●​ анализы мочи (лейкоцитурия, протеинурия, альбуминурия); ●​ уровень креатинина, расчёт СКФ; ●​ артериальное давление;

●​ динамику структурных изменений по УЗИ/сцинтиграфии. 219​ Цель — вовремя выявить прогрессирование поражения почек и скорректировать тактику. 49

Дифференциальная диагностика

●​ С пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР): при ПМР нет анатомического сужения, проблема в забросе мочи из мочевого пузыря в мочеточник; часто сочетается с обструкцией, но требует отдельной тактики. 16

●​ С функциональными нарушениями уродинамики (например, при нейрогенном мочевом пузыре): ключевое — реакция на фармакологическую пробу (при функциональной обструкции отток нормализуется после фуросемида, при органической — нет). 15

●​ С воспалительными заболеваниями (пиелонефрит): обструкция часто является причиной рецидивирующих ИМВП, но сама по себе не является инфекцией; важно исключить первичный воспалительный процесс. 6

76.​ Мочекаменная болезнь (МКБ) у детей. Классификация, диагностика, лечение соответственно современным клиническим рекомендациям. Профилактика и диспансерное наблюдение.

Мочекаменная болезнь (МКБ) у детей — образование конкрементов

(камней) в различных отделах мочевыделительной системы. 67

Классификация

●​ По локализации: нефролитиаз (почки), уретеролитиаз (мочеточник), цистолитиаз (мочевой пузырь). 6

●​ По составу камней: оксалатные, уратные, фосфатные, цистиновые, смешанные. 6

●​ По этиологии: первичные (идиопатические) и рецидивные. 6

Диагностика

●​ Анамнез: семейный анамнез, особенности питания, питьевой режим. 1718

●​ Лабораторно: общий анализ мочи (выявление гематурии, лейкоцитурии, определение рН), суточная моча на экскрецию солей (кальций, оксалаты, мочевая кислота, цитраты), биохимия крови (креатинин, электролиты). При первичном выявлении камня — анализ его состава (рентгеновская дифракция или ИК-спектроскопия). 1345

●​ Инструментально: УЗИ — метод первой линии (выявляет конкременты, расширение ВМП). При острой боли — спиральная КТ (определяет размер, плотность камня). При необходимости — обзорная рентгенография (дифференциация рентгеннегативных и контрастных камней), допплерография (оценка обструкции). 249

Лечение

Тактика индивидуальна: зависит от состава, размера, локализации камня, симптомов и сопутствующих нарушений. 3

●​ Консервативное:

○​ При почечной колике — купирование боли: НПВС (ибупрофен, диклофенак) или другие анальгетики (парацетамол). 35

○​ Коррекция метаболических нарушений: при гипероксалурии

— пиридоксин (витамин В6, ~10 мг/кг/сут); при гипоцитратурии — цитратные смеси (например, калия цитрат, комбинация калия гидрокарбоната + лимонная кислота + натрия цитрат, терапевтическая доза ~0,1–0,15 г/кг/сут); при мочекислых камнях — подщелачивание мочи; при цистиновых камнях — подщелачивание + при неэффективности хелаторы (D-пеницилламин, тиопронин). 1031119

○​ Обильный питьевой режим, диетотерапия (индивидуально: ограничение соли, животного белка, оксалатов при соответствующих типах камней). 1718

●​ Ибупрофен (при почечной колике для купирования боли). Максимальная суточная доза — не более 30 мг/кг массы тела.

Интервал между приёмами — 6–8 часов. Например: для ребёнка 15 кг разовая доза может быть 50 мг (5 мл суспензии 100 мг/5 мл), принимать до 3 раз в сутки, но не больше 150 мг в сумме.

●​ Пиридоксин (витамин B6). При гипероксалурии назначают примерно 20–30 мг в сутки, делят на 1–2 приёма после еды. Курс обычно 1–2 месяца.

