36.Ангиохолецистит: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Ангиохолецистит— распространенное воспаление желчных путей и желчного пузыря — встречается более часто, чем изолированные холецистит. этиол и пат: микробными возбудителями, возбудителями болезни могут оказаться представители кишечной флоры (кишечная палочка, цистерококк, протей), брюшнотифозные и паратифозные палочки, для которых желчь является хорошей питательной средой, затем стрептококк, стафилококк, а также другие микробы: диплококки, палочки дизентерии, инфекция проникает в желчные ходы и пузырь восходящим, лимфогенным и нисходящим путем. по-видимому, наиболее частый путь распространения инфекции — нисходящий, когда микробы из крови, выделяясь с желчью, попадают в желчные ходы, а оттуда в желчный пузырь.при инфицировании желчных путей устанавливается несколько порочных кругов. с одной стороны микробы желчи, попадая в кишечник, всасываются в воротную кровь и вновь заражают желчные ходы. с другой — через лимфатические пути микробы из желчных путей и пузырей могут попасть в поджелудочную железу, отсюда через вены в печень и вновь обсеменяют желчные пути. кроме того, инфекция из желчных ходов может вместе с лимфой проникнуть в общий круг кровообращения, затем в печень и желчные пути.клиника: У детей чаше всего заболевание протекает с нерезкими, периодически возникающими болями в эпигастральной области справа, с субфебрильной температурой, с частыми желудочно-кишечными расстройствами — поносами, запорами. При объективном обследовании обнаруживаются обложенный белым налетом язык, сухость слизистых оболочек, иногда легкая иктеричность кожи и склер, болезненность при пальпации живота в эпигастральной области, больше справа. Печень часто несколько увеличена в размерах. Желчный пузырь у детей пальпировать удается редко. Заметные изменения в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) отмечаются только в периоды обострений. Паразитарные ангиохолециститы часто протекают с выраженной эозинофилией. Важно учитывать, что воспалительные заболевания желчных путей нередко сочетаются с инфекцией мочевых путей. В этом случае в моче обнаруживаются белок, повышенное количество уробилина, в осадке много лейкоцитов, эпителия, единичные эритроциты.леч.постельный режим, диета с ограничением жира,острого, трудноперевариваемых блюд, 1 раз в неделю фруктово-сахарные дни, ВБ-пенициллин в/м, витамины, десенсибилизирующие средства-хлорид кальция, глюконат кальция, тепло на печень,при лямблиозном холецистите-акрихин в течении 8 дн,мин. вода теплые,санаторное лечение. профилактика: : 1) правильный режим дня и питания, закаливание организма ребенка, регулярные занятия спортом;

2) предупреждение желудочно-кишечных заболеваний; 3) сана­ция зубов, миндалин и других хронических местных очагов инфекции; 4) борьба с лямблиозом.

37. Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, классификация, лечение и

Пиелонефрит ( ПеН) – это неспециф микробно-воспалительное заболевание почек, характеризующееся преимущественно поражением тубуло-интерстициальной ткани почек и чашечно - лоханочной системы.

Этиология: Эндогенные-Группа крови 3 и 4; Ранний возраст ;Аномалии развития мочевых путей; Отягощ наследственность;Перинатальные поражения ЦНС с развитием нейрогенной дисфункции мочевого пузыря; ВУИ, аномалии конституции, ФНЖКТ; Гипотрофия, рахит, рахитоподобные заболевания;ЖДА; Иммунодефицитные состояния;Пол ребенка; Дефицит эстрогенов у девочек; Дисметаболические нефропатии;; Изменение периуретральной флоры; Болезнь эндокринной системы; Наличие хр. очагов инфекции; Малоподвижный образ жизниЭкзогенные-Переохлаждение и др. острые и хронические стрессовые ситуации; Вредные привычки родителей; Неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез у матери; ПеН у матери; Искусственное вскармливание; Неправильное питание; Интеркуррентные заболевания ( рецидивирОКИ, частые ОРВИ); Неспецифические воспалительные заболевания наружных половых органов;иГлистная инвазия;Длительная а/б терапия;Травма позвоночника+Различные штаммы кишечной палочки ;Стафилок;Протей;Клебсиеллы;Синегн палочка;Сальмонеллы, энтеробак;Микоплазмы, хламидии;Грибки

Патогенез: Пути проникновения инфекции в почку: Гематогенный путь характерен для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Лимфогенный путь признают не все. Существует гипотеза о лимфогенной миграции микроорганизмов, что обусловлено процессом транслокации из кишечника через мезентери-альные л-лы в кровеносное русло. Восходпуть (инфициров из нижних мочевых отделов). Предрасполаг факторы : у девочек- стеноз уретры; у мальчиков – клапаны уретры.

