Лечение хронического панкреатита Во время обострения хронического панкреатита

1. Голодание. Чем интенсивнее боль, тем длительнее должен быть период голодания.

Для поддержания сил пациента в эти дни ему назначают дополнительное парентеральное питание. По мере стихания болевого синдрома разрешается дробное питание малыми порциями, с ограничением жиров.

2. Холод. Если положить пузырь со льдом на область проекции поджелудочной, то секреция ферментов немного снизится.

3. Лекарственные препараты:

• Снижение выработки ферментов — соматостатин, октреотид.

• Антацидные на 2–3 недели — ранитидин, омепразол, фамотидин.

• Ферменты (начинают принимать после прекращения голода) — мезим-форте, панкреатин. Препараты, содержащие желчь, при обострении хронического панкреатита запрещены (например, фестал, энзистал, дигестал).

• Анальгетики и спазмолитики — анальгин, новокаин, эуфиллин, нитроглицерин, атропин, различные «литические коктейли» и др.

• Ингибиторы протеолитических ферментов — контрикал, гордокс, метилурацил, аминокапроновая кислота (в зарубежной медицине могут не использоваться).

• Прокинетики для уменьшения тошноты — церукал, мотилиум.

• Антибиотики в случае инфекционных осложнений — цефалоспорины, пенициллины, карбенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны.

3. Фибрилляция желудочков, асистолия. Диагностика. Алгоритм реанимационных мероприятий.

Фибрилляция или трепетание желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти (до 90%). Представляет собой очень частую, более 250 в мин. регулярную или беспорядочную, гемодинамически неэффективную деятельность желудочков. Клиника сходна с таковой при асистолии (клиническая смерть). На ЭКГ - хаотичные волны мерцания, или регулярные, похожие на синусоиду - трепетания. Фибрилляция желудочков - состояние, сопровождающееся высоким потреблением кислорода миокардом, так как кардиомиоциты сокращаются, хотя и неритмично (по описанию кардиохирургов сердце при фибрилляции желудочков похоже на «копошащийся моллюск»). Диагностические ориентиры фибрилляции желудочков: 1. Состояние клинической смерти 2. Электрокардиографические а) при фибрилляции желудочков: - регулярные, ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую; - частота волн 190-250 в мин.; - между волнами нет изоэлектрической линии; - зубцы Р и Т не определяются; б) при мерцании желудочков: - непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны; - между ними нет изоэлектрической линии: - частота их 150 - 300 в мин. Причины фибрилляции желудочков: - органические заболевания сердца (прежде всего, острый инфаркт миокарда); - нарушение гомеостаза (гипо- или гиперкапния, гипокалиемия, диабетический кетоацидоз); - травмы грудной клетки; - лекарственные вещества (сердечные гликозиды, хинидин, лидокаин и др.); - воздействие электрическим током (особенно переменным или удар молнией); - гипотермия (ниже 28° С).

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков

1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться). 2. Тревога (вызов реанимационной бригады).

3. Непрямой массаж сердца, ИВЛ, подготовка к дефибрилляции.

4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений).

5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает различия в рефрактерности в различных участках миокарда).

6. Повторная дефибрилляция.

7. Если фибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина - 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. (если эффекта нет, повторно через 5-10мин.).

8. Повторная дефибрилляция.

9. Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии.

10. Если ритм восстановлен - симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии - лидокаин, сульфат магния, препараты калия.

Экзаменационный билет №21

1. Эссенциальная артериальная гипертензия. Классификация. Диагностика. Лечение.

Артериальная гипертензия — состояние, при кото­ром систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД.

Если удаётся выявить причины артериальной гипер­тензии, то её считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она на­зывается первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России — гипертонической болезнью.

Классификация гипертонической болезни

Iстадия — повышение АД более160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы

II стадия — повышение АД более 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций

III стадия — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций

Классификация уровня АД

Категория	САД мм. рт. ст.	ДАД мм. рт. ст.
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130-139	85-89
I степень (мягкая)	140-159	90-99
II степень (умеренная)	160-179	100-109
III степень (выраженная)	>180	>110
Изолированная систолическая	>140	<90

ЖАЛОБЫ: Могут отсутствовать, возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения.

Объективно:

Пальпаторно: усиление верхушечного толчка, смещение его влево и вниз.

Перкуторно: расширение границ относительной тупости влево.

Аускультативно: акцент II тона над аортой.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

- ОАК: анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ - вторичные артериальные гипертензии.

- ОАМ: лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия (симптоматические артериальные гипертензии), глюкозурии (сахарный диабет).

- биохимический анализ крови: ионы калия, креатинин, мочевина, глюкоза, (вторичные артериальные гипертензии, факторы риска). Быстрое снижение АД npи длительно существующей артериальной гипертензии любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

- ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, электролитные нару­шения, признаки сопутствующей ИБС.

- ЭхоКГ - гипертрофия левого желудочка, оцен­ка сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины артериальной гипертензии.

- УЗИ щитовидной железы, почек, надпочечников, сосудов, почечных артерий для выявления вторичных артериальных гипертензии.

- Исследование глазного дна.

- липидограмма: ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, ХС.

- гормоны - альдостерон, катехоламины, Т_{3 ,} Т ₄.

Дифф. д-ка.

Необходимо выявить признаки, позволяющие заподозрить вторичную АГ.

- начало в возрасте до 20 лет или более 50 лет.

- АД > 180/110 мм. рт. ст.

- поражение органов мишеней.

- семейный анамнез болезни почек, феохромоцитомы и др.

- частые симптомы вторичной АГ.

Диагноз ГБ устанавливается только после исключения всех заболеваний, сопровождающихся увеличением АД (т. е. исключение симптоматических АГ).

Лечение.

Цели:

1. снижение общего риска сердечно- сосудистой заболеваемости и смертности.

2. коррекция факторов риска (курение, дислипидемия, СД).

3. лечение сопутствующих клинических состояний.

Немедикаментозное лечение.

1. снижение массы тела.

2. физическая активность (ходьба, легкий бег) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз) и ЦНС (нарушения мозгового кровообращения).

3. диета: ограничение потребления соли, углеводов и жиров, отказ от алкоголя.

Медикаментозное лечение.

