Часть III. Патофизиология органов и систем

при отмене поддерживающей терапии может возникнуть рецидив, поскольку существуют ос­новные части патологической системы, которые в условиях отмены лечения или при новых па­тогенных воздействиях становятся более актив­ными и приобретают новый выход на орган-ми­шень. Патогенетическое лечение должно заклю­чаться в ликвидации патологической системы, в нормализации измененного аппарата нервной регуляции. Весьма важно применение комплек­сной патогенетической терапии в виде сочетан-ного воздействия на измененный аппарат регу­ляции, другие части патологической системы и на орган-мишень. Этиологическая терапия дол­жна заключаться в устранении факторов, воз­никающих и поддерживающих расстройства нервной регуляции.

20.9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

20.9.1. Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психоэмо­циональное неприятное ощущение, реализующе­еся специальной системой болевой чувствитель­ности и высшими отделами мозга. Она сигнали­зирует о воздействиях, вызывающих поврежде­ние ткани, или об уже существующих повреж­дениях, возникших вследствие действия экзо­генных факторов или развития патологических процессов. Систему восприятия и передачи бо­левого сигнала называют также ноцицептивной системой*.

По характеру эффектов, возникающих при действии алгогенных факторов, различают фи­зиологическую и патологическую боль. Физи­ологическая боль имеет значение адаптивного защитного механизма. Она сигнализирует о дей­ствиях повреждающих агентов, об уже возник­ших повреждениях и о развитии патологичес­ких процессов в тканях. Физиологическая боль активирует защитные тканевые процессы и по­веденческие реакции, направленные на устра­нение действия алгогенного фактора и послед­ствий этого действия.

Люди с врожденной или приобретенной (на-

" От латинского посеге - повреждать и сереге - восприни­мать. Соответствующая терминология (ноцицептивное воз­действие, ноцицепторы и др.) введена Шеррингтоном.

пример, при травмах, инфекционных пораже­ниях) патологией ноцицептивной системы, ли­шенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям.

Патологическая боль имеет дизадаптивное и патогенное значение. Она вызывает расстройства функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения и обусловливает развитие структур­но-функциональных изменений и повреждение внутренних органов, в частности сердечно-сосу­дистой системы и системы микроциркуляции. Различные виды патологической боли проявля­ются в качестве характерных для нее синдромов и симптомов, которые отсутствуют при физио­логической боли. Сюда относятся каузалгия, гиперпатия, первичная и вторичная гипералге-зия, аллодиния, расширение и появление новых алгогенных рецептивных зон, персистирующая боль, спонтанные приступы боли, сохранение боли после прекращения действия провоцирую­щего раздражителя и другие феномены. Пато­логическая боль осуществляется той же ноци­цептивной системой, но измененной в условиях патологии и представляет собой выражение на­рушения меры процессов, реализующих физио­логическую боль, превращение последней из за­щитного в патологический механизм.

Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и по­вреждений во внутренних органах, в частности в сердечно-сосудистой системе, дистрофию тка­ней, нарушение вегетативных реакций, измене­ния деятельности нервной, эндокринной и им­мунной систем, психоэмоциональной сферы и поведения. Чрезвычайная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патоло­гическая боль становится эндогенным патоген­ным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятель­ного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологическая боль плохо корригиру­ется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологическая боль возникает вторично (при тяжелых соматических болезнях, при злокаче­ственных образованиях и др.), то нередко, дос­тавляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и становится главным объектом лечебных вмешательств, име­ющих целью уменьшить страдания больного.

681

20.9.2. Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возникает при хроническом раздражении рецепторов боли (но-цицепторов), при повреждении ноцицептивных волокон, спинномозговых ганглиев и задних корешков. Указанные структуры становятся ис­точником интенсивной и нередко постоянной ноцицептивной стимуляции. Ноцицепторы мо­гут усиленно и длительно активироваться при хронических воспалительных процессах (напри­мер, при артритах), при действии продуктов рас­пада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдав­ливании рубцами, разросшейся костной тканью и пр.) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии раз­личных вредностей, при эндокринопатиях), и демиелинизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздействи­ям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (например, к действию адреналина, ионов К⁺ и др.). Участки таких во­локон становятся эктопическим источником по­стоянной и значительной ноцицептивной стиму­ляции.

Особую роль подобного источника играет не­врома - образование из хаотически разросшихся нервных волокон, которое возникает при их не­упорядоченном и затрудненном росте. Эти окон­чания весьма чувствительны к различным ме­ханическим, температурным, химическим и эн­догенным воздействиям (например, к катехола-минам). Поэтому приступы боли при невромах, а также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными факторами и измене­ниями состояния организма (например, при эмо­циональном стрессе, при действии адреналина).

Ноцицептивная стимуляция с периферии мо­жет вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), со­стоящий из аппарата тормозных нейронов же-латинозной субстанции, который регулирует поток входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект мо­жет иметь место при интенсивной стимуляции либо при недостаточности тормозных механиз­мов «воротного контроля».

682

20.9.3. Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гипе­рактивацией ноцицептивных нейронов на спи-нальном и супраспинальном уровнях. Такие ней­роны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологически усиленного воз­буждения. Согласно теории генераторных, детер-минантных и системных механизмов патологи­ческой боли (Г.Н. Крыжановский) генератор яв­ляется основным и универсальным центральным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовываться в различных центральных отделах системы болевой чувстви­тельности, обусловливая возникновение соответ­ствующих болевых синдромов. При образова­нии генератора в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой синдром спи-нального происхождения (рис. 196, А,1), при об­разовании в ядрах тройничного нерва - триге-минальная невралгия (рис. 196, А,2), в ядрах таламуса - таламический болевой синдром (рис. 196, А,3). Клиническая картина центральных бо­левых синдромов и характер их протекания за­висят от структурно-функциональных особенно­стей тех отделов ноцицептивной системы, в ко­торых возник генератор, и от особенностей дея­тельности генератора.

На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией гене­ратора, провоцируется ноцицептивяыми стиму­лами с определенного, непосредственно связан­ного с генератором рецептивного поля; на позд­них стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности и разной модальнос­ти, с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковремен­ный, продолжительный и пр.) зависит от осо­бенностей функционирования генератора и ин­дуцируемой им патологической системы. Харак­тер же самой боли (тупая, острая, локализован­ная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноцицептивной системы, реализу­ющие соответствующие виды болевой чувстви­тельности, стали частями патологической алги-ческой системы, лежащей в основе данного бо­левого синдрома.

Генератор в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием раз-Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

При образовании генератора в дорзальных рогах люмбальных сегментов (L^-L.) слева (А, I) возникает центральный болевой синдром спинального проис­хождения: во время приступа боли крыса взвизгива­ет (фонограмма - верхняя кривая, В, 1) и усиленно вылизывает и даже выкусывает зону проекции боли на левом бедре (заштрихована, В, Л, которая лиша­ется шерсти и эрозируется. При образовании генера­тора в каудальном ядре тройничного нерва (А, 2) возникает невралгия тройничного нерва: во время приступа боли крыса взвизгивает и вычесывает зону проекции боли на мордочке (заштрихована, В, 2). При образовании генератора в интрамедиальном

ядре таламуса (А, 3) возникает таламический

болевой синдром с мигрирующими по телу зонами

проекции боли (В, 3)

личных факторов. Он может возникать в дор­зальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первоначально периферического происхожде­ния приобретает центральный компонент и ста­новится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при каузалгии, невромах и повреждениях афферент­ных нервов, при невралгиях и пр.

Генератор в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферен-тации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деаффе-