14 дней​

• при выраженном воспалении — слабые ГКС (противовоспалительный эффект)

Пиодермии

Этиология: Staphylococcus aureus / Streptococcus spp.

Клиника:​

•стафилококк — пустулы вокруг фолликулов​

•стрептококк — фликтены, медовые корки​

•эктима — глубокая язва, рубцевание

Дифференциальная диагностика:​

— импетиго vs дерматит (гной/корки vs стерильное воспаление)

Лечение:​

•местно:​

—антисептики (анилиновые красители, 2% салициловый спирт — антибактериальное + подсушивание)​

—мупироцин / фузидиевая кислота (антибиотики местные, блок синтеза белка бактерий)​

•системно при распространении:​

—амоксициллин/клавуланат (β-лактам + ингибитор β-лактамаз)​

—цефалоспорины I–II (ингибируют синтез клеточной стенки)

Дифференциальная диагностика (кратко)

• АД vs себорейный дерматит:​

АД — зуд, мокнутие, разгибатели; себорея — жирные корки, без зуда, волосистая часть/складки.

Прогноз

Вцелом благоприятный.​ Транзиторные состояния (милиа, потница, неонатальный пустулёз) →

самостоятельное разрешение.​ Себорейный дерматит → регресс за 2–3 мес.​

АД и крапивница → хроническое течение, но контролируемая ремиссия при терапии.

13.Атопический​ дерматит: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика, прогноз.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (АтД)​

Хроническое рецидивирующее генетически детерминированное воспаление кожи с зудом, возрастной эволюцией высыпаний, ассоциацией с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

Этиология и патогенез

FLG-мутации (филаггрин → ↓барьер, ↑TEWL, проникновение аллергенов).​ Иммунный ответ:​

•острая фаза — Th2 (IL-4, IL-5, IL-13, IL-31 → IgE↑)​

•хроническая — Th1 (IFN-γ)​

•JAK/STAT (JAK-1 ключевой путь)​

IL-4/IL-13 → IgE-переключение + ↓филаггрина.​

Триггеры: клещи, грибы, пища, S. aureus (>90% очагов, суперантигены).​ Ауто-IgE к белкам кожи.

Клиника

Дебют <2 лет (≈80%), рецидивы. Провокаторы: аллергены, стресс, холод/сухость, перегрев, шерсть, мыло.

Возрастные формы:​

•младенческий (2 мес–2 года): экссудация, мокнутие, корки (лицо, разгибатели)​

•детский (2–13 лет): сгибы, ксероз, белый дермографизм​

•подростковый/взрослый: лихенификация, трещины, периорбитальная зона, шея

Стадии: обострение / неполная / полная ремиссия.​ Формы: экссудативная, лихеноидная, эритематозно-сквамозная, пруригинозная, эритродермическая.

Осложнения:​

•бактериальные (импетиго, фурункулы)​

•грибковые (дерматофитии)​

•вирусные (экзема Капоши — генерализованный HSV, лихорадка → госпитализация + в/в ацикловир)​

•офтальмо (кератоконъюнктивит, катаракта при ГКС)​

•психоневро (инсомния, тревога, депрессия)

Диагностика

Hanifin & Rajka: ≥3 основных + ≥3 дополнительных

Основные:​

•зуд (обязательный)​

•типичная морфология/локализация (лицо/разгибатели у детей, сгибы у взрослых)​

•хроничность/рецидивы​

•атопия в анамнезе

Дополнительные: ксероз, IgE↑, гиперлинеарность, фолликулярный гиперкератоз, ранний дебют, инфекции кожи, Денни–Морган, хейлит, конъюнктивиты, белый дермографизм, сезонность, непереносимость раздражителей.

Лабораторно:​

•IgE↑ (70–80%)​

•эозинофилия​

•прик-тесты / специфические IgE​

•биопсия (редко, исключение Т-клеточной лимфомы)

Шкалы:​

•IGA (0–4)​

•SCORAD (<25 лёгкий, 25–50 средний, >50 тяжёлый)

Дифференциальная диагностика

•себорейный дерматит (нет зуда, жирные корки, волосистая часть)​

•контактный дерматит (чёткая связь с аллергеном/контактом)​

•псориаз (плотные бляшки, серебристые чешуйки)​

•чесотка (ночной зуд, ходы)​

•ихтиоз (диффузная сухость без воспаления)​

•Т-клеточная лимфома (атипия, резистентность)​

•синдром Вискотта–Олдрича (тромбоцитопения + иммунодефицит)​

•гипер-IgE (рецидивы инфекций + высокое IgE)