- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
Часть III. Патофизиология органов и систем
Антиэпилептическая система контролирует уровень возбуждения в различных отделах ЦНС. Электрическая стимуляция каудального ядра моста, относящегося к антиэпилептической системе, подавляет активность в эпилептическом очаге в коре головного мозга, вызванном аппликацией стрихнина (рис. 183, Б). Подавляющий
эффект может продолжаться и после прекращения электростимуляции ядра моста (рис. 183, В). Коагуляция гипервозбужденного ядра ведет к восстановлению эпилептической активности в корковом очаге (рис. 183, Г).
Тоническая активность антисистемы является одним из механизмов поддержания устойчивого состояния здоровья. Недостаточная деятельность антисистем представляет собой условие развития патологического процесса. Например, недостаточность антиноцицептивной системы ведет к появлению повышенной болевой чувствительности и к формированию болевых синдромов; недостаточность антиэпилептической системы обусловливает предрасположенность к судорогам.
Весь комплекс разнообразных процессов, предотвращающих возникновение и развитие патологических изменений, обеспечивающих ликвидацию этих изменений, компенсацию и восстановление разрушенных функций, составляет класс саногенетических механизмов (С. М. Павленко).
20.1.5. Выпадение функций нервной системы
Выпадение той или иной функции нервной системы может быть обусловлено либо разрушением, либо угнетением деятельности структур, осуществляющих данную функцию. Примером выпадения функции вследствие повреждения (разрушения) структуры может быть вялый паралич мышцы при гибели иннервирующих ее мотонейронов спинного мозга, пораженных вирусом полиомиелита, либо при перерыве или дегенерации двигательного нерва. При повреждении структур, относящихся к сенсорным системам, выпадают соответствующие виды чувствительности (болевая, зрительная и пр.).
Степень выпадения функции определяется не только количеством пораженных нервных клеток. Вокруг очага поражения в мозговой ткани возникает зона обратимо поврежденных и инги-бированных нейронов (рис. 184). Торможение играет роль охранительного механизма («охранительное торможение», по И. П. Павлову), предохраняя нейроны, обратимо поврежденные, от функциональной нагрузки, которая может усугублять поражение нейронов и даже способствовать их гибели. В связи с выключением этих
657
658
Выпадение функции при возникновении структурных дефектов проявляется не сразу. Оно происходит тогда, когда повреждение достигло такого размера, что уже стали недостаточными механизмы компенсации и перекрытия нарушенной функции. Иначе говоря, на этой стадии патологический процесс достиг значительного развития, а не начинается, как принято думать. В таких случаях врач имеет дело с уже довольно запущенным состоянием. Вот почему тера-
пия бывает не всегда эффективна даже на этой, ранней, стадии и столь важна диагностика патологических изменений на доклинической стадии процесса.
Выпадение функции, обусловленное угнетением деятельности структур ЦНС, может возникнуть также при усиленной активности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тормозное влияние. Так, если гиперактивируются отделы продолговатого мозга, которые в норме оказывают тормозное влияние на рефлексы спинного мозга, то последние испытывают глубокое торможение и связанная с ними функция выпадает. Известны рефлекторные выпадения чувствительности, истерические параличи, суггестивные (самовнушаемые, или гипнотические) нарушения движений и чувствительности и другие феномены тормозного подавления функции.