
- •I. Нисходящее, или валлеровское, перерождение. 142
- •Ischias 277
- •Движение
- •Физиология произвольных движений.
- •Методы исследования двигательной сферы. Движения верхней конечности.
- •Движения нижней конечности.
- •Параличи. Возникновение параличей.
- •Подразделение параличей.
- •Исследование параличей.
- •Типы параличей
- •Картина паралича.
- •Гиперкинезы
- •Дрожание.
- •Судороги.
- •Атетоз.
- •Чувствительность. Физиология чувствительности.
- •Поверхностная чувствительность.
- •Патология чувствительности.
- •Патология поверхностной чувствительности.
- •2. Гиперестезия.
- •3. Боли.
- •4. Дизестезия.
- •Патология глубокой чувствительности.
- •Распределение расстройств чувствительности.
- •1.Анестезия.
- •Рефлексы.
- •Рефлекторная дуга.
- •Чувствующая половина рефлекторной дуги.
- •Двигательная половина рефлекторной дуги.
- •Нормальные рефлексы. Сухожильные рефлексы
- •Кожные рефлексы.
- •Рефлексы со слизистых оболочек.
- •Патологические рефлексы.
- •Патология рефлексов.
- •Мышечный тонус.
- •Контрактуры.
- •Пассивные контрактуры.
- •Активные контрактуры.
- •План строения симпатической нервной системы.
- •Макроскопическое описание.
- •Внутреннее строение симпатической системы.
- •Тазовые расстройства.
- •Расстройства отправлений мочевого пузыря. Физиология мочевого пузыря.
- •Патология мочевого пузыря.
- •Расстройства отправлений прямой кишки. Физиология прямой кишки
- •Патология прямой кишки.
- •Расстройства отправлении полового аппарата.
- •Патология полового акта
- •Общие заключения
- •Трофические, вазомоторные и секреторные расстройства.
- •Трофизм и его расстройства в нервной ткани.
- •I.Нисходящее, или валлеровское, перерождение.
- •II.Ретроградное перерождение.
- •III.Атрофия второго порядка, или непрямое перерождение.
- •Трофическое влияние нервной системы на другие органы и ткани.
- •4.Имеется извращение формулы
- •Влияние центрального нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние периферического чувствующего нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние нервной системы на трофизм костей, суставов и кожи.
- •Вазомоторные расстройства.
- •Секреторные расстройства.
- •Черепные нервы
- •Iпара. Обонятельный нерв (n.Olfactor1u8).
- •Патология обоняния.
- •Iiпара. Зрительный нерв (n.Opticus).
- •Функции зрительного нерва и методы их исследования.
- •III, ivи viпары черепных нервов.
- •Анатомическое строение.
- •III пара. Глазодвигательный нерв (n. Oculomotorius).
- •IVпара. Блоковый нерв (п.Trochlearls).
- •VIпара. Отводящий нерв (n.Abducens).
- •Зрачковые реакции
- •Методы исследования наружных мышц глаза.
- •Патология наружных мышц глаза.
- •Патология зрачка.
- •Vпара. Тройничный нерв, (n.Trigeminus). Анатомическое строение.
- •Патология тройничного нерва.
- •VII пара. Лицевой нерв (n.Facialis).
- •Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Патология лицевого нерва.
- •Viiiпара. Слуховой нерв (n.Acusticv8). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Физиология и патология слухового нерва.
- •Методы исследования улиткового нерва.
- •Патология улиткового нерва.
- •Методы исследования преддверного нерва.
- •Патология преддверного нерва.
- •Ixпара. Языкоглоточный нерв (n.Glossopharyngeus). Анатомическое строение.
- •Методика исследования.
- •Патология
- •Х пара. Блуждающий нерв (n.Vagus). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Методы исследования.
- •Xiпара. Добавочный нерв (n.Accessorius).
- •Xiiпара. Подъязычный нерв (n.Hypoglossus).
- •Поясничный прокол.
- •Спинномозговая жидкость.
- •Техника прокола.
- •Исследование спинномозговой жидкости.
