18.Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, которое вызывается токсигенными штаммами коринебактерий. Характеризуется воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, общей интоксикацией в результате поступления в кровь экзотоксина, что обусловливает (при отсутствии адекватного лечения) осложнения: ИТШ, миокардит, полиневрит, нефроз.

-Возбудитель дифтерии – грам(+) палочка с булавовидными утолщениями на концах. В мазках - под углом друг к другу, парами (V).

-Устойчива к высушиванию, низким температурам.

Дифтерийная палочка выделяет: Экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин Некротизирующий и диффузный факторы.

Три варианта (по культуральным и морфологическим особенностям):

Thypus gravis Thypus mitis Thypus intermedius

Эпидемиология. Источник инфекции: Больной человек (заразен с последнего дня инкубации, окончание заразного периода определяется сроком санации от возбудителя) Бактерионоситель токсигенного штамма.

Патогенез. Входные ворота: ротоглотка, дыхательные пути и т.д.- Размножение (коринебактерий) - Выделение экзотоксина (гр. нейротоксинов) --- Замедляется синтез белка, коагуляционный некроз эпителия слизистой ---Расширение кровеносных сосудов, повышение проницаемости -----Выпотевание экссудата, богатого фибриногеном тромбокиназа -------Фибрин (фибринозная пленка)

Патанатомия. Надпочечники – гиперемия, отек, кровоизлияния, некроз (гипертоксическая функция)

Миокардит – сердце увеличено, дряблое, дегенеративные изменения мышечных волокон

Почки – дистрофия клеток эпителия канальцев, отек, инфильтрация

Периферические нервные стволы – по типу паренхиматозного неврита. Дегенеративные изменения миелиновой и шванновской оболочек.

В процессе перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет (нестойкий).

Вакцинальный иммунитет – нестойкий.

17.Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз с корью, осложнения, лечение и профилактика.

Этиология. Возбудитель скарлатины - b -гемолитический стрептококк группы А семейства Streptococcacea - грамположителен, аэроб, имеет округлую форму и располагается в мазках в виде цепочек. Продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин, а также ферменты, (стрептолизины, гиалуронидазу, стрептокиназу и др.).

b -гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, длительно сохраняется в высохших органических субстратах, однако очень чувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Скарлатина - строгий антропоноз. Источник инфекции - больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение от человека, больного другой стрептококковой инфекцией, например, ангиной.

Путь передачи инфекции - воздушно-капельный, который реализуется при чиханье, кашле, разговоре, крике. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель, на которых возбудитель сохраняется в течение нескольких суток. Максимум заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период.

Патогенез. Входные ворота инфекции - зев и носоглотка, где возбудитель фиксируется и вырабатывает токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин, который обусловливает интоксикацию и вызывает большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию антитоксического иммунитета. Выделяются также эндотоксины (стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин) и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза). В патогенезе скарлатины условно выделяют токсический, септический (бактериальный) и аллергический компоненты. Главную роль играет токсический компонент. Токсины вызывают расширение мелких сосудов во всех органах, в коже и слизистых оболочках и обусловливают развитие выраженной гиперемии кожи и зева, а также точечной сыпи. Септический компонент проявляется развитием гнойных осложнений (лимфаденита, отита, септицемии). С аллергией связывают появление поздних осложнений (нефрита, миокардита, ревматизма).

По тяжести течения:

легкая форма; средней тяжести; тяжелая.

Клиника Инкубационный период длится 1-12 дней, в среднем 5-6 дней.

Заболевание начинается остро. Повышается температура до 38-39 °С и даже 40 °С, появляются недомогание, головная боль, боли при глотании. Повышение температуры нередко сопровождается однократной или многократной рвотой. Однако при высокой температуре тела больные остаются подвижными, возбужденными. Типично поражение зева в виде яркой гиперемии, которая охватывает миндалины (а часто и все кольцо Пирогова-Вальдейера. Миндалины при этом увеличены, на них может появляться налет. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, они становятся плотными на ощупь, несколько болезненными. Чаще увеличиваются передневерхние шейные лимфатические узлы.

К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. Сыпь располагается на фоне гиперемированной кожи на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, боковых поверхностях груди, на животе, внутренней и задней поверхностях бедер и гуще всего она в местах естественных сгибов - подмышечных, локтевых, паховых, подколенных областях. гипертонус симпатической нервной системы, проявления которого - сухие теплые кожные покровы, тахикардия, блеск глаз, возбуждение больного, выраженный и стойкий белый дермографизм. При неосложненном течении заболевания бронхолегочная система не страдает. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тоны сердца громкие, отмечаются тахикардия, умеренное повышение АД. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме умеренный лейкоцитоз с незначительным сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Со 2-й недели заболевания возможна эозинофилия. В анализе мочи появляется белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Осложнения. Токсические осложнения. К ним относятся развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и инфекционно-токсического шока.

Септические (бактериальные осложнения - отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис.

Аллергические осложнения (гломерулонефрит, миокардит, васкулиты).

Лечение. Больные легкой и средней тяжести формой лечатся на дому. Назначается постельный режим на 6-7 дней, щадящая диета, витамины. Проводят антибиотикотерапию с учетом чувствительности возбудителя (эффективен пенициллин, эритромицин, левомицетин).

При тяжелых формах скарлатины необходима госпитализация больных с проведением интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Диагностические признаки кори - прогрессивно нарастающие катаральные проявления, симптомы Бельского-Филатова-Коплика, сроки возникновения пятнисто-папулезная сыпь и пигментации после него; краснухи - отсутствие острого тонзиллита и гиперемированной фона кожи, наличие сыпи в области носогубного треугольника, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.