Распространению инфекции из мочевого пузыря в мочеточники и лоханку способствуют: 1)нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, 2)пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР). 3)нарушение оттока мочи, сопровож-дающее некоторые ВПР мочевой системы или мочекаменную болезнь. При проникновении инфекции в почечную ткань возбудители оседают в мозговом слое почки. Благоприятные условия:Высокая осмолярность;Высокоя концентрация мочевины, аммиака;Невысокая скорость кровотока.=»В мозговом слое развиваются фокусы бактериального воспаления=»Через 24 часа ( при наличии нарушения оттока мочи) микроорганизмы проникают в тубулоинтерстициальную систему. =»Токсины, всасываясь в кровь, вызывают токсемию и интоксикацию. При прорыве очага воспаления в МВС в моче появляются:Бактериурия; Лейкоцитурия ( нейтрофильная);протеинурия.

Классиф:

По патогенезу	По течению	По периоду	По функции почек
1.Первичный	1.Острый	1) Обострения (активный);	1) Без нарушения функции почек;
2. Вторичный: а)обструктивный, при анатомичес-ких аномалиях ОМС (указать каких); б) при дизэмбриогенезе почек; в) при дизметабо-лических нефропатиях	2.Хронический: а) манифестная рецидивирующая форма б) латентная форма	2) Обратного развития симптомов (частичная ремиссия);	2) С нарушением функции почек;
		3) Ремиссии (клинико-лабораторная)	3) ХПН

Под первичным ПеН понимается микробно-воспалительный процесс в почечной паренхиме, когда при использовании современных методов исследования не удается выявить отчетливых причин, способствующих фиксации микроорганизмов в тубулоинтерстициальной ткани почек.Вторичный ПН –такой микробно-воспалительный процесс в почечной ткани, когда выявляются причины, способствующие развитию воспалительной реакции.Выделяют:Обструктивный ПеН – наличие органической (врожденной, наследственной или приобретенной) или функциональной обструктивной уропатии.Необструктивный ПеН – связан с : Нарушениями обменного характера; врожденным или приобретенным иммунодефицитным состоянием; эндокринными сдвигами. Клинические проявления зависят от путей проникновения инфекции, характера возбудителя и возраста больного. При гематогенном пути преобладают общие симптомы; при уриногенном – на фоне общей интоксикации на I место выступают местные симптомы. Два варианта клиники.I – острое начало с относительно бурным развитием основных признаков пиелонефрита.II – постепенное появление всех симптомов болезни. Экстраренальные проявления заболевания: симптомы общей интоксикации,болевой синдром ;синдром дизурических расстройств.У детей дошкольно-школьного возраста :острое начало заболевания , повышается температура до высоких цифр, озноб, головная боль, вялость, слабость, быстрая утомляемость, боли в животе, поясничной области .при пальпации – болезненность по ходу мочеточников, напряжение мышц брюшной степени, положительный симптом поколачивания. Характерный внешний вид больного : бледность кожных покровов, тени вокруг глаз, пастозность век, реже - пастозность голеней Может быть сухость кожи и слизистых. Синдром дизурических расстройств :учащением или урежением мочеиспусканий, болезненностью при мочеиспускании, недержанием мочи..Лабораторные данные:В мочевом осадке при ПеН: массивная L-урия ;Цилиндрурия– признак тяжести ПеН.Протеинурия не превышает 1 г в сутки.. При вторичном ПеН может появляться гематурия (переходящая).Особенности у новорожд:высокая температура, анорексия, рвота, срыгивания, желтуха, расстройство стула, обезвоживание, падение массы тела. Маски: Кишечный токсикоз, сепсисЭквивалент дизурических расстройств:беспокойство при мочеиспускании, покраснение лица высокая температура, анорексия, рвота, срыгивания, желтуха, расстройство стула, обезвоживание,падение массы тела. Маски: Кишечный токсикоз, сепсиЭквивалент дизурических расстройств:беспокойство при мочеиспускании, покраснение лица Лечение. Задачи лечения: ликвидация и уменьшение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях; нормализация обменных нарушений и функционального состояния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение склеротических процессов в интерстициальной ткани. В остром периоде- стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сутки. Назначают рациональное питание с целью уменьшения нагрузки на транспортные системы канальцев и коррекцию обменных нарушений. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. Проводят правильную организацию общего и двигательного режима, обеспечивающего уменьшение функциональной нагрузки на почки и улучшение элиминации из организма продуктов обмена. Проводится ранняя санация очагов инфекции, способствующих возникновению и прогрессированию заболевания.. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики. Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмоном, неграмом), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5 – 1 г 4 раза в день), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1 – 0,2 г 4 раза в день в течение 2 – 3 недель, производными нитрофурана (фурадонином по 0,15 г 3 – 4 раза в день, курс лечения 5 – 8 дней). Применение этих препаратов должно быть поочередным.. Эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначаются препараты группы пенициллинов (ампициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды длительного действия), фитотерапия. Проводится симптоматическая и заместительная терапия при развитии признаков почечной недостаточности

