Прочие заболевания мозжечка.

В мозжечке наблюдается еще ряд процессов, результатом которых является атрофия его и стоящих в связи с ним других органов нервной си­стемы.

Что это за процессы, сейчас сказать очень трудно. Несомненно только одно,что дело идет о довольно большом числе их и что,вероятно,они раз­ной природы. Для некоторых из них патологическая сущность отчасти наме­чена. Так, например, с мозжечком может происходить, по-видимому, то же» что с большим мозгом при детских церебральных параличах, — повреждение его во время родов, во внутриутробной жизни и вскоре после рождения. И, по-видимому, для мозжечка существует своего рода «болезнь Литтля»: это такие случаи, где мозжечковый синдром наметился с первых же шагов внеутробной жизни. Рано перенесенные энцефалиты, — вероятно, с преиму­щественной локализацией воспаления в мозжечке, дают потом атрофи­ческое сморщивание этого органа с соответствующей клинической картиной.

Детские церебральные гимиплегии дают через много лет атрофию про­тивоположного полушария мозжечка, — вероятно, типа атрофии второго порядка.

Существует в этом органе, по-видимому, и нечто аналогичное системным дегенерациям, — даже, может быть, гередо-дегенерациям: по крайней мере иногда отмечается фамильный характер болезни.

Надо однако сказать, что эта группа процессов мало изучена и клини­чески и анатомически; анатомически они, пожалуй, даже больше известны. И сейчас положение вопроса такое, что мы имеем несколько анатомических типов заболеваний мозжечка, — типов, заметно отличных друг от друга, — и в то же время как будто одну и ту же клиническую картину, всем им со­ответствующую. Трудно сказать, отчего это происходит. Возможностей две: или клиническое однообразие — только кажущееся, и мы просто не видим еще разницы; или, наоборот, анатомическое разнообразие — только кажу­щееся, и мы просто выделяем анатомические варианты одного и того же про­цесса. Но как бы то ни было, выход из всей этой путаницы только один: я должен начать с анатомической стороны дела, как более разработанной, и затем изложить вам клиническую сторону дела, оставляя вопрос об увязке наполовину открытым. Итак в мозжечке анатомически отмечено несколько типов атрофий.

1. Atrophia olivo-ponto-cerebellaris. При этом оказывается, во-пер­вых, сильно атрофированной кора полушарий, а в червячке эта атрофия слабее; мало затронуты также и ядра мозжечка. Во-вторых, резко атрофиро­ваны средние ножки мозжечка, т. е. варолиев мост. А верхние и нижние мозжечковые ножки изменены очень мало. И, наконец, в-третьих, очень сильно атрофированы нижние оливы и их связи.

2. Atropbia olivo-rubro cerebellaris. Здесь, во-первых, та же атрофия коры, но с прибавкой атрофииnucleidentati. Во-вторых, атрофия красного ядра. И, в-третьих, опять нижних олив.

3. Atrophia olivo-cerebellaris. Здесь атрофированы: 1)кора мозжечка и 2)нижние оливы.

Клинические картины, которые наблюдались при жизни у больных с такими атрофиями, во многом отличаются одна от другой, но имеют и много общего. Так как мы не знаем, что из этих отличий важно и что неважно, приходится все объединять в одну общую картину. Тогда сразу бросится в глаза одна черта — позднее начало болезни: заболевают люди па шестом или седьмом десятке лет. Вторая, тоже характерная, черта — медленное, прогрессивное развитие болезни. В начальных стадиях, естественно, эта черта остается неизвестной, но затем она импонирует очень сильно: многие и многие годы все явления нарастают. В чем они состоят? Больной начи­нает быстро уставать на ходу. Походка его делается шаткой и неверной, нужно прибегать к палке, хвататься за окружающие предметы, чтобы не упасть, нужно широко расставлять ноги. Шаги кроме того делаются мелкими и отрывистыми. Стоять больному тоже трудно. В руках — неловкость, иногда тремор типа интенционного; в связи с этим портится и почерк. При исследо­вании движений в постели — ясная дисметрия. Речь медленная, тягучая, слегка скандированная. Мимика вялая. Легкий нистагм. Параличей нет, сухо­жильные рефлексы повышены. Чувствительность не расстроена. С отсутствием спинальных симптомов странно не гармонирует легкое недержание мочи.

О течением времени все расстройства настолько усиливаются .что боль­ной становится постельным инвалидом и через много лет погибает среди общего маразма.

Если резюмировать то немногое, что известно относительно этого любо­пытного страдания, то надо прежде всего остановиться на его клинике. Не раз высказывалось мнение, что такие картины не поддаются прижизненной диагностике, что они становятся ясными только после анатомического об­следования и потому клинического значения не имеют. Наполовину это верно: верно тогда, когда дело идет о свежем случае. Но после ряда лет мно­гое становится ясным. Так, большая продолжительность болезни исклю­чает опухоли. Очень поздний возраст делает мало вероятным множествен­ный склероз, а отсутствие после многих лет болезни таких симптомов, как глазные и спинальные, исключает его совершенно. Непомерно затяжное течение исключает размягчение и подавно кровоизлияние. А других процессов в мозжечке, сколько-нибудь подходящих, мы не знаем. Само собою разумеется, повторю еще раз, все это суждение относится только к далеко зашедшим случаям; в случаях же свежих такую диагностику можно только предполагать. патогенез совершенно неясен. Очень возможно, что разгадка кроется в дебрях необыкновенно темного вопроса о системных дегенерациях под влиянием эндогенных факторов — расстройств обмена, аутоинтоксикаций и т. п. Тогда всякие дальнейшие рассуждения должны окон­читься — материала для них сейчас нет. А с другой стороны, последнее время стали пересматривать казуистику, и неожиданным образом из темноты во­проса вдруг выглянул вездесущий и всемогущий сифилис, который всегда ходит за нашей специальностью, как тень. И невольно начинают приходить в голову аналогии со спинной сухоткой, которая тоже еще недавно счи­талась системным заболеванием, и разные спинальные склерозы, которые дз системных заболеваний превращаются в миэлозы, и многое другое-Эту возможность не следует переоценивать, но считаться с нею надо: она го­раздо реальнее и яснее наполовину проблематичной идеи системных эндо­генных дегенерации.

На этом можно покончить с разбираемым вопросом: течение ипредсказание ясны сами по себе после всего сказанного.

В этом симптомокомплексе изучение шло таким образом, что исходным пунктом были преимущественно анатомические факты, а к ним в известной степени приходилось приурочивать данные клиники. Есть еще один мозжеч­ковый синдром, где, наоборот, сравнительно недурно известна клинически я сторона, но почти совершенно неизвестна анатомическая подкладка.