- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
20.1.6. Инкубационный период
Под инкубационным периодом принято понимать период, прошедший с момента физического или химического воздействия или заражения организма инфекционным агентом до появления первых клинических признаков заболевания.
Из рис. 182 видно, что первые признаки местного столбняка появляются после достижения токсином двигательных центров спинного мозга и накопления его здесь в определенном количестве, на что требуется время. В этом случае инкубационный период в значительной мере определяется длиной неврального пути поступления токсина в ЦНС. Вот почему первые клинические признаки при общем столбняке у человека проявляются в виде спазма жевательных и лицевых мышц, двигательные нервы которых самые короткие (т. е. самые короткие невральные пути поступления токсина в ЦНС).
Однако инкубационный период не представляет собой пассивной стадии подготовки к развитию патологического процесса. В этот период происходит преодоление механизмов защиты нервной системы, возникновение эндогенных механизмов развития патологического процесса, преодоление механизмов компенсации, перекрытия и уравновешивания измененной функции повреждающихся нервных структур. Поэтому инкубационный период является не подготовкой к развитию, а доклинической стадией развития патологического процесса. Образование каж-
Часть III. Патофизиология органов и систем
цой патологической системы происходит с определенным инкубационным периодом, возникновение каждого симптома или синдрома, представляющего собой клиническое выражение деятельности соответствующей патологической системы, имеет свой инкубационный период.
20.1.7. Исходы патологических процессов в нервной системе
Начавшийся в нервной системе патологический процесс может получить дальнейшее развитие, особенно в условиях продолжающегося патогенного воздействия, если преодолеваются санирующие механизмы, в частности деятельность антисистем. Результатом этого будет либо гиперактивация, либо деструкция и гибель нейронов. Если процесс охватывает жизненно важные отделы ЦНС, то наступает смерть организма.
Напротив, при активации и развитии санирующих механизмов патологический процесс ликвидируется, восстанавливаются нарушенные функции, наступает вначале клиническое, а затем и более полное выздоровление. Следует подчеркнуть, что выздоровление является не результатом ликвидации патологических изменений, а самим процессом ликвидации. Этот процесс осуществляется по определенным механизмам, имеет свои стадии развития и характеризуется полнотой ликвидации патологических изменений и восстановления нарушенных функций. Результатом выздоровления является состояние здоровья. Постоянно тоническая активность са-ногенетических механизмов обеспечивает устойчивое состояние здоровья. Она предотвращает возможность реактивации патологических систем и рецидива патологического процесса.
Если саногенетические механизмы достаточны лишь для ограничения патологического процесса и купирования его развития, в частности, если они не ликвидируют патологические системы, а лишь ограничивают их развитие, то процесс может приостановиться, однако выздоровление не наступает. В этих условиях происходит хронизация патологического процесса. Ей способствуют продолжающиеся патогенные воздействия, которые обусловливают новые повреждения, поддерживают патологические системы и нарушают санирующие механизмы. Хронизация патологического процесса связана со стабилизацией патологических систем.
20.1.8. Следовые реакции в патологии нервной системы
Исчезновение клинических признаков патологического процесса не означает его полной ликвидации. На ранней стадии выздоровления (стадия клинического выздоровления) исчезновение симптомов происходит благодаря не только значительной ликвидации патологических изменений, но и компенсации не полностью восстановившихся функций и перекрытию деятельности поврежденных структур.
На поздних стадиях, когда происходит восстановление функций в необходимом объеме и полностью исчезают клинические признаки патологического процесса, сохраняются скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего патологического процесса.
Феномен восстановления признаков исчезнувшего патологического процесса на базе следовых реакций при новом патогенном воздействии получил название феномена «второго удара» (А.Д. Сперанский). В эксперименте по методу «второго удара» была показана возможность воспроизведения в той или иной мере нервнодистрофи-ческих язв после их исчезновения, судорожного синдрома, после клинической ликвидации столбняка, различных тканевых и метаболических изменений. После исчезновения у собаки признаков невроза, вызванного наводнением (Ленинград, 1924 г.), нарочитый пуск воды по полу кабины вызвал у животного рецидив невроза. При нервных и психических болезнях часто возникают рецидивы клинически исчезнувших признаков нейропатологических синдромов в связи с вторичными патогенными воздействиями. Подобные явления имеют место и при болезнях нервной регуляции функций внутренних органов (см. разд. 20.8).
Вторичный патогенный агент, если он неспецифический, т.е. не тот же, который был причиной данной болезни, не может вызвать на базе следовых реакций всю болезнь. При действии патогенетически близких агентов могут возникнуть отдельные симптомы бывшей патологии (рис. 185).
Следовые реакции вносят свой вклад в клиническую картину патологических эффектов, возникающих при действии новых патогенных агентов, с ними в значительной мере связаны индивидуальные особенности течения и прояв-
659