Часть III. Патофизиология органов и систем

ния памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним на основе представления о существовании двух тесно свя­занных систем: мозговой системы организации памяти и мозговой системы регуляции памя­ти. У высших позвоночных животных система организации памяти определяется деятель­ностью переднего мозга - неокортекса. Это под­тверждается не только данными по поврежде­нию коры, но и результатами исследования элек­трической активности отдельных нейронов, по­зволившими обнаружить нейроны, играющие большую роль в удержании индивидуально фор­мирующегося следа. Эти нейроны представлены главным образом в неокортексе, преимуществен­но в его ассоциативных областях, объединены в систему обучающихся нейронов и являются пер­вичными элементами формирования выработан­ной следовой реакции. Всем этим и объясняется столь глубокое нарушение памяти при обшир­ном повреждении неокортекса и дифференциро­ванное влияние отдельных областей неокортек­са на память.

Вторая мозговая система, имеющая отноше­ние к функции памяти, - система регуляции памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции. Патогенез эф­фекта повреждения структур этой системы на память объясним с учетом того, что структуры системы регуляции памяти имеют прямое отно­шение к механизмам организации эмоциональ­ной реакции; влияние их на память в значитель­ной степени опосредовано изменением эмоцио­нальной реакции. Этим и объясняется хорошо известное наблюдение: длительность удержания следа от какого-либо раздражителя существен­но зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

21.7.5. Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттрав­матической патологии высшей нервной деятель­ности. Наиболее часто они возникают при по­вреждении лимбических структур мозга, но

поскольку регуляция эмоций происходит с уча­стием неокортекса, то и вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в протекании эмоциональных реак­ций. Эти изменения могут выражаться в усиле­нии или ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой

положительной или отрицательной эмоции воз­никает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не мо­жет рассматриваться как истинная эмоциональ­ная (т. е. «переживаемая»), а отражает актива­цию лишь эффективных механизмов данной ре­акции. Вследствие повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после повреждения прореальных извилин у со­бак первоначально происходит подавление эмо­ции страха, а затем в течение длительного вре­мени эта эмоция приобретает усиленный харак­тер. В последнем случае лимбико-гипоталами-ческие механизмы эмоции освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной об­ласти коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные реакции, вследствие чего теряют выразительность и жи­вость мимические и агрессивные реакции, ком­муникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции наблюдается при по­вреждении гиппокампа - снижается интенсив­ность эмоций на угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие удаления поясной извилины понижается агрес­сивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмо­циональных реакций возникают вследствие по­вреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны как « мин­далевидный синдром», заключающийся в уси­лении голода и повышении сексуальной ак­тивности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны превращаются в ручных. Этот синдром первоначально был описан как следствие повреждения височной коры, однако в настоящее время общепризнана его связь с повреждением миндалины. Вместе с тем необхо­димо иметь в виду, что миндалина - сложное структурное образование и повреждение разных отделов его вызывает разные симптомы наруше­ния эмоций.

Доказательством того, что разные эмоциональ­ные реакции имеют сложное представительство в мозге и регулируются разными системами, может служить следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормо-

699

зит проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на харак­тер реакций, возникающий к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые разли­чия между животными по проявлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индиви­дуальной, но и видовой особенности локализа­ции центральных механизмов эмоциональных ре­акций.

21.7.6. Патология цикла сон - бодрствование

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное со­стояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна заключает­ся в энергетическом восстановлении мозга пос­ле его многочасового бодрствования. Еще И. П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного состояния. В настоящее время изве­стно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функ­цию. Наиболее распространенной является точ­ка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднород­на. Например, в медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражает­ся в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную орга­низацию, а следовательно, повреждения мозга проявляются в разных фазах и стадиях сна нео­днотипно. Так, повреждения в передних отде­лах неокортекса вызывают значительное сокра­щение продолжительности быстрой фазы сна. Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение продолжи­тельности медленной фазы сна. Установлено дифференцированное участие мозговых структур в регуляции и соотношении бодрствования и сна, чем объясняется различное влияние на эти со­стояния травм мозга. Так, повреждение передних отделов гипоталамуса вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодр­ствования. Таким образом, патогенез посттрав­матических нарушений цикла сон - бодрство-

700

вание требует учета, во-первых, сложной струк­туры этого цикла и, во-вторых, многоуровневой системной организации его центральных меха­низмов.

21.8. ВТОРИЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД

Подобная патология возникает вследствие предварительной астенизации нервной системы каким-либо заболеванием, первично не обуслов­ленным нейрогенными факторами (инфекцион­ные, онкологические, острая и хроническая ане-мизация и др.). Эти факторы снижают устойчи­вость нервной системы к разнообразным пато­генным влияниям, что и становится причиной развивающегося заболевания нервной системы. В этих случаях первопричиной патологии явля­ется то состояние нервной системы, которое обо­значается термином «астенизация», а стимул, вызывающий патологию высшей нервной дея­тельности, является пусковым фактором, не иг­рающим решающей роли в картине развития патологии. В этом случае в патогенетическом отношении, а следовательно, и с точки зрения поиска главного направления терапии и профи­лактики гораздо существеннее выявить причи­ны предварительной астенизации нервной сис­темы. Между тем необходимо учесть, что воз­никновение той или иной вегетосоматической болезни, особенно угрожающей жизни, таких как онкологическая болезнь или патология сердеч­но-сосудистой системы, оказывает психогенное дестабилизирующее влияние на высшие (психи­ческие) и эмоциональные функции организма. У таких людей возникает чувство страха, дли­тельной тревоги, а это уже, в свою очередь, пси-хогенно влияет на больные органы и системы, и вновь образуется и запускается «порочный круг» психических и соматовегетативных патологичес­ких отношений.

21.9. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИВНД

От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение которого наряду с развитием патологических процессов имеет место актива­ция защитных, в том числе саморегуляционных