- •Апраксия.
- •Двигательная, или моторная, афазия.
- •Агнозия. Сенсорная афазия.
- •3.Транскортикальная сенсорная афазия.
- •4.Проводниковая афазия.
- •Введение.
- •Отдел первый. Болезни периферической нервной системы.
- •Клиническая картина невритов и полиневритов.
- •Паралич лицевого нерва
- •Невриты конечностей.
- •Паралич лучевого нерва.
- •Паралич срединного нерва.
- •Неврит плечевого сплетения.
- •Верхний паралич плечевого сплетения.
- •Нижний паралич плечевого сплетения
- •Полный паралич плечевого сплетения
- •Невриты нижней конечности Паралич малоберцового нерва (paralysisn.Peronei).
- •Паралич большеберцового нерва (n.Tibialis)
- •Паралич седалищного нерва
- •Полиневриты.
- •Токсические полиневриты
- •Алкогольныйполиневрит
- •Свинцовыйполиневрит
- •Мышьяковыйполиневрит
- •Инфекционные полиневриты
- •Дифтерийный полиневрит
- •Идиопатический полиневрит
- •Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов.
- •Патология невритов и полиневритов.
- •Лечение невритов и полиневритов
- •Невралгии
- •Невралгия тройничного нерва
- •Невралгия затылочного нерва
- •Межреберная невралгия
- •Невралгия плечевого сплетения
- •Ischias
- •Этиология и патогенез невралгий
- •Лечение невралгий.
- •Прогрессивные мышечные атрофии.
- •Мышечная сухотка. Dystrophia muscularis progressiva.
- •Гораздо менее постоянны и слабее выражены изменения в сосудах,. Сводящиеся к утолщению их стенок. Патогенез
- •Нейральная форма прогрессивной мышечной атрофии (типCharcot-Marie).
- •Myotoniacongenita. Болезнь Томсена.
- •Миастения.Myasthenia.
- •Периодический семейный паралич.Myoplegiafamiliaris.
- •Отдел второй. Болезни спинного мозга.
- •Миэлит.Myelitis.
- •Лечение.
- •Спинная сухотка. Tabes dobsalis.
- •Патогенез.
- •Множественный склероз. Sclerosis multiplex s. Dissem1nata.
- •Сирингомиэлия.
- •Гематомиэлия. Haematomyelia.
- •Ataxia hereditaria. Болезнь фридрейха.
- •Paraplegia spastica infantilis familiaris. Клиническая картина
- •Патогенез и этиология
- •Лечение и прогноз
- •Заболевания типа хронического полиомиэлитаpoliomyelitischronica.
- •Клинические типы.
- •Лечение и прогноз
- •Воспаления мозговых оболочек — менингиты.
- •Патологическая анатомия.
- •Патогенез.
- •Лечение
- •Туберкулезный менингит
- •Лечение и прогноз
- •Гнойный менингит. Meningitis purulenta.
- •Серозный менингит.Meningitisserosa.
- •Компрессионные спинальные процессы. Опухоли.
- •Патологическая анатомия и патогенез.
- •Отдел.Третий.. Болезни головного мозга
- •Сосудистые заболевания мозговых полушарий. Тромбоз мозговых сосудов.
- •Мозговая эмболия.
- •Течение.
- •Течение.
- •Патологическая анатомия.
- •Лечение и прогноз
- •Псевдобульбарный паралич.Paralysispseudo-bulbaris.
- •Сифилис головного мозга.Luescebebri.
- •Менингит свода. Meningitis convexitatis.
- •Гуммы полушарий.
- •Общие заключения.
- •Клиническая картина.
- •1.Опухоли центральных извилин.
- •2.Опухоль теменной доли.
- •3.Опухоли височной доли.
- •4.Опухоли затылочной доли.
- •5. Опухоли лобной доли.
- •6.Опухоли придатка мозга (tumorhypophyseos).
- •7. Опухоль мосто-мозжечкового угла.
- •8.Течение опухолей мозга.
- •Мозговой нарыв.Abscessuscebebri.