●​ Калия цитрат (при гипоцитратурии, для подщелачивания мочи). Детям рассчитывают примерно 60–80 мэкв на 1,73 м² поверхности тела в сутки. Дозу делят на 3–4 приёма. Важно: дозу титруют под контролем pH мочи (целевой диапазон обычно 7,0–7,5).

●​ D-пеницилламин (при цистиновых камнях, цистинурии). Обычно стартовая доза — около 20 мг/кг/сут, делят на 3–4 приёма. Большую часть дозы рекомендуют давать перед сном. Важно: препарат противопоказан детям до 3 лет. Дозу подбирают так, чтобы снизить экскрецию цистина в моче (целевой уровень — ниже 200 мг/л).

●​ Тиопронин (альтернатива при цистиновых камнях). Для детей ориентируются примерно на 1,5–6 мг/кг/сут в 3 приёма

●​

●​ Хирургическое: при показаниях (крупный камень, обструкция, инфекция, рецидивы) — дистанционная литотрипсия (ДЛТ), контактная литотрипсия с литоэкстрацией, чрескожная нефролитотрипсия. 105

Профилактика

●​ Устранение факторов риска: адекватный питьевой режим, сбалансированное питание, физическая активность. 1718

●​ Метафилактика: регулярный контроль анализов мочи, коррекция метаболических нарушений, соблюдение диетических рекомендаций. 19

Диспансерное наблюдение

Дети наблюдаются совместно нефрологом и урологом. График индивидуализирован. Контролируют: анализы мочи (в динамике), уровень креатинина, артериальное давление, динамику структурных изменений по УЗИ/КТ. После хирургического вмешательства риск рецидива требует особого внимания. 1718

Дифференциальная диагностика

●​ С пиелонефритом — при МКБ часто есть связь с метаболическими нарушениями или обструкцией, тогда как при пиелонефрите на первый план выходят признаки воспаления (лейкоцитурия, бактериурия, интоксикация). 716

●​ С гломерулонефритом — при гломерулонефрите типичны отёки, артериальная гипертензия, макрогематурия, тогда как при МКБ боль чаще связана с движением камня. 714

●​ С обструктивными уропатиями — при обструкции часто есть явные анатомические причины (стриктура, клапан уретры), тогда как при МКБ препятствие создаёт сам конкремент. 7

●​ С острым аппендицитом, травмой — при этих состояниях болевой синдром может имитировать почечную колику, но есть характерные признаки (локализация боли, симптомы раздражения брюшины, анамнез травмы). 7

77.Сахарный​ диабет у детей и подростков. Современные представления об этиопатогенезе. Классификация. Особенности клиники у детей разных возрастов и подростков. Клинико-лабораторные критерии различных вариантов декомпенсации углеводного обмена. Современные принципы диетотерапии и инсулинотерапии сахарного диабета.

Сахарный диабет (СД) — группа метаболических заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией вследствие нарушения секреции инсулина, его действия или их сочетания.

СД 1 типа — аутоиммунное заболевание, при котором происходит деструкция β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности.

Этиопатогенез СД 1: аутоиммунное поражение β-клеток (Т-лимфоциты, макрофаги, цитокины — интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α) → апоптоз β-клеток → дефицит инсулина → гипергликемия. Маркеры: антитела к глутаматдекарбоксилазе, инсулину, тирозинфосфатазе, цинку. Генетическая предрасположенность: HLA (главный комплекс гистосовместимости), INS, PTPN22, IL2RA. Факторы

риска: вирус Коксаки, ротавирусы, раннее введение глютена, смеси на основе цельного коровьего молока.

Классификация: СД 1 типа (иммуноопосредованный, идиопатический), СД 2 типа, другие специфические типы, гестационный СД.

СД 2 типа у детей встречается всё чаще, связан с ожирением и инсулинорезистентностью (снижением чувствительности тканей к инсулину). Характерны ожирение, семейный анамнез СД 2, чёрный акантоз, постепенное начало заболевания. Инсулин вырабатывается, но действует недостаточно.

