- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
Часть III. Патофизиология органов и систем
тока, подаваемого на лапы животным (например, крысам), в условиях отсутствия информации для принятия правильного решения, в данном случае такого поведения, которое предотвратит подачу тока.
Нередко для моделирования состояния биологически отрицательного стресса, особенно при экспериментировании на высших животных (собаки, обезьяны), используется метод резкого ограничения их двигательной активности.
Острый стресс у высших животных моделируется пропусканием надпорогового электрического тока через слизистую ротовой полости во время приема пищи.
21.10.3. Виды психогенного стресса
С учетом биологического значения психогенного стресса, его роли в жизнедеятельности организма различают нормостресс, гиперстресс и гипостресс.
Состояние нормостресса обеспечивает длительную работу мозга в условиях постоянно изменяющейся или монотонной среды и лежит в основе минимизации ошибок при решении ежедневных или необычных задач, не требуя активации дополнительных защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гиперстресса. Психогенный нормостресс как состояние удержания функции мозга при определенных колебаниях условий среды формируется с участием долгосрочной памяти, что позволяет прогнозировать возможные изменения в среде, а точнее, выработать и удержать в рабочей готовности необходимый уровень активности мозговых функций. Кроме того, организация нормостресса на основе долгосрочной памяти не допускает «ломки» механизмов регуляции при временном гиперстрессе. Стабильность нормостресса - его основная черта, способствующая устойчивому адекватному протеканию разных мозговых функций. Границу нормостресса составляет некий коридор, который индивидуален и зависит от профессиональной подготовки или вообще подготовки к воздействию неожиданных сильных раздражителей.
Состояние гиперстресса возникает под влиянием сверхсильных раздражителей и по своему биологическому значению может быть биологически положительным или биологически отрицательным. Две эти формы гиперстресса опреде-
ляются уровнем развития адаптационных механизмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состояние гиперстресса, при достаточном уровне развития защитных механизмов, возвращается в коридор нормостресса, или возникают новые границы нормостресса (при постоянном действии факторов, вызвавших состояние гиперстресса). В противном случае развивается состояние отрицательного гиперстресса - условия возникновения и формирования симптомов патологии.
Как биологически положительный, так и биологически отрицательный гиперстресс - форма проявления переходного состояния (М. М. Ха-нанашвили) организма, в рассматриваемом случае - психических функций головного мозга.
Состояние гиперстресса характеризуется рядом особенностей. Общей его чертой является неадекватное, неадаптивное поведение в условиях, характерных для нормостресса, что вызвано низким порогом возникновения гиперстресса обычно с явными признаками негативного характера. Животные, оказавшись в условиях ги-постресса, являются, пользуясь выражением И.П. Павлова в отношении животных со слабым типом нервной системы, «поставщиками неврозов». У людей в состоянии гипостресса наблюдается низкий порог привыкания к алкоголю, к наркотическим веществам.
Типичная картина гипостресса была смоделирована на собаках, развивавшихся в условиях изоляции с 1-месячного до 12-месячного возраста. У них была установлена возможность формирования условных рефлексов и дифферен-цировки на звуковые и зрительные раздражители средней силы. Однако рефлексы протекали по принципу чередования разных уровней и быстро приобретали стереотипный характер. Эти животные отличались низким порогом возникновения депрессивного состояния и страха и гораздо реже - агрессивности, что характерно для биологически негативного гиперстресса.
К показателям, позволяющим выделять 3 основные формы стресса, относится и эффективность профилактических мер. Так, студенты-первокурсники в период экзаменационной сессии по ряду признаков были разделены на группы нор-мо- и гипостресса. Последняя группа, как правило, не справлялась с влияниями информационной триады (см. выше); возникали симптомы, указывающие на целесообразность прекращения
703
или перерыва учебы. У этих студентов резко повышалась общая двигательная активность (что понималось как «неусидчивость», лень, отсутствие интереса к учебе и т. д.)- Между тем совокупность наблюдений дала основание рекомендовать применение интенсивных мышечных нагрузок. Не вдаваясь в подробности, отметим, что у 70 % студентов из группы гипостресса имело место значительное улучшение психического и физического самочувствия, а главное - значительно возрастала результативность решения психических задач.
Существенными для аргументации существования 3 фаз стресса являются результаты опытов с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга (см. выше). Как оказалось, в целях повышения устойчивости к сверхсильным раздражителям животные, находящиеся в разных фазах стресса, выбирают для самостимуляции разные структуры.
21.10.4. Проявления психогенногостресса
Распространено мнение, что отрицательный психогенный стресс чаще влияет на функцию сердечно-сосудистой и пищеварительной, а затем и на другие системы. Так, отрицательный психогенный стресс проявляется в возникновении состояния хронической тревожности, нарушении функций памяти, регуляции эмоций, ориентированно-исследовательской деятельности, полового поведения, функции щитовидной железы. В исследованиях последнего времени отмечаются нарушение иммунитета, изменение уровня катехоламинов в крови, моче и различных структурах мозга. В перегородке (septum) мозга обнаружено снижение дофаминергических рецепторов.
На животных установлено, и это подтверждено в исследованиях на людях, что ранним симптомом возникновения биологически отрицательного стресса является нарушение корреляции между функциональной активностью сердечно-сосудистой, дыхательной систем и функцией регуляции температуры тела.
21.10.5. Механизмы психогенногостресса
Установлено существование центрального
(мозгового) механизма регуляции устойчивости организма к сверхсильным психогенным факторам, вызывающим биологически как положительный, так и отрицательный гиперстресс, а также влияющим на состояние гипостресса. Этот механизм имеет свою структурно-функциональную организацию и проявляется специфическими реакциями соматической и гуморальной систем, характер которых зависит от вызывающих их причин.
Указанный механизм, как об этом свидетельствуют многочисленные наблюдения, может быть обозначен как механизм саморегуляции, обеспечивающий возникновение психосоматических реакций самозащиты организма. Он имеет свою структурно-функциональную основу, что подтверждается нашими исследованиями, проведенными методом локомоторной стимуляции мозга. Эксперименты заключались в следующем. Собакам в различные образования мозга (неокор-текс, таламус, лимбические структуры, специфические подкорковые ядра) вживляли электроды с телеметрическим управлением. Стимуляцию той или иной из этих структур осуществляли в зависимости от нахождения животного в том или ином квадрате (1 х 2 м) пола большого помещения (5x6 м). Часть квадратов была нейтральной, т. е. при перемещении животного в эти квадраты ток не включали. Таким образом, саморегуляция, например, перегородки происходила лишь во время пребывания собаки в определенном квадрате, а после выхода на него стимуляция перегородки прекращалась и начиналась стимуляция другого образования мозга, «связанного» с соответствующим квадратом. В результате животное могло выбирать место, в котором стимулировалась та или иная из указанных структур. Эта методика сочеталась с методом условных рефлексов, что позволяло создавать ситуацию, близкую к формированию биологически отрицательного гиперстресса.
Использованными экспериментальными приемами обнаружена система структур головного мозга, обеспечивающая первичную реакцию на патогенное воздействие. Эта система самозащиты отличается высокой чувствительностью - она с самого начала активирует соматические, гормональные, иммунные и другие функции, способствуя повышению устойчивости к ПаТОГеННО-
704
Оглавление
ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ 4
ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЕРВОМУ ИЗДАНИЮ 5
ВВЕДЕНИЕ (Гольдберг Е.Д., Новицкий В.В.) 6
РАЗВИТИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИИ В РОССИИ. ОСНОВНЫЕ НАУЧНЫЕ ШКОЛЫ (Новицкий В.В.,
Гольдберг Е.Д.) 10