1. Хронический гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, диагностика, принципы лечения.

ГН– иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков обеих почек, протекающее в виде хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями, имеющее прогрессирующее течение, характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков и сморщиванием почки.

Этиология:

Инфекционное поражение: бактерии(стрептококковая, стафилококковая, туберкулез, малярия, сифилис); вирусы (вирусный гепатит В и С, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ-инфекция).

Токсическое поражение (органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть).

Патогенез

Два возможных механизма: иммунокомплексный и антительный.

Иммунное воспаление (активация комплимента, хемокины, цитокины, факторы роста, протеолитические ферменты и кислородные радикалы, противоспалительные простагландины) - пролиферация и активация мезангиальных клеток-изменения структуры внеклеточного матрикса-склерозированик клубочков

НЕиммунные механизмы:измнение гемодинамики,гиперлипидемия,интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей,тубулоинтерстициальные изменения.

Диагностика

Формы хронического гломерулонефрита:

1)нефротическая форма, при которой воспаление почек сочетается с нефротическим синдромом (Массивная протеинурия – более 1 г\м2\сут или >3г\сут • Гипоальбуминемия – менее 25 г\л • Диспротеинемия • Гиперлипидемия • Отеки до степени анасарки)

2)гипертоническая форма– 1. Длительное время преобладает АГ 2. АД достигает 180/100—200/120 мм рт. ст. 3. Мочевой синдром мало выражен(протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия)

3)смешанная форма( нефротическая+ гипертоническая )

4)латентная форма- 1.слабо выраженный мочевой синдром без АГ и отеков, длится 10-20лет, приводит к развитию ХПН

5)гематурическая форма- гематурия без протеинурии и АГ, отеков

ОАМ- протеинурия, но она изменяется в зависимости от клинического варианта . Характерны изменения мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает макрогематурии. С большим постоянством у больных обнаруживают цилиндрурию.

ОАК: острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-α2-глобулинемия, повышение содержания фибриногена и СРБ), но эти показатели не считают основными признаками обострения.

БХ-↑концентрация холестерина, триглицеридов, общего белка и его фракций .Содержание азотистых шлаков креатинин, мочевина увеличивается.

Рентген с АГ можно обнаружить увеличение левого желудочка, а при ее длительном существовании - расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза.

На ЭКГ при АГ отмечают гипертрофию левого желудочка разной степени выраженности.

Принципы лечения

7 стол;

Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от формы:

Латентная: ИАПФ

Нефротическая: Цитостатические иммунодепрессанты ( 1 мес:в/в метилпреднизалон 1г /3р/с, затем внутрь 0,5 мг/кг/сут -27дней

2 мес: циклофосфамид внутрь 2,0 мг/кг/сут, затем месс 3-повт месс 1, мес4-повт мес2, месс 5-повт мес1, мес6-повт мес2), Гепарин, антиагреганты, ИАПФ, ГКС

Диуретики

Гипертоническая: Цитостатические, иммунодепрессанты

гипотензивные

Смешанная:

Цитостатические иммунодепрессанты

Антиагреганты

гипотензивные

диуретики

При ХПН:

программный гемодиализ

малобелковая диета