Стадии СД 1: 1 — аутоиммунный процесс без клиники и с нормогликемией; 2 — дисгликемия без клиники; 3 — клинический СД 1 с гипергликемией.

Клиника: полидипсия (жажда), полиурия (обильное мочеиспускание), энурез, похудание или отсутствие прибавки массы, слабость, утомляемость, рецидивирующие инфекции кожи, вульвит, баланит. У грудных детей — отсутствие прибавки массы, беспокойство, быстрое развитие кетоацидоза. У подростков — классическая триада: жажда, полиурия, похудание.

Декомпенсация углеводного обмена: кетоз — гипергликемия +

кетонемия/кетонурия без ацидоза. Диабетический кетоацидоз (ДКА) — глюкоза >11,1 ммоль/л, кетонемия ≥3 ммоль/л или кетонурия ≥2+, pH <7,3, бикарбонат <15 ммоль/л. Тяжёлый ДКА: pH <7,1, бикарбонат <5 ммоль/л, нарушение сознания. Клиника ДКА: дегидратация, рвота, дыхание Куссмауля, запах ацетона, нарушение сознания вплоть до комы. Гипогликемия — глюкоза <3,9 ммоль/л; тяжёлая гипогликемия — с нарушением сознания и необходимостью посторонней помощи.

Диагностика (ISPAD): симптомы СД + случайная гликемия ≥11,1 ммоль/л; или гликемия натощак ≥7,0 ммоль/л; или через 2 часа при пероральном глюкозотолерантном тесте (ПГТТ) ≥11,1 ммоль/л; или HbA1c (гликированный гемоглобин) ≥6,5%.

Лечение

Инсулинотерапия (заместительная гормональная терапия, восполняет дефицит инсулина) — основной метод лечения СД 1. Используют ультракороткие (аспарт, лизпро, глулизин), короткие, средней продолжительности (НПХ-инсулин — нейтральный протамин Хагедорна), длительные (гларгин, детемир) и сверхдлительные (деглудек, гларгин 300 ЕД/мл) инсулины. Контроль: HbA1c каждые 3 месяца, целевой HbA1c <7%.

Помповая инсулинотерапия — непрерывное подкожное введение инсулина; показана при нецелевом HbA1c, тяжёлых/частых гипогликемиях, феномене «утренней зари».

Диетотерапия: индивидуальный рацион; углеводы 40–50%, жиры ≤35%, белки 15–20%; расчёт дозы инсулина по хлебным единицам (1 ХЕ — хлебная единица = 10 г углеводов), учёт гликемического индекса продуктов и достаточная калорийность питания.

78.​ Заболевания щитовидной железы. Врожденный и приобретенный гипотиреоз. Патогенез. Клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Лечение. Прогноз.

Гипотиреоз — дефицит тиреоидных гормонов. Бывает первичный (поражение ЩЖ — щитовидной железы), вторичный (дефицит ТТГ — тиреотропного гормона гипофиза), врождённый гипотиреоз (ВГ).

Патогенез: при первичном гипотиреозе (чаще АИТ — аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хашимото) образуются АТ-ТПО (антитела к тиреопероксидазе), АТ-ТГ (антитела к тиреоглобулину) → лимфоидная инфильтрация → разрушение тиреоцитов → ↓Т и Т → ↑ТТГ. Стадии: эутиреоз → субклинический гипотиреоз (↑ТТГ, нормальный свТ ) → манифестный (↑ТТГ, ↓свТ ). Причины также: тиреоидэктомия, терапия ¹³¹I, йододефицит, дисгенезия и эктопия ЩЖ. Вторичный гипотиреоз: поражение гипофиза/гипоталамуса → ↓ТТГ → ↓свТ . При ВГ дефицит тиреоидных гормонов нарушает рост, дифференцировку тканей и развитие НС (нервной системы).