Класс препарата	Абсолютные показания		Относительные показания	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Диуретики -гипотиазид -индапамид	-ХСН -пожилые больные -систолическая АГ		-СД	-подагра	-дислипидемия -сохраненная сексуальная активность у мужчин
Бета-адреноблокаторы кардиоселективные -метопролол -бисопролол -небивалол	-стенокардия -перенесенный ИМ -тахиаритмия -ХСН	-беременность -СД		-астма -хронический обструктивный бронхит -блокада проводящих путей сердца		-дислипидемия -спортсмены -болезни периферических сосудов
иАПФ -каптоприл -лизиноприл -периндоприл -фозиноприл	-ХСН -дисфункция ЛЖ -перенесенный ИМ -диабетическая нефропатия			-беременность -гиперкалийемия		-двухсторонний стеноз почечных артерий
Блокаторы кальциевых каналов -кордафлекс -амлодипин	-стенокардия -пожилые больные -систолическая АГ	-болезни периферических сосудов		-блокада проводящих путей сердца		-ХСН
Альфа- адреноблокаторы -празозин (не применяют)	-гипертрофия предстательной железы	-нарушение толерантности к глюкозе -дислипидемия				-ортостатическая гипотензия
АРА II -ТВТ -казаар	-кашель при приеме иАПФ	-ХСН		-беременность -двухсторонний стеноз почечных артерий
Антогонисты имидазолиновых рецепторов -моксонидин - альбарел	-метаболический синдром	-СД -микроальбумин- урия				-блокада проводящих путей сердца -ХСН

2. Дифференциальная диагностика коматозных состояний. Принципы диагностики, транспортировки и лечения.

Первично-цереброгенная кома

Стойкая симптоматика очагового поражения ЦНС- анизокория, птоз века, косоглазие, парез мимических мышц нижней половины лица, гемиплегия или гемипарез, симптом Бабинского, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского Вторично-цереброгенная кома На первом плане общие признаки церебральной дисфункции.

Коме предшествует сонливость, либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Наблюдается диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Часто сохраняется реакция зрачков на свет. Дифференциальной диагностике помогают симптомы основного заболевания.

Первая врачебная помощь на догоспитальном этапе

Помощь:

Обеспечение адекватной оксигенации (интубация трахеи, перевод на ИВЛ)

Коррекция функции сердечно-сосудистой системы (Дофамин 3-5 капель с постепенным увеличением до 10-12 капель в минуту, Строфантин 1,0 мл в 20

мл изотонического р-ра, адреналин или норадреналин 2 мг в 100 мл глюкозы. При повышении АД в/в струйно Верапамил 5-10 мл, Лазикс 20-40 мг, Клофелин 0,5 мл в 10 мл изотонического раствора) Восстановление кислотно-основного состояния

Купирование судорожного синдрома (20% раствор оксибутирата натрия 5-10 мг/кг, Седуксен 20 мг в/в струйно

Купирование гипертермии, рвоты, икоты (Перфалган, Аспизол, Вольтарен-гипотермия Церукал 2,0 мл в/м-купирование рвоты)

Снижение внутричерепного давления (гиперосмотические растворы, салуретики, диакарб, корикостероидные гормоны)

Метаболическая защита мозга (Цитофлавин по 10 мл в 400 мл физ.р-ра 2 раза в сутки, Мексидол, Цераксон)

Борьба с синдромом ДВС (гепарин, эноксапарин, Контрикал)

Печеночная кома

Симптомы: кожные покровы желтушные, печеночный запах изо рта, размеры печени увеличены, ДВС с геморрагиями на коже, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Цвет мочи темножелтый, кал обесцвеченный. В анализе крови лейкоцитоз, анемия, повышение билирубина, трансаминаз.

Лечение: Преднизолон, в/в введение глюкозы, антибиотики, клизмы, сифонные промывания, введение жидкости, викасол в/м. реамберин)

Уремическая кома

Клинические проявления: перикардит, энцефалопатия, нейропатия, миопатия, гастроинтестинальные симптомы. Симптомы нарастают постепенно, появляются слабость, сонливость, тошнота, рвота, понос, развивается неадекватное поведение, затем кома. Дыхание редкое и шумное. Воздух имеет аммиачный запах. Тахикардия, АД повышено, шум трения перикарда, кожа сухая со следами расчесов.

Лечение: гемодиализ Промывание желудка теплым раствором питьевой соды, сифонные клизмы, в/в 5% раствор глюкозы не более 500 мл, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, большие дозы лазикса от 0,4 до 2,0 г в сутки в/в капельно.

Алкогольная кома

Клинические проявления: торможение коры приводит к растормаживанию подкорки, двигательному возбуждению, нарушается регуляция внутренних органов, дыхания и кровообращения. После выхода из комы возможна тяжелая энцефалопатия, абстиненция, алкогольный психоз.

Лечение: промывание желудка, комбинация 5% 400 мл р-ра глюкозы, 100 мг тиамина, 0,4 мг Налоксона, затем Цитофлавин. Реамбирин, Мексидол, Цераксон

Кома при отравлении угарным газом

Клинические проявления: кожа синюшная, иногда влажная, красная, зрачки расширены, судорожные припадки, непроизвольная дефекация, ярко красный цвет венозной крови, в крови повышено содержание карбоксигемоглобина.

Лечение: оксигенотерапия, введение цитофлавина, посимптомная терапия

Диабетическая кетоацидотическая кома

Развивается постепенно, в отдельных случаях (на фоне острых интеркуррентных заболеваний) — быстро. Дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, мягкие глазные яблоки, олигурия), запах ацетона изо рта, сахар и кетоновые тела в моче, дыхание Куссмауля

Лечение:

➢Устранение инсулиновой недостаточности: Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг массы тела в/в болюсно. Дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч.

➢Борьба с дегидратацией и гиповолемией

➢Восстановление электролитного баланса и КЩС при ацидозе 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч)

➢Выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний

3. Почечная колика. Диагностика. Неотложная помощь

Почечная колика - это острый болевой приступ, вызванный внезапным нарушением оттока мочи: чаще всего из-за ущемления камня в мочеточнике, реже – обтурации сгустком крови, гноя почечной лоханки, мочеточника, еще реже – сдавление из вне и др. причины. Клиническая картина. Острое начало; интенсивные схваткообразные боли в поясничной области, животе с иррадиацией вниз по ходу мочеточника, в пах, половые органы. Типично беспокойное поведение больного: мечется в постели в поисках положения, облегчающего боль. Слабость. Рефлекторная тошнота, рвота. Дизурия: частое, болезненное мочеиспускание малыми порциями. Положительный симптом поколачивания и болезненность в мочеточниковых точках на стороне поражения. После приступа в моче – протеинурия, эритроцитурия. Иногда – присоединение инфекции верхних мочевых путей (озноб, гипертермия), т. е. осложнение почечной колики острым пиелонефритом. Неотложная помощь. 1. Тепловые процедуры (теплая ванна, грелки на поясничную область, живот). 2. Но-шпа (дротаверина гидрохлорид): 2% раствор 2-4 мл внутримышечно или в/в . 3. Спазмалгон 5 мл в/м медленно (при отсутствии - анальгин 50% раствор – 1 - 2 мл + папаверина гидрохлорид 2% 1-2 мл). 4. Платифиллин: 0.2% - 1 мл подкожно. 5. При отсутствии эффекта – наркотические анальгетики (трамадол, промедол и др.), экстренная госпитализация в хирургическое или урологическое отделение. 36 6. При осложнении почечной колики острым пиелонефритом – госпитализация без попыток проведения вышеуказанного лечения. Тепловые процедуры противопоказаны.

