Часть III. Патофизиология органов и систем

Дистрофический процесс в денервированной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транс­портируемые в терминаль с аксоплазматическим током вещества, как и вещества, образующиеся в терминал и, выделяются нервным окончанием и поступают в мышечные волокна (см. рис. 186), выполняя функцию трофогенов. Эффекты ней-ротрофогенов видны из опытов с перерезкой дви­гательного нерва - чем выше произведена пере­резка, т.е. чем больше сохранилось трофогенов в периферическом отрезке нерва, тем позднее наступает денервационный синдром. Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (напри­мер, мышечным волокном) образует регионар­ный трофический контур, или регионарную тро­фическую систему (рис. 186). Если осуществить перекрестную реиннервацию мышц с разными исходными структурно-функциональными ха­рактеристиками (реиннервация «медленных» мышц волокнами от нейронов, иннервировавших «быстрые» мышцы, и наоборот), то реиннерви-рованная мышца приобретает в значительной мере новые динамические характеристики: «мед­ленная» становится «быстрой», «быстрая» - «мед­ленной».

В денервированной мышечном волокне воз­никают новые трофогены, которые активируют разрастание нервных волокон (sprouting). Ука­занные явления исчезают после реиннервации.

Нейродистрофический процесс в других тка­нях. Взаимные трофические влияния существу­ют между каждой тканью и ее нервным аппара­том. При перерезке афферентных нервов возни­кают дистрофические изменения кожи. Перерез­ка седалищного нерва, который является сме­шанным (чувствительным и двигательным), вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава (рис. 187). С те­чением времени язва может увеличиться в раз­мерах и охватить всю стопу.

Классический опыт Ф. Мажанди (1824), по­служивший началом разработки всей проблемы нервной трофики, заключается в перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва. В ре­зультате такой операции развивается язвенный кератит, вокруг язвы возникает воспаление и в роговицу врастают со стороны лимба сосуды, которые в норме в роговице отсутствуют. Врас­тание сосудов является выражением патологи­ческого растормаживания сосудистых элементов - в дистрофически измененной роговице исчеза­ет фактор, который тормозит в норме рост в нее

663

нерва

сосудов, и появляется фактор, который активи­рует этот рост.

Дополнительные факторы нейродистрофи-ческого процесса. К факторам, участвующим в развитии нейродистрофического процесса, отно­сятся: сосудистые изменения в тканях, наруше­ния гемо- и лимфомикроциркуляции, патоло­гическая проницаемость сосудистой стенки, на­рушение транспорта в клетку питательных и пластических веществ. Важным патогенетичес­ким звеном является возникновение в дистро­фической ткани новых антигенов в результате изменений генетического аппарата и синтеза белка, образуются антитела к тканевым антиге­нам, возникают аутоиммунный и воспалитель­ный процессы. В указанный комплекс патоло­гических процессов входят также вторичное инфицирование язвы, развитие инфекционных повреждений и воспаления. В целом нейродист-рофические поражения тканей имеют сложный многофакторный патогенез (Н. Н. Зайко).

Генерализованный нейродистрофический процесс. При повреждениях НС могут возникать генерализованные формы нейродистрофическо­го процесса. Одна из них проявляется в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения зубов, кровоизлияния в легких, эро­зии слизистой и кровоизлияния в желудке (чаще в области привратника), в кишечнике, особенно в области буагиниевой заслонки, в прямой киш­ке. Поскольку такие изменения возникают срав-

664

нительно регулярно и могут иметь место при разных хронических нервных повреждениях, они получили название стандартной формы нервной дистрофии (А. Д. Сперанский). Весьма часто указанные изменения возникают при по­вреждении высших вегетативных центров, в частности гипоталамуса (при травмах, опухолях), в эксперименте при наложении стеклянного шарика на турецкое седло.

Трофическая иннервация и трофические системы. Все нервы (двигательные, чувствитель­ные, вегетативные, внутрицентральные нервные связи) осуществляют непосредственные трофи­ческие взаимодействия с иннервируемым ими субстратом (периферические ткани, постсинап-тические нейроны). Поэтому каждый нерв, ка­кую бы функцию он ни выполнял, является од­новременно трофическим (А. Д. Сперанский). Наряду с этим существует и специальная иннер­вация (усиливающие нервы, по И. П. Павлову; адаптационно-трофическая симпатическая нер­вная система, по Л. А. Орбели), возникшая в процессе эволюционного развития, которая ре­гулирует в соответствии с текущими потребнос­тями метаболизм органа, его энергетические и трофико-пластические процессы, усиливает при необходимости эти процессы и способствует бы­стрейшему восстановлению трофического и энер­гетического потенциала органа при его функци­онировании.

Нервная система в целом, благодаря много­численным и разнообразным нейрональным свя­зям, представляет собой трофическую сеть. По этой сети распространяются также патогенные факторы эндогенной (патотрофогены, антитела к нервной ткани и нейромедиаторам) и экзоген­ной (токсины, вирусы) природы. В теснейшем трофическом взаимодействии функционируют все главные интегративные системы организма - нервная, эндокринная, иммунная. Наряду с этим периферические ткани, находясь под тро­фическим контролем, сами оказывают трофичес­кое влияние на нервную и другие интегратив­ные системы. Таким образом, существует еди­ная трофическая система организма (Г.Н. Кры-жановский). Первичные нарушения в каком-либо звене этой системы влекут за собой изменения и в других звеньях.

Нарушения нервной трофики составляют важ­ное патогенетическое звено болезней нервной системы и нервной регуляции соматических ор­ганов, поэтому коррекция трофических измене-