Клиника: зябкость, прибавка массы тела, сухая желтоватая кожа, отёки, выпадение волос, ломкость ногтей, сонливость, заторможенность,

снижение памяти, грубый голос, брадикардия, ↓АД, запоры, анемия, задержка полового развития, миопатия.

ВГ: отёчное лицо, широкий язык, грубый крик, затяжная желтуха, масса >3500 г. После 5–6 мес: задержка ПМР (психомоторного развития) и ФР (физического развития), вялость, низкорослость, сухая кожа, гипотония, пупочная грыжа, позднее прорезывание зубов и закрытие родничков.

Диагностика: манифестный гипотиреоз — ↑ТТГ + ↓свТ ; субклинический

— ↑ТТГ + нормальный свТ ; вторичный — ↓свТ + низкий/нормальный ТТГ. АТ-ТПО и АТ-ТГ положительны у 80–90% больных АИТ. УЗИ ЩЖ при зобе или узлах.

Неонатальный скрининг ВГ: доношенные — 24–48 ч, недоношенные — 7-е сутки. Основной критерий — повышение ТТГ. Капиллярная кровь: >40 мЕд/л — срочно венозная кровь и сразу начать лечение. Венозная кровь: ТТГ >20 мЕд/л (даже при нормальном Т ) или свТ <10 пмоль/л — немедленное лечение.

Дифференциальная диагностика: транзиторный и вторичный гипотиреоз (сходная клиника, отличаются гормональным профилем), синдром Дауна (гипотония, задержка развития), рахит (задержка роста и прорезывания зубов), хондродисплазии (низкорослость), заболевания ЦНС (задержка ПМР — психомоторного развития), анемии (слабость, сонливость), йододефицитные состояния и эндемический зоб.

Лечение

Левотироксин натрия (синтетический Т ; заместительная гормональная терапия) — основной препарат. Начинать сразу после установления диагноза, оптимально в первые 2 недели жизни. Принимать утром за 30–40 мин до еды. Стартовая доза при ВГ — 10–15 мкг/кг/сут.

Цель лечения — эутиреоз (нормальные ТТГ и свТ ), нормализация физического развития, ПМР (психомоторного развития) и костного возраста.

Прогноз: при начале терапии в первые 2 недели жизни — благоприятный, ребёнок развивается нормально. При поздней диагностике возможны необратимые нарушения интеллекта и роста.

79.​ Врожденные дисфункции коры надпочечников, клинические формы. Адреногенитальный синдром, его формы. Клиника. Лабораторная диагностика. Неонатальный скрининг. Дифференциальная диагностика. Лечение.

ВДКН (врождённая дисфункция коры надпочечников) — группа аутосомно-рецессивных заболеваний, обусловленных дефектом ферментов синтеза кортизола. Наиболее частая форма — АГС (адреногенитальный синдром) вследствие дефицита 21-гидроксилазы (>90%).

Патогенез: ↓кортизол → ↑АКТГ (адренокортикотропный гормон) → гиперплазия надпочечников. При дефиците 21-гидроксилазы ↑17ОНР (17-гидроксипрогестерон) и андрогены → гиперандрогения. При дефиците 11β-гидроксилазы ↑ДОК (дезоксикортикостерон) → артериальная гипертензия.

Формы ВДКН: дефицит 21-гидроксилазы (сольтеряющая, вирильная, неклассическая), дефицит 11β-гидроксилазы (гипертоническая), редкие ферментопатии.

Формы АГС: сольтеряющая, вирильная, неклассическая.

Клиника: сольтеряющая форма — обезвоживание, рвота, ↓АД, гипонатриемия, гиперкалиемия, сольтеряющий криз. Вирильная — вирилизация у девочек, преждевременное половое развитие. Неклассическая — гирсутизм, акне, нарушения менструального цикла, бесплодие. Гипертоническая — артериальная гипертензия, гипокалиемия, низкий ренин, гиперандрогения.