- •Острое негнойное воспаление мозга.Encephalitisacitta.
- •Семейная амавротическая идиотия.Idiotia amaurotica familiaris.
- •Форма Фогт-Шпильмейера.
- •Поздняя детская форма.
- •Травмы головного мозга.
- •1. Тип органического поражения мозга.
- •2.Тип с преобладанием душевного расстройства
- •3.Истерический тип.
- •Синдром закупорки мозжечковой артерии.
- •Синдром закупоркиa.Sulcibulbaris.
- •Заболевания варолиева моста.
- •Патологическая анатомия.
- •Заболевания мозговой ножки.
- •Полиоэнцефалит вернике. Polioencephalitis haemorrhagica superior.
- •Синдром зрительного бугра.
- •Отдел пятый. Заболевания мозжечка. Общая симптоматология и методы исследования.
- •Размягчение мозжечка.Ramolitioсеrевеlli.
- •Нарыв мозжечка. Abscessus cerebelli
- •Прочие заболевания мозжечка.
- •Врожденная мозжечковая атаксия. Ataxia cerebellaris соngeniта.
- •Отдел шестой. Болезни желез внутренней секреции и вегетативной нервной системы. Слизистый отек. Мухоеdема.
- •Базедова болезнь.Morbusbasedowii.
- •Акромегалия.Akromegalia.
- •Расстройства роста.
- •Гигантизм. Gigantismus. Makrosomia.
- •Карликовость.Microsomia.
- •Инфантилизм
- •Невропатическое ожирение.Abiposita8neubopathica.
- •Гипофизарное ожирение.
- •Половое ожирение.
- •Lipodystrophiaprogressiva.
- •Тетания.Tetania.
- •Болезнь рейно.Morbusraynaud.
- •Acroasphyxia, sive acrocyanosis chronica.
- •Эритромелалгия. Erythromelalgia.
- •Отек квинке. Oedema acutum circumscriptum.
- •Склеродермия. Sclebodermia.
- •Половинная атрофия лица.Hemiatrophia facialis progressiva.
- •Перемежающаяся хромота. Dysваs1а anigosclerotica intermittens.
- •Опоясывающий лишай. Herpes zoster.
- •Мигрень. Hemicbania.
- •Отдел седьмой. . Столбняк и бешенство. Столбняк.Tetanus.
- •Бешенство. Водобоязнь.Rabies.Lyssa.Hydrophobia.
- •Отдел восьмой. Неврозы и психоневрозы.
- •Globushystericus.
- •Лицевой спазм. Spasmus facialis.
- •Oesophagismus.Singultus.
- •Прочие виды спазма.
- •Миоклония. Paramyoclonus multiplex. Myoclonia.Polyclonia.
- •Тик.Tic.
- •Профессиональные неврозы.
- •Писчий спазм.Mogigraphia.
- •Другие виды спазма.
- •Заикание.Balbuties.
- •Эпилепсия. Падучая.Epilepsia.Morbussacer.
- •Неврастения.Neurasthenia.
- •Истерия.Hysteria.
- •Травматический невроз.Neurosistbavmatica.
Мигрень. Hemicbania.
клинические формы. Это — периодические приступы головной боли, чаше односторонней.
Женщины болеют в 3раза чаще, чем мужчины; возраст, когда начинается мигрень, самый разнообразный, но главная масса случаев — около 85% — приходится на возраст от 10до 40лет.
Картина болезни не совсем однородная, и наряду с основным ядром ее, которое везде сохраняется, существуют еще добавочные признаки разного рода. В результате получается несколько клинических типов страдания. Опишу вам самые главные.
1.Hemicrania simplex.Это самая простая картина, и, чтобы вам было легче ее усвоить, я постараюсь изобразить вам один типичный случай.