Экзаменационный билет №22

1. Симптоматические артериальные гипертонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Лечение.

- почечные (ренопаренхиматозная, возоренальная)

- эндокринные (надпочечниковые, гипофизарные, тиреойдные, паратиреойдные)

- гемодинамические

- нейрогенные

- лекарственные

Косвенные признаки симптоматических АГ.

- отсутствие АГ в семье

- данные анамнеза, физикальных, лабораторных о инструментальных методов, указывающие на вторичную АГ.

- диастолическое АД > 110 мм. рт. ст.

- быстропрогрессирующая АГ.

- усугубление АГ, первоначально поддающаяся терапии.

- резистентность к трехкомпанентной терапии.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек.

Патогенез: гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Признаки: наличие заболеваний почек в анамнезе, изменения в ана­лизах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), высокая концентрация креатинина в крови, УЗИ-признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вызванна ишемией почки (почек) вследствие окклюзии по­чечных артерий.

Причины: атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аневриз­ма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен.

Патогенез: активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина: возникновение АГ до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензий, бы­строе развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повы­шение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ.

Диагностика: шум в проекции почечной артерии, гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостеро­на), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки).

Определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной вели­чины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является признаком вазоренальной артериальной гипертензий.

Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускоре­ние и турбулентность тока крови.

Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в пораженную почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25—50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почекпосле приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз по­чечной артерии.

Почечная артериография — стеноз по­чечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Феохромоцитома

Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85—90%) локализующаяся в надпочечниках. Для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злока­чественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% — развивается у детей.

Клиника: АГ, головная боль, ортостатическая гипотензия, потливость, сердцебиение и тахикардия, страх, бледность, тремор ко­нечностей, боль в животе, нарушения зрения, гипергликемия. Может быть постоянной и сочетаться с кризами, которые обычно возникает вне связи с внешними факторами. Феохромоцитома может проявиться во время беременности и ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Диагностика:

- УЗИ надпочечников позволяет выявить опухоль при её разме­рах более 2 см.

- определение содержания катехоламинов в плазме крови - информатив­но лишь во время гипертонического криза.

- определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51—200 мкг/сут) проводят пробу с подавле­нием клонидином: ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё боль­ше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсут­ствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирую­щая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия.

Патогенез: избыточная выработка альдостерона.

Клиника: гипокалиемия - ведущий клинико-патогенетический признак, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т, артериальная гипертензия, полиурия, полидипсия, мышечная слабость, головная боль, парестезии, нарушения зрения, быстрая утомляемость, преходящие судороги, миалгии.

Гипотиреоз. Признаки — высокое диастолическое АД, уменышение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Признаки — увеличенные ЧСС, сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД.

Для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Коарктация аорты

Типичное расположение – ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии.

Осмотр: диспропорция туловища – более развита верхняя часть (плечевой пояс), менее развита нижняя часть (бедра, ноги).

АД на ногах ниже, чем на ногах. Диагностически значима разница САД на руках и ногах более 10-20 мм. рт. ст.

Пальпация: Конечности холодные на ощупь, пульс часто не прощупывается. Обнаруживается пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве.

Аускультация: акцент II тона над аортой, систолический шум в точке Боткина- Эрба, под левой ключицей, в межлопаточном пространстве, над межреберными артериями и на сосудах шеи.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.

ЭхоКГ: признаки сужения аорты, гипертрофия левого желудочка.

Рентген: узурация ребер.

Аортография: место и степень коарктации.

Лечение: хирургическое.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

- ГК. Лечение: спиронолактон

- симпатомиметики. Лечение: лабеталол

- НПВС. Лечение: перейти на парацетамол и увеличить дозу антигипертензивного препарата

-пероральные контрацептивы

- алкоголь

- кокаин. Лечение:фентоламин.

2. Дифференциальный диагноз острого панкреатита и острого коронарного синдрома.

Острый коронарный синдром (ОКС) — любая группа клинических признаков,симптомов(боль в грудной клетке),позволяющие подозревать обострение ИБС(основа-разрыв атеросклеротический бляшки): ИМ или нестабильную стенокардию.

Клиника

-боль за грудиной давящего или сжимающего характера продолжительностью от 5 до 20 мин.

-Симптомы возникают в утренние часы (от 6 ч утра до полудня).

-Болевые ощущения могут локализоваться в шее, нижней челюсти, плече, под левой лопаткой или в эпигастральной области.

-Ощущения нехватки воздуха.

Ощущение сердцебиения. - Чувство дискомфорта в левой половине грудной клетки. - Одышка. -Генерализованная слабость. - Тошнота. - Чувство тревоги/страха.

Диагностика

Регистрация стандартной ЭКГ в 12-отведениях, при возможности – постоянное мониторирование ЭКГ при помощи кардиомониторов.

Определение маркеров повреждения миокарда (в динамике):

1. КФК-МВ

2. Миоглобин

3. Тропонин Т или I

ЭКГ-диагностика

ЭКГ – основной метод оценки больных с ОКС

ОКС с подъемом сегмента ST.

• Элевация сегмента ST ≥ 0,2 мВ в отведениях V1-V3 или ≥ 0,1 мВ в других отведениях.

• Наличие любого зубца Q в отведениях V1-V3 или зубца Q ≥ 0,03 с в отведениях I, avL, avF, V4-V6.

• Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.

ОКС без подъема сегмента ST.

депрессия сегмента ST и изменения зубца Т.

Лечение

Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.

Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению.

Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг внутрь или сублингвально.

Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКСопределяется особенностями ЭКГ-картины.

Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.

Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Клиническая картина

Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

I/ Боли - по локализации соответствуют расположению ПЖ -в эпигастрии (99 - 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите - вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

2/ Рвота - почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.

3/ Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).

4/ Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).

5/ В тяжелых случаях - цианоз -(цианоз лица - симптом Мондора, пупка - симптом Кулена, боковых отделов живота - Грей-Тернера)- в результате действия протеолитичес-ких ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).

6/ Язык - обложен, сух.

7/ Запах ацетона изо рта.

8/ Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

9/ АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

10/ Пульс - сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,

II/ Психо-соматические расстройства - делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).

12/ Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

13/ В анамнезе - погрешности в диете- жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.

Осмотр живота: I/ вздутие, больше в эпигастрии - раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непро-ходимость кишечника,

2/ цианоз области пупка - симпом Кулена, боковых отделов -симптом Грей-Тернера (7%).

3/ Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незна-чительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 - 7 см выше пупка - симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу - симптом Мейо-Робсона,

4/ Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ - симптом Воскресенского.

5/ Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки - положительны по всему животу.

5/ Притупление в боковых отделах живота - при перитоните.