Диагностика: основной маркёр — ↑17ОНР. Мультистероидный анализ крови, тест с АКТГ (золотой стандарт), генетическое исследование (CYP21A2, CYP11B1), 11-дезоксикортизол (при гипертонической форме). Электролиты: сольтеряющая форма — гипонатриемия, гиперкалиемия; гипертоническая — гипернатриемия, гипокалиемия.

Неонатальный скрининг: 17ОНР >300 нмоль/л — классические формы; 6–30 нмоль/л — неклассическая; <6 нмоль/л — норма.

Дифдиагноз: опухоли надпочечников, нарушения полового развития, другие причины сольтеряющего синдрома, СПКЯ (синдром поликистозных яичников), первичный гиперальдостеронизм.

Лечение

Классические формы: гидрокортизон (глюкокортикоид; замещение кортизола, ↓АКТГ) 15–25 мг/сут в 2–3 приёма. У взрослых: преднизолон (глюкокортикоид) 5–7,5 мг/сут, метилпреднизолон (глюкокортикоид) 4–6 мг/сут, дексаметазон (глюкокортикоид) 0,25–0,5 мг/сут.

При сольтеряющей форме: флудрокортизон (минералокортикоид; восполняет дефицит альдостерона) 50–200 мкг/сут.

При стрессе, лихорадке, операциях: дозу ГК (глюкокортикоидов) ↑ в 2–3 раза или гидрокортизон 50–100 мг в/м каждые 4–6 ч.

Гипертоническая форма: ГК + спиронолактон (калийсберегающий диуретик; блокирует альдостерон), нифедипин (блокатор кальциевых каналов; снижает АД).

Неклассическая форма: ГК только при гиперандрогении, бесплодии, невынашивании. Вне беременности — КОК (комбинированные оральные контрацептивы) с этинилэстрадиолом 20–30 мкг и антиандрогены (ципротерон, спиронолактон). Бессимптомные формы не лечат.

Хирургическое лечение: феминизирующая пластика при вирилизации; редко — двусторонняя адреналэктомия.

80.​ Ожирение у детей и подростков. Классификация. Клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Роль ожирения в генезе сосудистых нарушений. Лечение. Диспансеризация.

Ожирение — гетерогенная группа наследственных и приобретённых заболеваний с избыточным накоплением жировой ткани.

Этиология: простое (переедание + гиподинамия + наследственность), гипоталамическое (опухоли, лучевая терапия, ЧМТ, инсульт), нейроэндокринное (гиперкортицизм, гипотиреоз), ятрогенное (глюкокортикостероиды и др.), моногенное (мутации генов лептина, его

рецептора, меланокортиновых рецепторов и др.), синдромальное (синдромы Прадера–Вилли, Дауна и др.).

Степени ожирения: I ст. — SDS ИМТ (коэффициент стандартного отклонения индекса массы тела) 2,0–2,5; II ст. — 2,6–3,0; III ст. — 3,1–3,9;

морбидное — ≥4,0.

Диагностика: основной критерий — ИМТ с оценкой SDS ИМТ. По ВОЗ

(Всемирная организация здравоохранения): ожирение ≥+2 SDS ИМТ,

избыточная масса тела +1–+2 SDS ИМТ, норма ±1 SDS ИМТ.

Обследование: липидограмма (общий холестерин, ЛПНП — липопротеины низкой плотности, ЛПВП — липопротеины высокой плотности, триглицериды); АлАТ (аланинаминотрансфераза), АсАТ (аспартатаминотрансфераза) + УЗИ печени для скрининга НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени); ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) после 10 лет; УЗИ ОБП (органов брюшной полости), полисомнография при СОАС (синдром обструктивного апноэ сна).

