3. Острая сердечная недостаточность. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).

Причины ОСН:

• ОКС

• Тахиаритмия (ФП, ЖТ)

• Резкое повышение АД

• Инфекции (пневмония, инфекционный эндокардит, сепсис)

• Брадиаритмия

• Злоупотребление алкоголем и наркотиками.

• Лекарственные препараты (НПВС, ГКС, кардиотоксичные химиопрепараты

•Обострение ХОБЛ

• ТЭЛА

• Оперативные вмешательства и их осложнения

Клиника

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется в нескольких вариантах:

1. Правожелудочковая СН.

2. Левожелудочковая СН.

3. Синдром малого выброса .

4. 1. Отек легких, 2.Сердечная астма, 3 Кардиогенный шок

Симптомы застоя (левостороннего):

• Ортопноэ

• Пароксизмальная ночная одышка

• Легочные хрипы влажные мелкопузырчатые или крепитация на вдохе (двусторонние)

Симптомы застоя (правостороннего):

• Югулярная венозная дилатация

• Периферический отёк (двусторонний)

• Застойная гепатомегалия • Гепато-югулярный рефлюкс

• Асцит

• Симптомы запора

Симптомы гипоперфузии

• Холодный пот на конечностях

• Олигурия

• Спутанность сознания

• Головокружение

• Низкое пульсовое давление

Лабораторные:

• Метаболический ацидоз

• Повышенный лактат в сыворотке

• Повышенный креатинин в сыворотке

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

ОТЁК ЛЁГКИХ

•  Интерстициальный отёк лёгких - отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол Проявляется одышкой и кашлем без мокроты.

•  Для альвеолярного отёка лёгких характерно пропотевание плазмы в просвет альвеол. Появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушивают вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Патогенез

•  Основные патогенетические механизмы интерстициального отёка лёгких - повышение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, нарастание объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани.

•  Дальнейшее сохранение увеличенного внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникает гипоксия, усугубляются гиперкапния и ацидоз, и может произойти остановка дыхания.

Клиническая картина

При осмотре больных с отёком лёгких определяют выраженную одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу (повышено потоотделение). Отмечают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: западение межрёберных промежутков и надключичных ямок на вдохе. Больной занимает вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Характерны тревога и страх смерти.

•  Для интерстициального отёка лёгких характерны все вышеперечисленные признаки, а также шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор), сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

•  При альвеолярном отёке лёгких у больного появляется кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета. АД может оставаться в пределах 95-105 мм рт.ст. Для отёка лёгких при гипертоническом кризе характерны высокие значения АД. При аускультации выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально в нижних отделах и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких. В тяжёлых случаях отмечают апериодичное дыхание Чейна-Стокса.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий.

Диагностика:

Неинвазивные методы:

• ЭКГ для оценки признаков легочного застоя и обнаружения других заболеваний, которые могут вызывать или способствовать симптомам пациента

• Лабораторные исследования: тропонин, азот (или мочевина), креатинин, электролиты (Na, K), глюкоза, ОАК, печеночные пробы и ТТГ

• ЭХО-КГ

• Рентген органов ГК

• Инвазивные методы:

• Катетеризация полостей сердца

• Измерение газового состава крови

• Коронарная ангиография

Лечение

Мониторирование АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ и температуры тела

- Оксигенотерапия

• Морфин (особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки) вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, уменьшает ЧСС–

(морфина сульфат 5-10 мг в/в дробно)

• Вазодилататоры- 

• Нитраты

  • - нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или

  • - внутривенно капельно (10-200 мкг/мин) (под контролем АД)

• Нитропруссид натрия – 0,3-1-5 мкг/кг • мин

• Нисеритид – рекомбинантный МНП человека, идентичный эндогенному

• Диуретики – вазодилатирующее действие и  объема циркулирующей крови

  • фуросемид (лазикс) 20- 40- 60 мг в/в

  • Торасемид 10-20-100 мг

• Инотропные средства - применяются для увеличения СВ на фоне низкого АД

  • (добутамин 2-3 мкг/кг •мин, допамин 2 мкг/кг •мин

  • Ингибиторы фосфодиэстеразы III (милринон, эноксимон) можно применять при N АД

  • Левосимендан (сенситизатор кальция) – инотропное и сосудорасширяющее действие

Сердечные гликозиды (только при мерцательной аритмии, трепетании предсердий)

Экзаменационный билет №10