Дело идет чаще всего о молодой женщине, которая придет к вам с жалобами на периодические боли в одной половине головы. Если вы попросите описать вам какой-нибудь приступ, например последний, то она расскажет следующее. Еще накануне начались кое-какие признаки, которые она по опыту считает предвестниками: ночью она тревожно спала, видела страшные сны, часто просыпалась. На утро встала вялая, сонливая, в тоскливом настроении и раздражительная. Затем стал побаливать один висок,. например левый. Постепенно боль усиливалась и распространялась на левую сторону лба, левый глаз. Характер боли довольно разнообразный в разные приступы, и для описания их у больной выработался богатый лексикон: висок и сверлит, и ломит, и дергает, и как молотком стучит и т. д. К середине дня приступ достигает своей высшей степени: боли становятся невыносимыми, они усиливаются от каждого шума, от света, от лишнего движения. Лицо или сильно краснеет, — раньше это выделялось в особую форму мигрени — ангиопаралитическую, или бледнеет — ангиоспастический тип. Больная укладывается в постель, опускает занавески, закрывает двери и лежит в темноте, изолировавшись от всего окружающего. На голову она кладет себе компрессы — холодные при паралитической форме и горячие — при спастической; очень распространена среди больных еще другая мера — туго стянуть голову полотенцем.
Ко второй половине дня наступает перелом в течении приступа, и выражается это рвотой. Вольную еще и раньше поташнивало, но тошнота была не сильная и временами проходила. Теперь она усиливается и переходит в приступы рвоты, нередко повторные. Если этот симптом сильно выражен,, то больная вырвет сначала то немногое, что она заставила себя съесть утром, затем рвет слизью и наконец — желчью. По окончании рвоты она лежит сильно ослабевшая, как будто в полузабытьи, а нередко и засыпает. После сна встает слабой и разбитой, но без головной боли. А иногда даже и слабости нет, и больная просыпается как-то особенно освеженная и бодрая.
Такие приступы повторяются в среднем 2 — 3раза в месяц. У некоторых: женщин мигрень с большою правильностью бывает раз в месяц, и именно в связи с менструациями или перед ними,или во время них, или после них
То, что вам я описал сейчас, — самый частый и самый простой тип мигрени. Но в отдельных случаях каждый из элементов клинической картины или несколько их сразу могут варьировать. Может быть разной сила головной боли. — начиная от очень слабой, с которой больные даже не оставляют своих обычных занятий, перемогаются кое-как на ходу, и кончая такой, когда даже очень терпеливые люди вскрикивают и громко стонут по целым часам. Может меняться и локализация. боли: вместо виска и половины лба может болеть темя с одной стороны,. затылок и даже вся половина головы. В частности боль может вопреки своему названию потерять односторонний характер: болеть могут оба виска и лоб, лоб и темя, вся вообще голова. Рвоты и последующего сна может не быть.
Частота приступов может меняться — даже у одного и того же человека то они бывают только несколько раз в год, то учащаются до нескольких раз в неделю. И продолжительность приступа может варьировать: на одном полюсе стоят приступы, длящиеся 1 — 2часа, на другом — несколько суток. Если иногда от тех или других причин приступы сильно удлиняются и в то же время сильно участятся, то может получиться картина, способная сбить с толку непривычного врача: дело идет о тяжких головных болях, которые длятся иногда почти без перерыва целыми неделями.
Все такие варианты могут создаваться прежде всего под влиянием внешних условий. Жара и духота в квартире, куренье, выпивки, переутомление, душевные волнения — все это может усиливать и учащать приступы. Особенно плохо влияют на женщин постоянные волнения и тревоги: есть довольно хорошо знакомый невропатологам тип женщин, у которых жизнь проходит среди вечных недостатков, неладов в семье, постоянных болезней у детей и т. п. И у них в такие периоды их жизни мигрень, которая была раньше редко, превращается почти в сплошную головную боль.
Иногда внешними факторами колебания мигрени не удается объяснить: все как будто бы обстоит хорошо, а с мигренью дело плохо. В таких случаях приходится допускать влияние каких-то эндогенных моментов, ближайшая природа которых нам еще неизвестна. Есть только один фактор из этой категории, роль которого очень заметная, хотя и мало понятная, — это возраст. Мигрень по мере приближения больной к старости постепенно слабеет и вспыхивает все реже и реже. У женщин после наступления климактерического периода она часто проходит совсем; то же бывает и у мужчин на шестом десятке лет. По-видимому процессы старческого одряхления отражаются и на мигрени: стареют больные, стареет и их мигрень.