Лечение

Диетотерапия. Нормокалорийное рациональное питание: сладкие напитки

— не чаще 1 порции/нед, сладкие фрукты — до 100 г/сут, 4-разовое питание с завтраком, исключение сладких молочных продуктов, контроль порций, овощи 300–400 г/сут, достаточное количество клетчатки, медленный приём пищи. Рекомендуются овощи, несладкие фрукты, цельнозерновые продукты, нежирный белок, растительные жиры. Ограничиваются сахар, сладости, фастфуд, чипсы, выпечка из белой муки.

Физическая активность. Детям 6–17 лет — не менее 60 мин/сут умеренной или высокой интенсивности, интенсивные нагрузки ≥3 раз/нед. Детям 1–4 лет — не менее 180 мин двигательной активности/сут.

Медикаментозная терапия. С 12 лет при неэффективности немедикаментозного лечения в течение ≥1 года.​

• Орлистат (ингибитор желудочной и панкреатической липаз; уменьшает всасывание жиров) — по 120 мг перед основными приёмами пищи, макс. 360 мг/сут, курс 3–12 мес.​

• Лираглутид (аналог ГПП-1 — глюкагоноподобного пептида-1;

усиливает насыщение и уменьшает чувство голода) — п/к 1 раз/сут, начальная доза 0,6 мг/сут с титрацией до 3,0 мг/сут.​

• Метформин (бигуанид; снижает инсулинорезистентность) — для лечения неосложнённого ожирения у детей не рекомендован.

Бариатрическая хирургия. Показана подросткам при ИМТ >35 кг/м² с тяжёлыми осложнениями (СД2 — сахарный диабет 2 типа, СОАС, тяжёлая АГ — артериальная гипертензия, неалкогольный стеатогепатит и др.) или ИМТ >40 кг/м² (SDS ИМТ >4,0), при завершённом росте, неэффективности лечения ≥6 мес. Основные операции: рукавная гастропластика и гастрошунтирование по Ру.

Роль ожирения в сосудистых нарушениях: вызывает АГ

(инсулинорезистентность, активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем), дислипидемию (↑ЛПНП, триглицериды, ↓ЛПВП), эндотелиальную дисфункцию, хроническое воспаление, гипертрофию и дилатацию левого желудочка, метаболический синдром.

Диспансерное наблюдение: до 1 года — ежемесячно; 1–3 года — 1 раз в 3–6 мес; дошкольники и младшие школьники — первые 3 мес ежемесячно, далее 1 раз в 6–12 мес; подростки — первые 3 мес ежемесячно, далее 1 раз в 6 мес; при осложнённом ожирении — эндокринолог каждые 3–6 мес с контролем SDS ИМТ и осложнений.

81.​Нарушения полового развития и созревания у детей и подростков. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Осложнения. Профилактика. Прогноз.

Отклонения пубертата — преждевременное половое развитие (ППР) или задержка полового развития (ЗПР).

Эпидемиология: ЗПР — 0,6–2,0% детей (патологические формы ~0,1%); ППР чаще у девочек, у мальчиков встречается реже.

Этиология: ЗПР — конституциональная задержка, хронические заболевания, нарушения питания, РПП, первичный/вторичный

гипогонадизм. ППР — центральное (ранняя активация гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы) или периферическое (автономная секреция гормонов), парциальные формы.

Патогенез: нарушение гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси: при ЗПР ↓гонадолиберина, ЛГ и ФСГ; при ППР — преждевременная активация или независимая продукция половых гормонов.

Классификация: ППР и ЗПР; ЗПР — функциональная (конституциональная) и патологическая (первичный/вторичный гипогонадизм); ППР — центральное, периферическое, парциальное.

Клиника: ЗПР — отсутствие телархе к 13 годам и менархе к 15 годам у девочек, увеличение яичек отсутствует к 14 годам у мальчиков; задержка роста и костного возраста. ППР — раннее появление вторичных половых признаков, ускорение роста с ранним закрытием зон роста и снижением конечного роста.