7/ Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот"

8/ Симптомы ПОН.

Дополнительные исследования

I/ Общий анализ крови - высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.

2/ Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.

3/ Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.

4/ Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).

5/ Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л, 6/ Мочевина и остаточный азот крови - повышены.

7/ Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N - 9 - II),

8/ Протромбиновый индекс - повышен особенно у пожилых лиц,

9/ Кальций крови снижается (N 2,24 - 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,

10/ Ионограмма - снижение К, хлоридов,

II/ Анализ перитонеального экссудата - повышение содержания амилазы,

12/ Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами)- прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной)

13/ Ультразвуковая диагностика - изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

14/ Компьютерная томография (при возможности).

15/ Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

16/ Лапароскопия - пятна стеаринового некроза, желчное пропи-тывание, экссудат на ферменты. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

Лечение включает: I/ постельный режим: с гипотермией - холод на область эпигаст-рия, промывание желудка холодной водой;

2/ полный голод в течение 2 - 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ). Некото-рые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.

3/ Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).

4/ Двухсторонние паренефральные блокады, повторно или коктей-ли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в) - не применяется у больных старше 60 лет!

5/ Ингибиторы протеаз - трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в первые дни (5 - 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков - 5 фторура-цил, циклофосфан -внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию)-дают хопоший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе - лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатоген-ного шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.

6/ Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.

7/ Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией

3. Анафилактический шок. Диагностика. Неотложная помощь.

Анафилактический шок — наиболее тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа, развивающееся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующееся прогрессирующим нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов. Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частыми причинами являются: лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины и др.); некоторые пищевые продукты; укусы насекомых (особенно пчел, ос и др.); проведение диагностических и лечебных процедур с аллергенами. По характеру течения различают: 1) острое злокачественное течение; 2) острое доброкачественное течение; 3) затяжное течение; 4) рецидивирующее течение; 5) абортивное течение. В зависимости от преобладающих клинических синдромов различают пять форм: 1) гемодинамическую; 2) асфиксическую; 3) абдоминальную; 4) церебральную; 5) с поражением кожи и слизистых оболочек. По тяжести выделяют 4 степени шока, которые зависят от скорости наступления и выраженности гемодинамических нарушений. Неотложная помощь: - Прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственных веществ, например, удалить жало насекомого с помощью инъекционной иглы и т.д.) - Проверить проходимость дыхательных путей, при необходимости экстренная интубация или трахеостомия. - Положение больного – ноги выше головы, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть. - Выше места инъекции медикаментов или укуса насекомого наложить жгут на 25 мин (затем каждые 10 мин нужно ослаблять жгут на 12 мин). - К месту инъекции или укуса приложить лед на 15 мин. - Немедленно п/к вводят 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина). Если анафилактический шок вызван инъекцией лекарственных средств или укусом насекомого, это место обкалывают 0,5 мл адреналина с 5 мл изотонического раствора. - Возможно в/в введение 0,1% 1 мл. р-ра адреналина на 20 мл. физраствора, а при невозможности эндотрахеальное введение 2-3 мл. 0,1% р-ра адреналина на 20 мл. физраствора. 51 - При необходимости можно продолжить введение катехоламинов с интервалом 5-10 мин или перейти на в/в капельное введение препаратов. - Одновременно с введением адреномиметиков вводят глюкокортикоиды (выбор препарата не принципиален): преднизолон в/в стуйно 90-150 мг; дексаметазон в/в капельно 8-32 мг; бетаметазон в/в капельно 8-32 мг. - Показано введение коллоидных и кристаллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости и купирования гемоконцентрации. - Только после ликвидации коллапса проводят терапию антигистаминными препаратами (1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно или 2 мл 2,5% раствора пипольфена) и бронхолитиками (10 мл 2,4% раствора эуфиллина), так как они оказывают побочный гипотензивный эффект. - Оксигенотерапия увлажненным кислородом 5-10 л/мин. - Если шок вызван пенициллином вводят пенициллиназу 1000000 ЕД в/м.

Экзаменационный билет №23

1. Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Лечение.

ИБС – это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться тромбоз. Реже причиной ИБС могут быть функциональные состояния коронарных артерий (спазм или повышения тонуса коронарных артерий), которые, в конечном счете, также наслаиваются на имеющиеся дефекты эндотелия коронарных артерий.

Факторы риска ИБС:

Модифицируемые: Курение Ожирение Гиподинамия Артериальная гипертензия Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия) Дислипидемия Нерациональное питание Гипергомоцистенемия

Немодифицируемые: Пол(м), возраст(после 40 лет), отягощенная наследственность.

Клиника:

• Боль возникает во время физической нагрузки, при эмоциональном стрессе, после обильного приема пищи, при выходе на холод

• Боль купируется прекращением нагрузки и\или нитроглицерином в течение нескольких секунд или минут (стабильная).

Классификация:

• КЛАСС I

• Привычная физическая активность, такая как ходьба или подъем по лестнице, не провоцирует приступов стенокардии. Стенокардия возникает в результате более интенсивной или длительной нагрузки

• КЛАСС II

Незначительное ограничение привычной активности. Стенокардия возникает при ходьбе на расстояние более 200 метров, подъеме более чем на 1 пролет по обычным ступенькам в нормальном темпе и в нормальном состоянии или при быстром подъеме по лестнице или в гору.

КЛАСС III

Значительное ограничение привычной физической активности (стенокардия появляется при ходьбе на расстояние 100-200 метров, при подъеме на 1 пролет в нормальном состоянии и в нормальном темпе).

• КЛАСС IV

Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта, ангинальные боли (кратковременные) могут возникать в покое.

Патогенез : три механизма:

1. атеросклеротическое поражение КА и невозможность обеспечения повышенных потребностей (фиксированная коронарная обструкция – стабильная стенокардия)

2. преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия)

3. снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция).

Диагностика:

· Клиническая картина

· ЭКГ

· Положительные результаты нагрузочных тестов при нетипичной клин картине

· Выявление факторов рика ИБС

При физикальном осмотре обращать внимание:

· на признаки атеросклероза периф. артерий (пальция стоп, аускультация брахиоцефальных аретрий

· на симптомы ХСН

· на признаки метаболического синдрома

· уровеньАД

Рекомендации по обследованию:

· опр. уровня общ. ХС и ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП( обладают антиэтерогенным действием)

· ОАК(ГБ)

· Глюкоза, фибриноген, мочевая кислота (ф-р ИБС)

· ЭКГ в покое , во время болей в груди(депрессия ST)

· R-графия гр.кл. при СН, заболеваний клапанов, перикардиального выпота, аневризмы аорты

· ЭГК-мониторирование

Коронарная АГ показана при:

• стенокардии III-IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной антиангинальной терапии

• Признаки выраженной ишемии миокарда

ЛЕЧЕНИЕ: немедикаментозное лечение – диета, достаточная физ. активность, прекращение курения. N-ция уровня АД, коррекция нарушений У-обмена. Информирование и обучение пациента.

1. Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 75-325 мг/сут. П/показания: ЯБ, болезни печени, ↑ кровоточивость, неперенгсимость.

2. Нитраты:системная вазодилатация↓преднагрузки => улучшение кровотока в субэндокардиальных слоях миокарда, ↓АД, ↓ постнагрузки, расширение крупных вененых АА, ↑ коллатерального кровотока. Для купирования приступа: нитроглицерин 0,3-0,6 мг сублингвально. Для предупреждения приступа: изосорбида мононитрат 40-120 мг/сут.

3. Молсидомин: нитросодержащий вазодилататорNO расслабление гладких ММ сосудов.

4. β-АБ: урежение ЧСС, ↓ сократимости (↑ диастолического времени) => ↓ потребности миокарда в О₂. Кардиоселективные – метопролол, атенолол 25-200 мг/сут, бетаксалол 10-20 мг/сут. Неселективные – пропранолол. Побочный эффекты: брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, ↓ АД. П/показания: синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, бронхообструктивные заболевания.

5. Блокаторы Ca-каналов: умеренная вазодилатация, ↓ потребности миокарда в О₂ (верапамил, дилтиазем)- нифедипин 30-90 мг/сут, верапамил – 80-120 мг/сут.

6. Статины: сивостатин, аторвостатин

7. Метаболические средства: триметазидин

8. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизинаприл

Хирургические методы: чрескожная траслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация), коронарное шунтирование.

2. Дифференциальный диагноз анемий.

Классификация анемий морфологическая;

Макроцитарная анемия (MCV > 100 фл, d эритр >8 мкм) В12-дефицитная, фолиеводефицитная анемия, эритромиелоз,;

миелодиспластический синдром.;

Микроцитарная анемия (MCV < 80 фл, d эритр< 6,5 мкм); наследственный микросфероцитоз, талассемия, железодефицитная анемия;

Нормоцитарная анемия (MCV 81 - 99 фл, d эритр 7,2 - 7,5 мкм);

гипопластическая, гемолитические анемии, анемии хронических заболеваний, анемия при миелодисплазии;

Классификация по данным ЦП:;

• Гипохромная анемия;

ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):;

- железодефицитная анемия

(анемия беременных, постменструальная, алиментарная - детская);

- Железо-перераспределительная - талассемия;

Нормохромная анемия ЦП 0,85—1, 05:

- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции);

- острая постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния);

- неопластические заболевания костного мозга;

- апластические анемии;

- внекостномозговые опухоли;

- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина;

Гиперхромная анемия;

• ЦП> 1,1:

- витамин В12-дефицитная анемия - фолиево-дефицитная анемия

- миелодиспластический синдром;

Диагностика:

количество эритроцитов 4,3-5,7*10Л12/л

• ЦП или среднее содержание Hb в эритроците (МСН) -27-31 пг;

• Ретикулоциты 2-10 % или 0,2-1%

• Le с подсчетом формулы крови; 4-9*10Л9/л;

• Тромбоциты 180-320 109/л;;

• Fe в сыворотке: Ж 8,95 — 30,43, М 11,64 - 30,43 мкмоль /л;

• Общая железо-связывающая способность 45,3 - 77,1 мкмоль/л;

• Ферритин сыворотки крови Ж 10-150, М 28-370 нг\мл;

• Пункция костного мозга;

Ферритин сыворотки;

• Ферритин - это депо-белок Fe;

• Белочная оболочка (апоферритин) и внутри;

атом Fe;

• Защищает клетки от токсического действия ионизированного Fe;

• Определяемый из сыворотки крови ферритин, происходит из клеток костного мозга, селезенки и печени, напрямую связан с запасами Fe в этих органах;

Железодефицитные анемии;

• Патогенетический механизм ЖДА - недостаток в организме Fe - основного материала для построения молекул Hb;

• Основными критериями ЖДА являются следующие:

• - низкий цветовой показатель;

• - гипохромия эритроцитов,

• - микроцитоз;;

• - снижение уровня сывороточного Fe 2+;;

• - повышение общей Fe 2+ связывающей способности; сыворотки;

• - снижение содержания ферритина в сыворотке.;

Причины железодефицитной;

анемии;

1) Повышение потребности в железе;

• беременность;

• роды;

• лактация;

• период активного роста;

• период полового созревания;

• у б-х В12-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12 вследствие интенсификации нормобластического кроветворения;

• интенсивные занятия спортом;

2) Недостаточное поступление железа с пищей;

• вегетарианцы;

• лица с низким социально - экономическим уровнем жизни (недостаточное питание) ;

• больные неврогенной и психической анорексией;

• частое употребление крепкого чая;

3) Нарушения всасывания железа;

• хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;

• резекция тонкой кишки;

• резекция желудка по Бильрот II ;

• нарушение транспорта железа;

4) Врожденная гипо- и атрансферринемия;

• гипопротеинемия различного генеза ( нефротический синдром , нарушение белоксинтезирующей функции печени, алиментарная недостаточность и др.);

• появление антител к трансферрину и его рецепторам;

5) Перераспределительный дефицит железа;

• воспаление;

• опухоли;

6) Генетические механизмы предрасположенности к железодефициту;

7) Хроническая кровопотеря:;

- Из женских половых органов : гиперполименоррея , дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома, злокачественные новообразования, внутриматочные контрацептивы.;

- Из жкт : эрозии , язвы , рак п / в , желудка , тонкого и Толстого кишечника , варикозное расширение вен пищевода, неспецифический язвенный колит, болезнь крона, глисты, геморрой;

- Из мочевыводящих путей : мкб , опухоли , болезнь шенляйна геноха , пароксизмальная ночная гемоглобинурия ;

- Из дыхательной системы : туберкулёз , опухоли , бронхоэктатическая болезнь , синдром гуспатчера ;

Стадии дефицита железа в организме;

1. прелатентный дефицит железа в организме;;

Диагноз : снижение уровня ферритина в сыворотке крови , ;

• N сывороточного железа;

2. латентный дефицит железа в организме;;

Синдром сидеропенический — обусловлен тканевым дефицитом Fe, что приводит к снижению активности многих ферментов:;

• извращение вкуса ( желание есть землю , глину , мел и др .) ;

• извращение обоняния;

• выраженная мышечная слабость и утомляемость , атрофия мышц;

• дистрофические изменения кожи и ее придатков ( сухость , шелушение , образование трещин на коже, тусклость, ломкость волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей);

• • заеды в углах рта ( ангулярный стоматит ) ;

• ощущение боли и распирания в области;

• языка , покраснение его кончика , атрофия сосочков ( глоссит ) ;

• • атрофические изменения слизистых ЖКТ : сухость слизистой пищевода с затруднением и болью при глотании пищи , особенно сухой;

