- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
Часть III. Патофизиология органов и систем
Понимание этих реакций как имеющих биологически положительное значение приобретает принципиальный характер: до недавнего времени они рассматривались как ранние симптомы патологии и, соответственно, подвергались подавлению («лечению») вместо того, чтобы принимать меры по их усилению. Описанные реакции отражают саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значение этих выводов - необходимо найти пути активации и усиления соответствующих саморегуляционных форм поведения, причем во всех периодах развития болезни, но особенно на стадии предболезни, когда саморегуляционные механизмы мозга хорошо выражены и их целенаправленное усиление может сыграть решающую роль в повышении психофизиологической резистентности организма.
Центральные механизмы защитной деятельности мозга. Разработка способов и принципов активации саморегуляционных (в широком смысле - защитных) механизмов головного мозга требует знания соответствующей мишени - структур, играющих особенно важную роль в организации такой функции. Теоретическая предпосылка поиска системы мозговых структур, осуществляющих защитную функцию после воздействия на мозг патогенного агента, заключается в сле-
дующем. После начала воздействия патогенного агента (например, неблагоприятного сочетания информационной триады) на ВНД в определенных структурах головного мозга развиваются патологические процессы, выявляемые электрофизиологическими, биохимическими и ультраструктурными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодействие между отдельными образованиями мозга (возникают новые корреляционные отношения между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются устойчивые патологические состояния мозга, что и проявляется внешне в различных неадаптивных реакциях.
Одновременно с возникновением мозговой системы, определяющей патологические реакции, активируются структуры мозга, препятствующие развитию патологических процессов. Одним из внешних проявлений такой защитной активности мозга являются описанные выше саморегуляционные формы поведения, направленные на активное устранение патогенной ситуации, в нашем примере - устранение неблагоприятного сочетания информационной триады. Кроме того, в мозге развиваются еще два типа защитных реакций: происходит активация мозговых структур, неспецифически повышающих устойчивость нервной системы к внешним патогенным воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патологических процессов.
Рассмотрим эксперименты, позволяющие считать обоснованными изложенные взгляды на центральные защитные механизмы мозга при ИП ВНД. Наиболее существенные результаты были получены в опытах с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга. Для этого предварительно животным в разные образования головного мозга вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается электрический ток с импульсами прямоугольной формы, при этом включение тока производится самим животным во время его перемещения по полу, который разделен на участки, а каждый участок связан телеметрически с определенным раздражающим электродом, т. е. с определенной мозговой структурой: как только животное становится на один из участков пола, включается стимуляция соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где согласно ранее изложенному способу вырабатывается ИП ВНД.
695
Итак, при использовании комплексного, методического подхода к исследованию поведения животных и человека обнаружено свойство головного мозга реагировать возникновением патологии ВНД в ответ на длительное воздействие на него неблагоприятного сочетания триады факторов: определенного объема высокозначимой информации, фактора времени и уровня мотивации. Такая патология ВНД, получившая на-
звание информационной, имеет не только специфическую этиологию, но и характерную динамику развития симптомов и синдромов. На ранних стадиях возникновения ИП ВНД выявлены защитные (в том числе саморегуляционные) формы поведения и центральные механизмы, препятствующие ее развитию, т. е. обнаружено свойство головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от патогенного влияния факторов информационной триады при их неблагоприятном сочетании. Установлены главные факторы риска возникновения ИП ВНД и разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и методы ее профилактики и лечения.