульсов, которые вредны для ган­глиозной клетки.

Несмотря на несходство этих двух механизмов, конечный результат их может быть один и тот же: нарушение нормальной жизнедеятельности клетки переднего рога и похудание, атрофия соответствующей мышцы.

Спинная сухотка с ее разрушением задних корешков является примером механизма первого типа.

Приведу два примера механизма второго типа.

При продолжительных невралгических болях иногда можно заметить похудание мышц в районе болей. Толкование этого явления может быть такое. Боль является качественно ненормальным стимулом, который до­ходит не только до коры в виде специфически-болевого ощущения, но и до клетки переднего рога в виде некоторого вредного воздействия. Если клетка долго находится под влиянием потока таких вредных импульсов, то в конце концов пострадают в своем питании и она сама и связанное с ней мышечное волокно, — разовьется мышечное похудание, мышечная атро­фия.

Другим примером могут служить мышечные атрофии при страда­ниях суставов, так называемые артропатические амиотрофии.

Давно уже известно из клинического опыта, что заболевания суста­вов, травмы их, — иногда даже самые незначительные, — нередко влекут за собой похудание мышц, окружающих пораженный сустав. Анатомиче­ски это бывает простая, а не дегенеративная атрофия, что клинически вы­ражается отсутствием реакции перерождения, а только наличностью лег­кие количественных изменений электровозбудимости.

Экспериментально уживотных также можно вызвать такие амиотрофии, повреждая у них суставы, например вкалывая в сустав иглу.

Толкование этого явления такое же, как и предыдущего. От больного сустава по чувствующим путям идут какие-то импульсы к клеткам перед­него рога, вредные для их нормальной жизнедеятельности. А такое нару­шение жизнедеятельности выражается в атрофии существующих мышц. Если бы это объяснение было правильно, то, теоретически, стоите бы пе­рервать чувствующие волокна от поврежденного сустава, и мышечная атрофия не наступила бы. Такие контрольные опыты делались: наряду с повреждением сустава перерезались соответствующие чувствующие приводы от пего; мышечной атрофии при такой постановке опыта не наблюдалось.

Как вы видите, эти типы амиотрофий тесно связаны с состоянием рефлекторной дуги — анатомическим и функциональным. В основе их ле­жат процессы, напоминающие процессы рефлекторные. Отсюда еще одно название для всех атрофий такого рода — рефлекторные амиотрофии.