• императивные позывы на мочеиспускание , невозможность удержать мочу при смехе , кашле;

• • сидеропенический субфебрилитет;

• • предрасположенность к острой респираторной вирусной инфекции;

• • снижение репаративных процессов в коже;

диагноз;

• снижение концентрации ферритина сыворотки , ;

• снижение содержания железа в сыворотке . ;

• ОЖСС — увеличение;

3. железодефицитная анемия - последняя стадия дефицита железа в организме;

Общий анализ крови при ЖДА;

• Гипохромнаямикроцитарнаяанемия;

• Анизоцитоз , пойкилоцитоз;

• Лейкоциты в норме с тенденцией к лейкопении;

• Тромбоциты в норме с тенденцией к тромбоцитозу при хронических кровопотерях;

• Ретикулоциты в норме или с умеренным увеличением при хронических кровопотерях;

• Умеренное увеличение СОЭ;

Биохимические исследования при ЖДА;

• Железо в сыворотке крови снижено . ;

• Общая железо - связывающая способность повышена;

• Ферритин в сыворотке крови снижен;

Правила лечения ЖДА;

• 1. Диета . Однако даже при сбалансированном и полноценном питании коррекция анемии невозможна без приема препаратов железа.;

• 2. Этиотропная терапия : удаление источника кровотечения , дегельминтизация , борьба с инфекцией, коррекция пищевого режима;

Патогенетическая терапия;

• Этапы:

• Купирование анемии - восстановление нормального уровня гемоглобина : 1,5-2 месяца 120-150 мг/сутки.;

• Терапия насыщения - восстановление запасов железа: 3-6 месяцев 40-60 мг/сутки.

• Поддерживающая терапия - сохранение нормального уровня всех фондов железа:

• при гиперполименорее 6-7 дней после окончания менструации;

• при кровотечении из ЖКТ курсы по 1,5-2 месяца 2-3 раза в год 40-60 мг/сутки;

Препараты железа: соли 2-валентного железа: гемофер, тотема (сейчас редко используют) Гидроксиполимальтозный комплекс (независимо от возраста: 5 мг/кг/сут): феррум лек, мальтофер, мальтофер фол;

Железо-протеин сукцинилат: ферлатум 15 мл =1 флакон (повышение уровня Hb 2 флакона в день, создание депо железа 1 флак./сут). Все это перорально!;

Парентерально, если: нарушено всасывание в кишечнике (энтериты, резекция), нарушение глотания, выражена желудочная диспепсия, гемодиализ ;

В12-дефицитная анемия;

• мегалобластная анемия,;

• обусловленная нарушением синтеза ДНК и РНК в; эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12;

• нарушение продукции эритробластов;

• их преждевременное разрушение в костном мозге (неэффективный эритропоэз);

• сокращение продолжительности жизни аномальных эритроцитов в крови;

ЭТИОЛОГИЯ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ;

1.Нарушения всасываемости витамина В12;

1.1. Приобретенные формы дефицита витамина В12:;

1.1.1. Нарушение секреции гастромукопротеина в желудке:;

- Атрофия париетальных клеток слизистой оболочкой желудка ;

- Антитела к париетальным клеткам или к гастромукопротеину , к; комплексу гастромукопротеин+вит. В12;

1.1.2.Органические поражения желудка:;

Гастрэктомия, опухоли желудка, распространенный полипоз желудка;

1.1.3.Органические заболевания тонкого кишечника:;

Резекция кишечника, илеит, болезнь Крона, спру;

1.1.4.Прием в больших дозах или длительный прием метформина;

1.2.Наследственные формы дефицита витамина В12;

Наследственный дефицит гастромукопротеина Нарушение всасываемости комплекса гастромукопротеин+вит. В12 в энтероците (болезнь Имерслунд - Гресбека) Наследственный дефицит транскобаламина II;

2. Повышенный расход витамина В12;

Беременность;

Нарушение кишечной флоры при дивертикулезе кишечника Инвазия широкого лентеца

3. Уменьшенное потребление витамина В12 Отсутствие продуктов животного происхождения Строгое вегетарианство;

Неправильное питание;

Симптомы, обусловленные поражением системы гемопоэза;

• бледность кожных покровов с желтушным оттенком;

• бледность слизистых оболочек;

• одутловатое лицо;

• пастозность стоп и голеней;

• тахикардия;

• расширение границ относительной тупости сердца влево;

• систолический шум на верхушке;

• гепатоспленомегалия умеренная;

Гастроэнтерологический синдром;

• снижение аппетита;

• ощущение тяжести, полноты в подложечной области;

• боль и жжение в языке , области десен, губ, иногда прямой кишки;

• атрофия слизистой оболочки пищевода, желудка, кишечника;

• анацидное состояние;

• гепатомегалия;

• • Гладкий, лакированный язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся (Гюнтеровский глоссит), с участками воспаления, иногда с изъязвлениями;

• • Афтозный стоматит;

• • Болезненность при пальпации эпигастральной области;

Синдром нейропсихических расстройств;

• Фуникулярный миелоз:;

• поражение задних столбов спинного мозга: нарушение глубокой, вибрационной, проприоцептивной чувствительности;

• снижение сухожильных рефлексов;

• атрофия мышц нижних конечностей;

• нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала);

поражение боковых столбов спинного мозга:;

нижний спастический парапарез;

• повышение сухожильных рефлексов;

Общий анализ крови;

• Гиперхромная макроцитарная анемия;

• Анизоцитоз, пойкилоцитоз;

• В макроцитах остатки ядер ( тельца Жолли , кольца Кебота ) ;

• Базофильная пунктация эритроцитов;

• Ретикулоциты снижены или отсутствуют . ;

• Нейтропения;

• Эозинопения;

• Относительный лимфоцитоз;

• Тромбоцитопения

• повышение тонуса мышц нижних конечностей;

• нарушение функции тазовых органов ( задержка мочеиспускания и дефекации ) ;

Биохимические исследования при В12 дефицитной анемии;

• Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции . ;

• Содержание витамина В 12 в крови снижено . ;

• Железо в сыворотке крови нормальное или повышено;

Миелограмма при В12- дефицитной анемии;

• угнетение миелоидного ростка с его дисплазией - ; гигантские палочкоядерные и метамиелоциты;

• резкое расширение эритроидного ростка также с явлениями дисплазии : ;

• мегалобласты , тельца Жолли , двухъядерные клетки , межклеточные мостики ) ;

• эритропоэз по смешанному типу;

• нарушение созревания мегакариоцитов;

Лечение В12-дефицитной анемии;

Воздействие на этиологический фактор:

• Дегельминтизация;

• При органических поражениях кишечника;

- ферменты, закрепляющие средства • Нормализация кишечной флоры - ферменты, диета;

Патогенетическая терапия:

Парентеральное введение витамина В12, Нейтрализация антител к гастромукопротеину и комплексу «гастромукопротеин+витамин В12»;

Терапия и контроль за лечением В12- дефицитной анемии;

Тяжелой степени тяжести В дефицитная анемия. При анемии 3 ст переливание ЭМ При аутоиммунной Преднизолон 20-30 мг/сутки. Витамин В 12 200-500 мкг/сутки 4-6 недель;

Средней степени тяжести в12 дефицит. Анемия Витамин В12 1000 мкг/неделю 8 недель;

Ретикулоцитарный криз через 5-6 дн

Витамин В12 1000 мкг раз в месяц;

3. Легочное кровотечение. Диагностика. Тактика лечения.