Диагностика: анамнез, оценка по Таннеру; эстрадиол, тестостерон, ЛГ, ФСГ, гормоны щитовидной железы; рентгенография кистей (костный возраст), УЗИ малого таза/яичек, МРТ головного мозга при подозрении на центральную причину, генетические исследования по показаниям.

Дифференциальная диагностика: функциональная и патологическая ЗПР, центральные и периферические формы ППР, другие эндокринные заболевания.

Лечение: конституциональная ЗПР — наблюдение, коррекция питания и физических нагрузок, психологическая поддержка.

ППР (центральная форма): агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона.

Патологический гипогонадизм: у мальчиков — пролонгированные эфиры тестостерона 50–100 мг стартово под контролем тестостерона; у девочек — эстрогены (конъюгированные, производные эстрадиола, трансдермальные формы), затем циклическая эстроген-гестагенная терапия.

Вторичный гипогонадизм: гонадотропины (ФСГ, хорионический гонадотропин).

Осложнения: ППР — низкий конечный рост; ЗПР — бесплодие, психологические проблемы; осложнения основного заболевания.

Профилактика: рациональное питание, адекватные физические нагрузки, своевременное лечение хронических и эндокринных болезней.

Прогноз: при своевременной диагностике и лечении благоприятный (нормализация полового развития, сохранение репродуктивной функции); при тяжёлых врождённых аномалиях — серьёзный.

82.Современные​ методические подходы к мониторингу здоровья детей и подростков. Понятие о группах здоровья у детей. Работа педиатра с детьми группы риска.

Современный мониторинг: профилактические осмотры в декретированные сроки; комплексная оценка (физическое и НПР, функциональное состояние систем, резистентность, качество жизни); лабораторные и инструментальные методы (анализы, УЗИ, ЭКГ и др.); телемедицина и электронные медкарты; междисциплинарный подход; индивидуализация наблюдения с учётом факторов риска.

Группы здоровья (5): I — здоровые; II — функциональные отклонения/частая заболеваемость, нарушения питания и физического развития (группа риска); III

— хронические болезни в ремиссии, редкие обострения; IV — хронические болезни в активной фазе/нестабильной ремиссии с ограничением функций; V — тяжёлые хронические заболевания, инвалидность, выраженные ограничения. Группа определяется на профосмотре и может меняться.

Работа с группами риска (II и выше): цель — профилактика прогрессирования и осложнений.

Шаги: анализ факторов риска (анамнез, социальные условия, образ жизни); индивидуальный план наблюдения (осмотры, обследования, консультации); профилактика и коррекция (питание, режим, физнагрузка, укрепление иммунитета, профилактика анемии/рахита и др., санитарно-просветительная работа с родителями); направление к узким специалистам; динамическое наблюдение и коррекция плана; при необходимости — взаимодействие с соцслужбами и образовательными учреждениями.

83.​ Демографическая ситуация в РФ. Состояние здоровья детского населения на современном этапе. Пути снижения показателей детской смертности и заболеваемости.

Демографическая ситуация: естественная убыль населения (смертность > рождаемость); низкий СКР ~1,38 (при норме воспроизводства ~2,1); старение населения (рост доли пожилых, снижение доли детей и молодёжи); частичная компенсация за счёт миграции; выраженные региональные различия.

Состояние здоровья детей: снижение младенческой смертности за счёт развития перинатальной и неонатальной помощи; рост заболеваемости эндокринной (ожирение, СД), костно-мышечной, нервной и психической патологией; сдвиг структуры заболеваемости — меньше инфекций и перинатальных причин, больше врождённых и хромосомных аномалий; выше риски у детей из социально неблагополучных семей.

Снижение детской смертности и заболеваемости: раннее выявление рисков в ан- и постнатальном периоде, качественный неонатальный уход, поддержка ГВ.

Вакцинация: расширение охвата, совершенствование календаря прививок, работа с антипрививочными установками.

Высокотехнологичная помощь: развитие перинатальных центров, фетальная диагностика и терапия, неонатальная хирургия.