Только что описанная мною картина со всеми ее вариантами представляет основной тип болезни, — самый частый, как я уже сказал. Но он может осложняться разными добавочными симптомами, и в результате получается группа симптомокомплексов, известная под названиемассоциированной мигрени (hemierania associata).Таких симптомокомплексов несколько; опишу самые крупные из них.
2.Hemicrania ophthalmica.Суть дела здесь в том, что на картину простой мигрени наслаиваются некоторые симптомы со стороны зрительного нерва. Первая половина этого симптомокомплекса — простая мигрень — вам теперь уже известна; лучше всего поэтому будет описать просто сумму расстройств со стороны зрительного нерва.
Она бывает двух типов: дело идет или 1)о явлениях выпадения или2)о явлениях раздражения.
Явления выпадения со стороны зрительного нерва вы знаете уже из общей части — это или скотома, или гемианопсия, или амавроз. Все эти типы расстройств могут на короткое время возникать во время приступа мигрени: больной перестает, например, видеть некоторый участок в центре зрения, дли у него развивается какой-нибудь вид гемианопсии, или наконец он просто плохо видит, или даже совсем не видит.
Явления раздражения довольно разнообразны. Больной видит светящиеся линии, окрашенные в разные цвета и имеющие самую различную форму: зигзаги, зубцы, зубчатая стена старинных крепостей, искры, падающие звезды и т. п. Очень часто все эти так называемые фосфены сочетаются со скотомой: в центре поля зрения — скотома, а по краям ее окружают или ее пересекают все только что описанные фосфены. Такое сочетание называетсяscotoma scintillans.Все симптомы раздражения и выпадения наблюдаются чаще на одном глазу, и именно на больной стороне, но изредка они могут быть с обеих сторон разом.
Как сочетаются расстройства в области зрительного нерва с простой мигренью, чтобы дать «глазную мигрень»? Чаще всего они предшествуют простой мигрени: сначала у больного появляется то или другое расстройство со стороны зрения на несколько минут, на четверть часа, на полчаса, а затем начинается головная боль. Реже бывает обратный порядок — зрительные расстройства заканчивают приступ мигрени.
Из особенностей этой формы мигрени надо отметить еще беспорядочность ее течения — она не течет так правильно и регулярно, как hemicraniasimplex.
В симптомокомплекс зрительной мигрени может вклиниться еще одна труппа признаков, и тогда получится
3.Hemicrania complicata.Вы ее легко представите себе, если уясните, в чем состоит эта новая, добавочная группа признаков.
Это — явления со стороны двигательной и чувствующей сферы. Они в свою очередь распадаются на 1)явления раздражения и 2)явления выпадения.
Явления раздражения в чувствующей сфере сближаются с картиной кортикальной эпилепсии: волна-парестезий пробегает в какой-нибудь половине тела. Например появляется онемение или покалывание в пальцах руки, затем в половине лица, даже в языке. Реже это бывает с обеих сторон.
В двигательной сфере — это легкие подергивания различных мышечных групп, тоже преимущественно в одной половине тела; обыкновенно на стороне, противоположной головной боли. Реже такие симптомы бывают двусторонними.
Явления выпадения состоят в гипестезиях, моноплегиях, — чаще всего на стороне, противоположной головной боли. Иногда кроме того прибавляется еще афазия — моторная или сенсорная.
Как присоединяется эта третья группа признаков к картине глазной мигрени, чтобы дать тот новый симптомокомплекс, о котором я говорю?
Все это или появляется после припадка на четверть часа или полчаса или вклинивается в первые стадии приступа мигрени.
Если представить в виде схемы, что явления раздражения усилятся и примут более стойкий, хотя все-таки припадочный характер, то получится синдром так называемой
4.Hemicrania epileptica.Суть дела здесь в комбинации приступов мигрени, которую вы уже знаете, и эпилепсии, которую вы скоро узнаете.