Лёгочное кровотечение (ЛК) - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве. ЛК являются серьёзным, нередко смертельным осложнением различных, чаще всего воспалительных, заболеваний органов дыхания. При этом летальные исходы при массивном легочном кровотечении обусловлены, главным образом, не кровопотерей, а асфиксией. В связи с этим в первые часы начавшегося ЛК не столь важно, что стало его причиной. Необходим универсальный "синдромный" подход к самому факту начавшегося кровотечения. Данные клинические рекомендации посвящены тактике лечения синдрома "лёгочного кровотечения".

Степень ЛК в зависимости от скорости и объёма кровопотери:

1А – 50 мл/сут 2А – 30-200 мл/ч 3А – 100 мл одномоментно

1Б – 50-200 м/сут 2Б – 200-500 мл/ч 3Б – более 100 мл и/или обстр. трахеобронх дерева

1В – 200-500 мл/сут

Кровотечения II Б степени и выше несут непосредственную угрозу жизни.

ДИАГНОСТИКА

Первоначально необходимо провести дифференциальную диагностику ЛК, кровотечения из верхних дыхательных путей и полости рта, и желудочно-кишечного кровотечения. При подозрении на кровотечение из верхних дыхательных путей и полости рта показана консультация ЛОР-врача. Для быстрой дифференциальной диагностики ЛК и ЖКК показано определение реакции (рН) отделяемой крови (при кровотечении из ЖКТ имеет место кислая реакция, в то время как при легочном кровотечении - щелочная). Необходимо дифференцировать кровотечения из системы большого круга – бронхиальных артерий (составляют до 95 % всех ЛК), и артерий малого круга - ветвей легочных артерий. Выделяемая кровь при кровотечении из системы бронхиальных артерий имеет, как правило, алый цвет, в то время как кровь из ветвей лёгочной артерии тёмная. При жалобах пациента на выделение крови при кашле или её примесь в отделяемой мокроте при стабильном состоянии пациента, необходимо организовать сбор мокроты в отдельную прозрачную емкость для количественной оценки интенсивности ЛК.

По данным рентгенографии органов грудной клетки можно локализовать сторону кровотечения в 46-60% случаев и установить причину ЛК в 35%. Диагностическая значимость СКТ значительно выше, она позволяет в 77% случаев установить источник кровотечения. СКТ с внутривенным контрастным усилением позволяет не только с высокой точностью установить сторону поражения и источник кровотечения, но также даёт возможность одномоментно оценить состояние системы бронхиальных артерий и системы артерий малого круга. В случае если патологический очаг чётко локализуется по данным СКТ, необходимость выполнения ФБС с целью локализации источника кровотечения отпадает, так как её информативность в первичной диагностике причины ЛК является спорной и непревышает 50%. При I-IIА степени ЛК и стабильной гемодинамике для установления источника кровотечения в первую очередь необходимо выполнение СКТ органов грудной клетки с внутривенным контрастным усилением. За исключением жизнеугрожающих состояний СКТ всегда должна предшествовать бронхоскопии.

В случае жизнеугрожающего кровотечения II Б – IIIA степени все этапы диагностики должны проводится в отделении реанимации. Предпочтение должно быть отдано рентгенографии лёгких и фибробронхоскопии. При возникновении жизнеугрожающего кровотечение из заведомо известного источника, в первую очередь показано выполнение ангиографии бронхиальных артерий. Обструкция трахеобронхиального дерева, аспирация крови в контралатеральное легкое и дыхательная недостаточность при III Б степени ЛК требуют неотложных лечебно-диагностических мероприятий в условиях операционной или реанимационной палаты. Принципиальной задачей первичной диагностики в этом случае является топическая локализация источника кровотечения. В первую очередь показано выполнение ригидной бронхоскопии в экстренном порядке. При необходимости должны быть привлечены смежные специалисты: рентгенэндоваскулярный хирург, сердечно-сосудистый хирург, реаниматолог, пульмонолог, кардиолог, ревматолог. По данным литературы в 34% случаев ЛК не удается достоверно установить причину кровотечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения является остановка лёгочного кровотечения, предупреждение аспирации и профилактика его рецидива. Показанием к госпитализации является примесь любого количества крови в отделяемой мокроте. Больные с подозрением на лёгочное кровотечение должны быть доставлены в специализированный стационар, имеющий в штате торакального хирурга, рентгенэндоваскулярного хирурга и необходимое техническое обеспечение для выполнения компьютерной томографии, ригидной бронхоскопии, ангиопульмонографии и возможной эмболизации артерий. Транспортировка пациентов с II-III ст. ЛК должна осуществляться в положении Фоулера (лёжа с приподнятым изголовьем на 150 ) или полусидя с целью обеспечения эффективного откашливания мокроты и/или крови и профилактики аспирации в противоположное легкое и асфиксии. В период транспортировки необходим контроль артериального давления. При АД выше 140/90 мм рт.ст. необходимо обеспечить снижение артериального давления посредством применения антигипертензивных препаратов быстрого действия (каптоприл, нифедипин и др.). Снижение систолического АД ниже 80 мм рт.ст. требует противошоковой терапии и коррекции волемических нарушений. При подозрении на ЛК независимо от его степени необходимо полностью ограничить приём пищи и жидкости. (Уровень D).

Лечебная тактика при ЛК I степени

Госпитализация пациента в отделение торакальной хирургии. Задачи при ЛК1:

обеспечение проходимости дыхательных путей, профилактика асфиксии; • подавление мучительного кашля; • антифибринолитическая терапия; • медикаментозная коррекция давления в системе малого круга кровообращения (по показаниям); • коррекция анемии (по показаниям); • лечение основного заболевания. Для устранения упорного и мучительного кашля применяют кодеин 0,015–0,02 г, гидрокодеон фосфат по 0,005 г., этилморфина гидрохлорид или дионин (внутрь по 0,01 г). Основные позиции гемостатической фармакотерапии: • Антифибринолитическая терапия. Внутривенное введение раствора Транексамовой кислоты позволяют значительно уменьшить продолжительность и объём кровопотери при ЛК независимо от причины последнего; Внутривенное введение раствора Аминокапроновой кислоты способствует остановке кровотечения. Внутримышечное введение раствора Этамзилата 500 мг/сут эффективно при легочном кровотечении. Гормонотерапия с гемостатической целью: • Кортикостероидная терапия эффективна при легочном кровотечении. Эксперты рекомендуют Дексаметазон 2-4 мг/сут.; • р-р Адреналина через небулайзер 4 р/д (1 мл раствора Адреналина совместно с 5 мл 0.9% раствора NaCl) способствует остановке легочного кровотечения (Уровень D); • р-р Вазопрессина (синтетический аналог антидиуретического гормона) через небулайзер (5 Ед (1 мл) совместно с 1-2 мл физиологического раствора) способствует остановке легочного кровотечения. Должна проводиться медикаментозная терапия основного заболевания: антибактериальная терапия при воспалительных процессах, противотуберкулёзная химиотерапия при установлении диагноза туберкулёза органов дыхания. Кроме того необходима коррекция артериальной гипертензии и кардиотропная терапия по показаниям.

