46. Эндемический зоб. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Эндемический зоб - увелич щит железы» развив из-за йодной недост-ти у лиц, проживающих в опр географ районах с недостат-ю йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности).

Этиология-Основная причина - недост поступление йода в организм. (абсолют йодную недост-сть (т. е. дефицит поступления йода с пищей и водой) относ йодную недост-сть,-заб-ми ЖКТи наруш всасывания йода в кишечнике,...)Факторы: - насл-сть;- генет дефекты биосинтеза тиреоидных г;- дефицит в окр среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, уч-й в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способ нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;- применение лекарств препаратов, блокир транспорт йодида в клетки железы (перйодат, перхлорат калия);- применение препаратов, наруш-их орг-цию йода в железе (производные тиомочевины, тиоурацила, сульфанилам, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота);- наличие струмогенных факторов в продуктах. (Одна группа - это тиоционаты и изоционаты, сод-ся в капуста белокочанная, цветная, брокколи,-блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа - это цианогенные гликозиды, сод-ся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, - возд-е инф-воспалит пр-ов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлет сан-гигиенич и соц условий. )

Патогенез: 1. Компенсаторн гиперплазия щит ж-ы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и низкую интратиреоидную конц йода, недостаточную для норм секреции тиреоидных гормонов. Увелич щит ж-ы в объёме не обеспечивает оптимал уровень тиреоидных гормонов=» гипотиреоз.=»сниж уровня тиреоидных гормонов в крови=»повыш секреции тиреотропина, =»диффузной гиперплазии железы=»обр узловых форм зоба. Увелич массы ткани щит железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм,но конц йода в щит железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).

Отражением адаптац механизмов, развив-ся в условиях зобной эндемии, явл повыш обр-я Т3 из Т4. При длит йодной недостаточности обр гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов + их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появл гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.)=» сниж синтеза тироксина, повыш тиреотропина=»росту щит железы и обр-нию в ней узлов. 2.  недостат синтез тиреоглобулина в эндемичной местности=»недостат обр тироксина. 3. Аутоиммунные факторы. У больных имеются нарушения клеточн и гуморал иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровожд выделением в кровь аномальных йодированных белков=»обр аутоиммун процессов, аутоиммун агрессии и дегенерат процессам в щит железе=»обр гиперплазия щит железы, поддерживающая состояние эутиреоза.=» сниж функц активности железы — гипотиреозу. В начальных стадиях- скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм. Клиника- Симптомы  опр формой, величиной , функц сост-ем щитжелезы.При эутиреоидном сост-и жалобы на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. отражают функц расстр-ва нервной и ССС.По мере увелич зоба и сдавления прилежащих органов-чувство давления в области шеи, больше выраж в положен лежа, на затрудненное дыхание, глотание, при сдавлении трахеи могут набл-я приступы удушья, сухой кашель. Увелич щитов железа умеренно плотна.Различают диффузную, узловую и смеш формы.Диффузный-равномерн увелич щит железы при отсутствии в ней локал уплотнений. Узловой-опухолевидное разрастание ткани щит железы в виде узла, остальные отделы железы не увелич и не прощуп. Смешанный-очетание диффуз гиперплазии и узла.Расположения зоба на передней пов-ти шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щит железы.В зависимости от функц состояния щит железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных - эутиреоидное состояние.Проявление гипотиреоза при эндемич зобе-кретинизм- резко выраж гипотиреоз, выражен отставание в физ, псих, умственном, интеллектуальном развитии, малый рост, косноязычие, иногда глухонемота, замедленное созревание костей. Диагностика- 1. ОАМ+ОАК=норм. 2. Экскреция йода с мочой: показатели снижены менее 50 мкг/сут.В норме =100 мкг/л.  4. Опр содержания в крови Тз, Т4, тиреотропина. У эутиреодных Тз и Т4=норма или возраст Тз сниж Т4 при норм уровне тиреотропина. У субгипотиреоидных = Т4 снижили находится на нижней границе нормы, а Тз - на верхней границе нормы, сод-е тиреотропина - или повышено или близко к верхней границе нормы. При гипотиреозе Тз, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина. 5. Опр сод-я в крови тиреоглобулина(повыш).6. УЗИ . При диффузной форме - диффузное увелич щитжелезы различных степеней, обнаружение участков фиброза. - узлы множеств, \единичные;- узлы округ, овал или неправил формы;- контуры четкими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка повышенной эхогенности, так и нечеткими;- эхогенность средней интенсивности;- эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии в узел);- в узлах гиперэхогенных включений с акустической тенью — кальцификатов.7. Радиоизотопное сканирование =равномер распред-е изотопа и диффузное увелич размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме.8. Пункцион биопсия под контролем УЗИ:- при коллоидном зобе - большое кол-во гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия мало;- при паренхиматозном зобе - отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия, значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы;- при узловом зобе (он чаще всего коллоидный) - наличие коллоида, возможен геморрагический характер пунктата с примесью свежих или измененных эритроцитов, макрофагов, дистрофические изменения тиреоцитов, лимфоидных элементов. Лечение- При небольшом увеличении размеров железы (1степени)-йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.При снижения функции железы -синтетич аналоги тироидных гормонов или комбинир препаратов (тиреотом, левотироксин), под контролем содержания гормонов щит железы в крови. При узловой,=» сдавление окруж органов, проводится хирург лечение зоба. После операции-гормоны щит железы, для предупреждения повторного развития зоба.