- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
Часть III. Патофизиология органов и систем
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит составляет 2-4% всех случаев гломерулонефри-га. Основные его проявления - гематурия, про-теинурия, быстрое снижение функций почек, которое может привести к конечной стадии почечной недостаточности в течение нескольких цней или недель. Может быть результатом первичного поражения почечных клубочков или проявлением системного заболевания (васкули-гы, системная красная волчанка, криоглобули-немия). В половине случаев отложение иммунных комплексов в клубочках не происходит. Выявлена связь этой разновидности гломеруло-нефрита с образованием антител к цитоплазме нейтрофилов. При световой микроскопии обнаруживаются полулунные пролифераты в капсуле Боумена вокруг клубочков.
Хронический диффузный гломерулонефрит представляет собой медленно прогрессирующее воспаление почечных клубочков, завершающееся замещением их фиброзной тканью и развитием хронической почечной недостаточности. Может быть следствием острого, но чаще возника-
ет первично. Довольно часто хронический гломерулонефрит является осложнением системной красной волчанки и гепатита С.
При иммунофлюоресцентной микроскопии обнаруживаются отложения иммунных комплексов в клубочках субэндотелиально и в области мезангиума, а также часто под эпителием. Кли-нико-лабораторными признаками этого заболевания являются гематурия, лейкоцитурия, про-теинурия, гиперазотемия. Одним из надежных показателей прогрессирующего заболевания почек считается содержание креатинина в сыворотке крови (более 212 мкмоль/л). Плохим прогностическим признаком является также наличие гипертензии. В ряде случаев болезнь может длительное время протекать в скрытой форме. Постепенно нарастают симптомы почечной недостаточности, завершающиеся уремией.
18.14. Пиелонефрит
Пиелонефрит (от греч. pyelos - лоханка) представляет собой неспецифическое инфекционное воспаление почечной лоханки с системой чашечек и интерстициальной ткани почки, преимущественно в области мозгового слоя. Процесс может быть одно- и двухсторонним. Пиелонефрит наиболее частое заболевание почек.
Причинами развития пиелонефрита являются преимущественно кишечная палочка, стафилококк, протей, псевдомонас, реже - стрептококк, энтерококк и др. В большинстве случаев играет роль смешанная инфекция. В зависимости от путей поступления инфекции различают пиело-
нефрит гематогенный и уриногенный. В последнем случае инфекция поступает в мочеточник, а затем в лоханку из нижележащих отделов мочеполового тракта путем заброса инфицированной мочи. В этом случае способствующим фактором является затруднение для ее оттока. Развитием пиелонефрита могут осложняться сахарный диабет, подагра, миеломная болезнь.
По течению пиелонефрит подразделяют на острый и хронический. Острый пиелонефрит может быть гнойным или серозным. Он протекает как острое лихорадочное заболевание, осложняющееся иногда бактериальным шоком (результат действия микробных эндотоксинов) и развитием острой почечной недостаточности. Обнаруживаются повышенная СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево. В осадке мочи содержатся лейкоциты, цилиндры, единичные эритроциты. Имеются резкие боли в области поясницы.
Хронический пиелонефрит может быть следствием острого или возникает первично. Наряду с воспалением лоханки происходит массивная воспалительная инфильтрация ткани почки в области мозговой зоны, сопровождающаяся обструкцией дистальных канальцев и дилатацией и атрофией проксимальных. Имеют место прогрессирующий фиброз и гиалиноз интерстици-альной ткани, что может привести к сморщиванию почки.
В ряде случаев обнаруживается умеренная лейкоцитурия с появлением активных лейкоцитов, бактериурия, иногда микрогематурия и про-теинурия (до 1 г/сут). Вследствие поражения канальцев может происходить повышенная потеря с мочой натрия. Экстраренальные нарушения могут выражаться в развитии артериальной гипертонии и гипохромной анемии, нейтрофиль-ного лейкоцитоза со сдвигом влево и увеличения СОЭ. Следует иметь в виду, что заболевание может протекать годами в латентной форме, почти бессимптомно или с минимальными клиническими нарушениями. Функция почек может являться достаточной в течение долгого времени, но при двухстороннем поражении в конечном итоге развивается хроническая почечная недостаточность.
Принципы лечения пиелонефрита. Основное значение имеет комплексная противомикробная терапия (сульфаниламиды, антибиотики и др.), ускорение оттока мочи. Лечение должно быть длительным, противорецидивным.
622