38. Этиология, патогенез, классификация диффузного гломерулонефрита у детей.Это - заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущ поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек. Этиология: возникает вскоре после острых инф заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом.Вызывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII; реже — зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком. Иногда заболевание связано с переохлаждением. При остром диффузном гломерулонефрите патологический процесс захватывает не только капилляры клубочков почек, но и сосуды других органов и тканей, то есть имеют место общие сосудистые поражения. Патогенез;1)Антитела, обр-ся против нах-ся в орг стрептококка, взаимод-ют с ним и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены=» поврежд белков и других компонентов мембран, которые сами становятся аутоантигенами.Мех-мы: 2) прямое возд-е токсинов стрептококка на базал мембраны,3) - в возд-и на почки иммунных комплексов, обр-ся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми (в том числе и со стрептококковыми) антигенами. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирую в крови, затем осаждаются и фиксируются на базал мембранах клубочковых капилляров, либо в мезангии. Преципитация иммунных комплексов вызывает нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка(в формировании циркулиру иммунных комплексов принимают участие компоненты комплемента C₃₎. Обр-ся в почках аутоантигены (в результате повреждающего воздействия токсинов стрептококка, антистрептококковых антител и иммунных комплексов на базальные мембраны), в свою очередь, обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител, кот потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждения, не стрептококковой инфекции, различных интоксикаций). Важную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повыш внутрисосуд свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводит к обтурации их просвета. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочков. В пользу аутоаллергического патогенеза диффузного гломерулонефрита свидетельствуют:- его развитие ч\з 14-16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (время, необходимое для продукции антител, комплексирования их с антигенами и воздействия комплексов на базальные мембраны);- обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител; - возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа; - обнару при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «иммуноглобулины + антигены + комплемент C₃»;Классификация:а) мембранозный гломерулонефрит( проявляется отложением плотных депозитов (в виде "шипов") на эпителиальной поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра. );б) диффузный пролиферативный гломерулонефрит:1) мезинхимопролиферативный( характеризуется расширением мезангии, пролиферацией её клеток и отложением под эндотелием и в ней иммунных комплексов.  );2) эндокапиллярный пролиферативный;3) мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) – «классический», лобулярный типы;4) мезангиокапиллярный-характеризующийся сильной пролиферацией клеток мезангии с распространением их и проникновением в почечные клубочки. )(;5) экстракапиллярный-воспаление развивается в полости капсулы клубочка.  ;в) склерозирующий гломерулонефрит(является сборной группой, куда входят почти все описанные выше формы в финальном периоде процесса. Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков. )Стрый,подострый,хроничекий-Острый диффузный гломерулонефрит. По клиническим характеристикам разделяется на две формы:1.Циклическую форму, имеющую бурное острое начало заболевания и как правило относительно быстрое выздоровление. Однако даже после курса лечения у больных очень долго наблюдаются циклические всплески слабой протеинурия и гематурия. 2.Латентную. Последнюю часто относят к подострому виду гломерулонефрита. Характеризуется слабо выраженной клинической картиной.