Лечебная тактика при ЛК II А степени:

Госпитализация пациента в палату интенсивной терапии. Медикаментозная гемостатическая терапия должна включать основные позиции, перечисленные выше. К дополнительным фармакологическим методам контроля гемостаза относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения – бронхиальных артерий. Снижение систолического АД до 85–90 мм рт. ст. создает благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью при контроле за давлением используют один из следующих лекарственных препаратов: Гидралазин, изофлюран, нитропруссид натрия, нитроглицерин, аденозин и аденозинтрифосфат - венозные вазодилататоры, которые расслабляют гладкомышечные клетки в венах, артериях и артериолах, увеличивают венозную емкость и снижают венозный возврат к сердцу, тем самым понижая давление в малом круге кровообращения. Нитросодержащие препараты показаны в следующих дозах: 1. Нитропруссид натрия – раствор 0,25–10 мкг/кг/мин – внутривенно. 2. Нитроглицерин – 0,1 % раствор 0,16-0,25 мкг/кг/мин – внутривенно. Также применяют β-Адреноблокаторы, обладающие сосудорасширяющим действием (пиндолол, целипролол, карведилол, небиволол). В случаях кровотечения из легочной артерии давление в ней снижают внутривенным введением эуфиллина (5–10 мл 2,4% раствора эуфиллина разводят в 10–20 мл 40% раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4–6 мин). Проводимая качественная гипотензивная терапия требует установки внутриартериального катетера и почасового контроля диуреза. При отсутствии гемостатического эффекта управляемой гипотензии показана эндоскопическаяокклюзия источника кровотечения или ЭБА. Если источник кровотечения чётко определён рентгенологическими данными, и пациенту показана ЭБА, применение эндоскопических методов гемостаза не имеет преимуществ перед эндоваскулярным вмешательством.

Эндоваскулярная эмболизация: Показания к эмболизации бронхиальных артерий: • неэффективность консервативной терапии ЛК, кровохарканье у больных с двусторонними воспалительными процессами, которым не показано хирургическое лечение по ряду причин; • отсутствие грубых морфологических изменений, требующих резекции легкого, в основном у больных с очаговым пневмосклерозом; Данный вид лечения проводится только во время кровотечения или не позже, чем через 6–12 ч после его остановки. Успешного результата при эмболизации можно добиться в 77–100 % случаев, поэтому в некоторых центрах этот метод рассматривается в качестве начального метода лечения при ЛК. В случаях врожденного порока сердца, ассоциированного с лёгочной артериальной гипертензией как причиной ЛК, ЭБА является идеальным методом гемостаза, обеспечивая высокую эффективность и низкий риск осложнений. Хирургическое вмешательство: Является методом выбора для определенных нозологических форм, вызвавших ЛК. Проводимая консервативная терапия в сочетании с эндоскопическими или эндоваскулярными вмешательствами, позволяет добиться временного гемостаза, верифицировать диагноз и выставить показания для хирургического вмешательства при наличии резектабельной органической патологии. Эффективная консервативная терапия ЛК, проведенная в рамках предоперационной подготовки, существенно снижает риск возникновения гемоаспирационных осложнений, в частности гемоаспирационной пневмонии.

Лечебная тактика при жизнеугрожающих ЛК II Б - III А степени:

Важен мультидисциплинарный подход к лечению тяжёлых легочных кровотечений. Специалисты, участвующие в оказании помощи больным должны быть ознакомлены со всеми возможными вариантами лечения, а также их преимуществами и недостатками. Применение одного метода, в большинстве случаев обречено на провал и считается недостаточным. Первоочередной задачей является профилактика асфиксии и остановка кровотечения. Больным жизнеугрожающим ЛК на всех этапах лечения должна быть обеспечена ингаляция увлажненного О2. Госпитализация пациента осуществляется в палату реанимации. Все исследования проводятся у постели больного.

Очень важно обеспечить проходимость дыхательных путей: интубация трахеи однопросветной трубкой в случае сильного и диффузного кровотечения упростит доступ к нижним дыхательным путям для санации и первичной эндоскопической диагностики. Особенно это полезно при отсутствии двухпросветныхинтубационных трубок. Необходимо срочное начало комплекса консервативной гемостатической терапии, включая управляемую гипотензию. Эффективным препаратом для коррекции гемостаза при жизнеугрожающих кровотечениях является Рекомбинантный активированный фактор VII (эптаког-α – препараты НовоСэвен, Коагил VII). Однако широкому использованию в клинике мешает его выраженная дороговизна. По показаниям должна проводится гемо- и плазмотрансфузия.

Хирургическое вмешательство в показано в следующих случаях: 1. Отсутствует техническая возможность выполнить ЭБА, а эндоскопический гемостаз невыполним или неэффективен; 2. Кровотечение и аспирация продолжаются, несмотря на выполненнуюэмболизацию; 3. Отказ от эмболизации; 4. При точно установленном источнике кровотечения, его резектабельности и функциональной операбельности пациента; По возможности, необходимо избегать хирургического вмешательства в течение первых 48 часов с начала кровотечения.

Лечебная тактика при ЛК III Б степени:

При наличии признаков острой дыхательной недостаточности вследствие обструкции дыхательных путей кровяными сгустками, показано первоочередное выполнение ригидной бронхоскопии, при которой возможно быстро эвакуировать сгустки, обеспечить вентиляцию, определить источник кровотечения и выполнить различные варианты гемостаза или окклюзии. В остальном алгоритм действий должен соответствовать таковому при II Б - III А степени.

ЧЕГО НЕЛЬЗЯ ДЕЛАТЬ 1. Начинать гемостатическую терапию, достоверно не исключив ТЭЛА; 2. При продолжающемся или остановившемся жизнеугрожающем кровотечении выполнять биопсию образований, явившихся источником массивного кровотечения; 3. Удалять видимый сгусток из сегментарного бронха в зоне поражения легкого.

Экзаменационный билет №24