21.7. Посттравматическая патология внд

Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборо­нительного, полового поведения, а также пато­генез нарушения памяти, эмоций, цикла сон -бодрствование. Как отмечалось, создание моде­лей посттравматической патологии высшей нерв­ной деятельности ставит своей целью воспроиз­ведение различных повреждений мозга челове­ка, вызванных кровоизлиянием в мозг, опухо­лью мозга, огнестрельным или другим травма­тическим ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани, перерезки приводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.

Нарушения отдельных форм поведения име­ют некоторые общие, а также частные проявле­ния, типичные для каждой формы. Общими для всех являются уже упомянутые нарушения ба­ланса силы и подвижности процессов внутрен­него торможения и возбуждения. Эти измене­ния способствуют состоянию заторможенности -снижению двигательной активности и возник­новению фазовых состояний, которые могут за­вершиться глубоким угнетением функции нео-кортекса с последующим вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наб­людается усиление состояния возбуждения. Эти изменения поведения общего характера во мно­гом определяются типом или индивидуальными особенностями нервной системы.

696

21.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях лобной и орбитальной коры. При повреждениях (уда­лениях) лобных отделов неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентра­ции солевых растворов. Эти нарушения объяс­няются повреждением механизма афферентного синтеза формирования функциональной систе­мы пищевого поведения. При повреждениях глазничной (орбитальной) области неокортекса резко снижается безусловнорефлекторная секре­ция на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового представи­тельства пищевого центра. При обширном уда­лении неокортекса или вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное сни­жение безусловнорефлекторной пищевой секре­ции и почти полная потеря условных рефлек­сов, выработанных на основе пищевого подкреп­ления. Степень этих нарушений нарастает в восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших жи­вотных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения наблюдаются при повреж­дении лимбических структур мозга. Так, у со­бак разрушение базально-латеральной части миндалевидного тела вызывает нарушение пи­щевых условных рефлексов и снижение безус­ловнорефлекторной реакции на пищевые раздра­жители, однако эти изменения наблюдаются и при повреждении других структур лимбическо-го мозга и не могут считаться специфическими. Глубокие и характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения гипоталамуса; двустороннее разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса у грызунов, хищ­ных и приматов вызывает гиперфагию, а повреж­дение латерального гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обус­ловлен нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблю­дения убеждают, что разные отделы гипотала-

муса имеют отношение к организации и регуля­ции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуля­ции приема пищи. Итак, нарушение разных зве­ньев пищевого поведения возникает при повреж­дении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции пищевого поведения, при этом неокортикальные структу­ры имеют первостепенное значение в формиро­вании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а гипоталамические структуры игра­ют исключительно важную роль в организации и регуляции безусловнорефлекторного компонен­та разных звеньев пищевого поведения.

21.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов, хищ­ных и приматов усиливается активнооборони-тельная реакция, которая иногда переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условнорефлекторных оборонительных реакций; патогенез этих изменений связывается с ослаб­лением эмоции страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной извилины, что также выражается в уси­лении активнооборонительного поведения. Ха­рактерные изменения оборонительного поведе­ния имеют место после повреждения миндале­видного тела - у животных исчезают страх и аг­рессивность, они становятся ручными.

Эти проявления травматического поврежде­ния миндалевидного тела получили название синдрома Клювера - Бьюси. Вследствие повреж­дения вентромедиальной части гипоталамуса происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тог­да как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивнооборонительную реакцию -такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и свя­зан с нарушением регуляции серотонинергичес-кой системы мозга.

697

21.7.3. Патология половогоповедения

Установлено, что обширное повреждение нео-кортекса у высших позвоночных нарушает спо­собность к спариванию; эта реакция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры полушарий. Однако у таких жи­вотных сохраняется эрекция, и они воз­буждаются в присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активнос­ти у разных видов животных обнаружено вслед­ствие повреждения миндалевидного тела, наобо­рот, ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков пе­реднего гипоталамуса. Менее выраженные на­рушения полового поведения наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга. Однако с точки зрения патоге­неза этих нарушений важно, что существуют различные системы регуляции разных компонен­тов полового поведения - начиная от предварительных игровых реакций и кончая завершением полового акта.

21.7.4. Патология памяти

Нарушение памяти является частым симпто­мом посттравматической патологии высшей не­рвной деятельности и наблюдается при пов­реждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избирательное влияние повреждения разных структур мозга на отдельные формы па­мяти (условнорефлекторная, образная, долгосроч­ная, краткосрочная) и фазы памяти (восприя­тие сигнала, его фиксация и воспроизведение). Кроме того, существуют большие различия в ре­зультатах влияния повреждения мозга на память у животных, относящихся к разным этапам эво­люционного развития: влияние повреждения переднего мозга значительно увеличивается в восходящем ряду животных.

Глубокие нарушения всех видов памяти на­блюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры; в зна­чительной степени по этой причине условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, т. е. не удерживаются. Повреж­дение префронтальной коры ведет к существен­ному нарушению отсроченных реакций (они ре­ализуются с участием краткосрочной памяти), тогда как условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются не-

значительно и кратковременно. Влияние по­вреждения отдельных проекционных областей неокортекса на отсроченные реакции и услов­ные рефлексы зависит от длительности приме­нения сигнала: если оно меньше 100 мс, то след не удерживается после удаления проекционной зоны, соответствующей сигналу. Следовательно, проекционные зоны неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возника­ющий от кратковременно (меньший 100 мс) дей­ствующего раздражителя. Такое удержание сле­да необходимо для анализа сигнала, т. е. оцен­ки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вслед­ствие повреждения ассоциативных областей нео­кортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (наруше­ние отсроченных реакций) наблюдается при по­вреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур лимбическо-го мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, од­нако эти нарушения обратимы, и функция полно­стью или частично восстанавливается в течение нескольких месяцев. Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного по­вреждением гиппокампа как ведущего симпто­ма хорошо известного в клинике синдрома Кор­сакова.

Установлено, что повреждение разных отде­лов гиппокампа по-разному влияет на память. Повреждение дорсального отдела вызывает бо­лее глубокие нарушения, чем вентральных от­делов. Повреждение гиппокампа более выражен-но влияет на краткосрочную, чем на долгосроч­ную память. Влияние повреждения гиппокампа на память возрастает в восходящем эволюцион­ном ряду животных. Считается также, что гип-покамп имеет важное значение в функции пере­вода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительно­го удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных реакций; в результате его повреждения нарушается регу­ляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при по­вреждении других структур. Патогенез наруше-