Такая комбинация осуществляется по-разному: 1)у одних бывают отдельно то приступы мигрени, то приступы эпилепсии, 2)у других оба типа признаков соединяются — начинается с мигрени,а кончается эпилептическим припадком, или после эпилептического припадка начинается мигрень.
Иногда при мигрени усиливаются, хотя тоже остаются припадочными,, элементы выпадения — в виде параличей черепных нервов, преимущественно глазных, и тогда получается
5.Hemicmnia ophthalmoplegica.Суть этой повой картины состоит в том, что после приступа мигрени — чаще всего типаhemicraniaophthalmica — развивается паралич одного из глазных нервов, преимущественно глазодвигательного.
Дело бывает так. Субъект вообще страдает, мигренью, простой или глазной. Однажды у него случился припадок необычно сильной головной боли и продолжался 1 — 2 — 3дня. Затем боль прошла, но зато верхнее веко опустилось и закрыло глаз, а самое глазное яблоко отошло кнаружи и книзу, зрачок расширился и не реагирует ни на что. Такой паралич держится в общем довольно долго; изредка он проходит в несколько дней, но чаще полное выздоровление затягивается на несколько недель.
Приступы офтальмоплегической мигрени повторяются гораздо реже других форм — раз в несколько месяцев и даже лет. Нередко параличIIIпары проходит не совсем, а оставляет после себя некоторые частичные дефекты, которые потом с каждым новым приступом усиливаются. Между прочим весь этот симптомокомплекс имеет в неврологической литературе еще другое название — его называют не «офтальмоплегической мигренью», а «рецидивирующим параличом глазодвигательного нерва».
Реже вместо IIIпары поражается IVили VI.А иногда получается комбинированный паралич — какие-нибудь две пары или даже все три. Совсем редко дело идет об участии — изолированном или в разных сочетаниях — других нервов — V, VII, XIIпар. патологическая анатомия всех этих форм точно еще неизвестна. патогенез. Очень сложный и трудный вопрос о патогенезе мигрени распадается на две части: 1)вопрос об общем механизме болезни и2)о механизме отдельных симптомов.
Для решения первой части у нас есть только отрывочные данные, и среди них главное место занимает факт участия сосудов. Я говорил уже, что даже внешний вид больных во время приступа указывает на какие-то сосудистые пертурбации: у одних лицо краснеет, а у других бледнеет. Одним помогает холод со своим сосудосуживающим действием, а другим — тепло, расширяющее сосуды. Я мельком упоминал также, что на этом основании было стремление выделять две формы мигрени — ангиопаралитическую и ангиоспастическую — и видеть механизм приступа мигрени то в спазме сосудов, то в их параличе. Но помимо этого мелкого симптома есть факты гораздо серьезнее. Дело в том, что некоторые типы ассоциированной мигрени производят впечатление настоящего сосудистого очагового процесса, допускающего даже точную топическую диагностику.
Поясню это несколькими примерами. Например иногда приступ мигрени сопровождается явлениями кортикальной эпилепсия, сенсорной или моторной; но ведь совершенно то же бывает при сифилисе ствола мозга, где основу процесса составляет поражение сосудов в коре двигательной зоны. Бывают в связи с приступом мигрени моноплегии и даже гемиплегии, т.е. картины корковых и подкорковых очагов сосудистого происхождения. Бывают разные виды гемианопсии, которые ничем не отличаются от того, что может вызываться теми же сосудистыми процессами.
Бывает даже сочетание гемиплегии и гемианестезии с гемианопсией, — симптомокомплекс, хорошо известный при очагах в полушарии.
Следовательно в картине мигрени можно подметить один очень важный элемент: нередко дело совершенно очевидно идет о каком-то процессе, который разыгрывается в бассейне определенного сосуда. Правда, такие заинтересованные сосуды у разных лиц бывают разные; они даже у одного и того же лица нередко меняются в различные приступы.