Профилактика заболеваний: программы по анемии, йододефициту, дефициту витамина D, формирование ЗОЖ (питание, активность).

Снижение смертности от внешних причин: профилактика ДТП, бытовых травм, утоплений, отравлений.

Медико-социальная поддержка: помощь семьям риска, реабилитация детей с хроническими заболеваниями и инвалидностью.

Современные технологии: телемедицина, системы поддержки решений, анализ больших данных для оценки и прогнозирования рисков.

Профилактика в школах: ЗОЖ-программы, раннее выявление функциональных нарушений.

84.​ Часто болеющие дети. Причины заболеваемости. Современные методы оздоровления.

Часто болеющие дети (ЧБД) — ≥6–8 эпизодов ОРВИ/год (или ≥4–6 по другим критериям); не диагноз, а группа диспансерного наблюдения.

Причины:​

внутренние — незрелость иммунитета, осложнённая беременность/роды, недоношенность, генетическая предрасположенность, раннее ИВ, хронические болезни (анемия, рахит, аллергии);​

внешние — плохая экология, дефицитное питание, пассивное курение, нарушение режима, гиподинамия, ранний детский коллектив, стресс.

Оздоровление: коррекция режима (сон, отдых, прогулки), комфортный микроклимат (18–20 °C, влажность, проветривание), психоэмоциональный комфорт.

Питание: сбалансированный рацион (белки/жиры/углеводы; витамины A, C, D, E, группы B; Fe, Zn, Se, I), овощи/фрукты, омега-3; витамины и минералы — только по назначению.

Закаливание: после выздоровления (≥10 дней после ОРВИ), постепенно; воздушные ванны, водные процедуры с понижением температуры.

Физическая активность: ЛФК, дыхательные упражнения, плавание, прогулки, активные игры.

Санация очагов инфекции: кариес, тонзиллит, синуситы и др.

Физиотерапия: галотерапия, бальнеотерапия, лазеротерапия (по назначению).

Вакцинация: соблюдение календаря, доп. прививки (грипп и др.) в период ремиссии.

Психологическая поддержка: при стрессах и адаптационных трудностях.

Медикаментозно: пробиотики/пребиотики при дисбиозе; метаболические средства по показаниям; иммунотропные препараты только после оценки иммунного статуса.

Принципы: комплексность, индивидуальный план (педиатр ± иммунолог/аллерголог/ЛОР), постепенность и регулярность, динамическое наблюдение.

85.Принципы​ дозирования и выбора лекарственных форм у детей.

Принципы дозирования: расчёт по массе тела (мг/кг) или площади поверхности; возраст обязателен. Нельзя напрямую пересчитывать взрослые дозы из-за особенностей метаболизма и незрелости ферментных систем (особенно <2 лет). Учитывают тяжесть болезни, функцию печени/почек, аллергии, лекарственные взаимодействия. Обязателен контроль безопасности (детские специфические побочные эффекты, напр. влияние фторхинолонов на хрящ). После начала терапии — динамическая оценка эффекта и коррекция доз.

Лекарственные формы: выбор зависит от возраста и навыков глотания. До 1–3 лет — сиропы, капли, суспензии; 3–6 лет — диспергируемые и жевательные формы, гранулы; 6–10 лет — расширение спектра твёрдых форм с контролем доз; 10+ лет — возможен переход на взрослые формы при соблюдении дозировки.

Особенности: детские формы содержат вкусовые добавки (риск аллергии). Деление взрослых таблеток недопустимо (ошибка дозы). Свечи — альтернатива при невозможности приёма внутрь (возможны местные реакции). У младенцев выше кожная проницаемость → осторожность с наружными средствами.

Правила для родителей: назначения не менять самостоятельно; строго следовать инструкции; использовать мерные устройства (не ложки); фиксировать приём (чтобы избежать передозировки); сообщать врачу о всех препаратах и БАДах; при сыпи, отёке, одышке — немедленно прекратить приём и обратиться к врачу.