Правда и то, что при мигрени нередко нельзя поставить такой точной топической диагностики. Но часто ее нельзя поставить и при несомненно очаговых заболеваниях сосудистого происхождения, так как процесс не совпадает с одним бассейном целиком, а захватывает части нескольких бассейнов. Несмотря на это все, приходится признать, что участие сосудов при мигрени несомненно, и вопрос только, в чем именно оно состоит.
Я говорил уже вам о теории сосудистых пертурбаций, функциональной игры сосудов. Достаточно ли их для объяснения всей картины мигрени?
Для легких случаев, па первый взгляд, достаточно. Приступы здесь слабо выражены, продолжаются недолго и проходят без всяких следов, — как-то трудно представить себе органический и в то же время такой мимолетный процесс. Мысль невольно уходит в другую сторону, в область функциональных расстройств, расстройств сосудистой иннервации. Но тяжелые случаи дают совсем другое освещение. Поясничный прокол во время приступа обнаруживает повышенное давление, увеличенное количество белка, плеоцитоз. Это — уже воспалительная реакция оболочек, т. е. органический сосудистый процесс. И, следовательно, самая тяжелая степень болезни соответствует воспалительной сосудистой реакции острого типа.
Чему соответствует самая легкая степень болезни, трудно сказать.по-видимому это какой-то тип сосудистых изменений, еще неизвестный сейчас. Но во всяком случае он может дать преходящие расстройства питания тканей и очаговые симптомы.
Иногда дело не ограничивается такими невинными последствиями, в с течением времени доходит уже до стойких изменений органического типа. Например замечено, что у некоторых больных мигренью с годами развиваются изменения душевного склада, которые очень напоминают так называемую эпилептическую дегенерацию, — явление, по общему смыслу наших знаний, несомненно органической природы.
Если это так, то возникает вопрос, где, в каком органе поражаются сосуды? Ходячее представление о мигрени всегда имеет в виду сосуды мозговые. Вряд ли это верно. Скорее дело разыгрывается в самых разнообразных местах разных органов. На это указывает один любопытный факт: чем подробнее изучается мигрень, тем больше она теряет характер расстройства исключительно мозгового. Выясняется, что кроме мозговых явлений есть еще масса самых различных расстройств со стороны многих других органов. Приведу несколько примеров. Во время приступа мигрени иногда наблюдаются кровотечения — то носовые, то гемороидальные, то на дне глаза. Наблюдаются изменения пульса и даже припадки грудной жабы. Наблюдаются отеки в разных частях тела, усиленная потливость, боли в животе, поносы или запоры, боли в пояснице, альбуминурия, глюкозурия, то уменьшенное, то увеличенное количество мочи, увеличение мочевой кислоты в ней. Иногда даже повышается температура.
Разумеется, не все эти расстройства разом наблюдаются у каждого больного во время каждого приступа мигрени: обыкновенно у одного есть. одно, у другого — другое. А может быть, есть даже и гораздо больше, чем принято думать: ведь мигрень — такая обычная болезнь, что ее далеко но всегда изучают подробно. Да и трудно изучать картину приступа очень тщательно ввиду тяжелого состояния больных. Но как бы то ни было, все эти и многие другие расстройства свойственны приступу мигрени.
Среди невропатологов очень популярен такой прием мышления, чтобы выводить все эти явления из нервной системы, считать их: нейрогенными. В применении к тому вопросу, который обсуждается, это значит, что будто бы весь процесс разыгрывается в нервной системе, в ее сосудах, и от этого функции ее коренным образом расстраиваются. А неправильная иннервация внутренних органов дает в свою очередь симптомы со стороны этих последних.
Если бы это было так, то какие-то своеобразные сосудистые изменения имели бы место только в пределах нервной системы. Но еще большой вопрос, так ли это. В конце концов это далеко не бесспорно. Возьмите для примера желудочно-кишечные расстройства. Какие доказательства тому, что». например, рвота при мигрени происхождения мозгового, а не местного?
Почему мозговые оболочки могут давать картину воспалительного раздражения, а желудок и кишечник не могут? Мне кажется, что и то и другое одинаково возможно, хотя и одинаково непонятно.
Взгляните под таким углом зрения на все другие расстройства, и перед вами вырисуется совсем иная картина: картина какой-то общей реакции со стороны сосудов в разных органах и тканях, и между прочим в нервной: системе. От степени этой реакции и от количества сосудов в теле, задетых ею, могут зависеть детали в картине каждого отдельного случая.
Что периодически вызывает такую сосудистую реакцию? по-видимому какая-то аутоинтоксикация. Ее источники искали в разных местах — и в желудочно-кишечном тракте, и в эндокринных железах, и в общем расстройстве обмена вроде артритизма и т. п. Решить этот вопрос сейчас очень тру дно. Приходите я допускать самый факт, не пытаясь объяснить его происхождение.
С этой точки зрения вопрос о механизме отдельных симптомов теряет свою остроту, — он если и не решается, то указывается путь для его решения: в разных участках нервной системы и всего организма вообще возникают острые сосудистые изменения разных степеней — вплоть до воспаления. В частности в нервной системе это происходит и в коре, и под корой, и в ядрах нервов, и в их корешках, и в мозговых оболочках. Теряет между прочим остроту и тот вопрос, который вызвал так много споров: какова локализация изменений, дающих головную боль? Теоретически ее для разных случаев можно мыслить то как раздражение какой-нибудь части аппарата тройничного нерва, то как изменения твердой мозговой оболочки, то как преходящую мозговую водянку и т. д.Hemicraniaophthalmicaбудет отличаться отhemicraniasimplexприбавкой только сосудистых расстройств где-то в аппарате зрительного нерва,hemicraniaophthalmoplegica— в аппарате глазных нервов п т. д. лечение и прогноз. Незнание механизма болезни не позволяет сейчас предложить больным радикальное лечение или даже способ быстрого прекращения каждого отдельного приступа. Поэтому главную-роль при мигрени играетпрофилактика.
Замечено, что длительная безбелковая и бедная хлоридами диэта часто сокращает число приступов мигрени, их силу и продолжительность. В том же смысле действует воздержание от алкоголя, табаку и общий гигиенический режим — занятие спортом, забота о чистом воздухе, частое купанье и т. д. У русских больных в силу их бытовых навыков совет обратить главное внимание на эту сторону дела всегда вызывает разочарование: они требуют рецепта и ждут немедленного выздоровления. В этом случае не мешает быть жестким и указать на невозможность излечения одними лекарствами.
Во время приступа часто нельзя давать ничего внутрь, так как больной все вырвет. Если этого нет, то можно назначать разные antineuralgica— аспирин, пирамидон, фенацетин и пр. в обычных дозах. Есть еще такая формула:
Extr. Cannabis indicae 0,05
Phenacetini
Antifebrini aa 0,2 F. 1. art. pil. № 10
В начале приступа принять 3пилюли подряд через каждые четверть часа.
Делают еще такое назначение:
Natrii bromati 2,5 Natrn salicylici 0,25 Aconitini 0,0001 Mfp. Dtd № 20
S. Ежедневно поlпорошку после еды
Так принимать 20дней, затем 10дней перерыва, а затем снова то же самое еще раз.
Есть еще такой прием: больному два раза в неделю вливают в вену следующий раствор:
Natrii bicarbonici 1,0 Sol. physiologici 100,0 M. D S Для вливания.
Всего надо сделать 12вливаний. Существует еще такое лечение:
1)Утром натощак 10 — 20капель адреналина (1:1000)в воде.
2)За час до обеда — 0,5пептона.
3)За ужином — 1,0бромистого натра.
4)Весь день после каждой еды — четверть чайной ложки соды.
Все это следует принимать в течение 2недель, затем 1неделя перерыва, снова приемы в течение 2недель и т. д. в продолжение 3 — 4месяцев.
предсказание ясно после всего сказанного: болезнь прекращается сама собой в пожилом возрасте и несколько смягчается всеми указанными мерами — лечебными и профилактическими.