Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
общ ГТ.docx
Скачиваний:
275
Добавлен:
27.09.2020
Размер:
1.61 Mб
Скачать

1.Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика.

Острый инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения.

Независимые факторы риска ОИМ:

• Возраст.

• Мужской пол.

• Гиперхолестеринемия.

• Артериальная гипертония.

• Курение.

• Гиподинамия.

• Ожирение.

• Сахарный диабет.

В ряде исследований указываются такие факторы как подагра, гипертриглицеридемия, наследственность, повышенная жёсткость питьевой воды.

Классификация ОИМ.

1. По величине и глубине поражения сердечной мышцы:

▪ ОИМ с зубцом Q.

▪ ОИМ без зубца Q.

2. По характеру течения заболевания:

▪ Первичный ОИМ. Отсутствие всяких признаков перенесенного ранее ОИМ.

▪ Рецидивирующий. Формирование нового очага некроза в сроки от 3 до 28 дней после развития ОИМ.

▪ Повторный ОИМ. Новый очаг некроза в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего ОИМ.

3. По локализации:

▪ Передне-перегородочный (изменения на ЭКГ в отведениях V1-V3).

▪ Передневерхушечный (изменения в V3-V4).

▪ Передне-боковой (изменения в I, aVL, V5-V6).

▪ Распространённый передний (изменения в I, aVL, V1-V6, реципрокные изменения в III, aVF).

▪ Заднедиафрагмальный (III, aVF, иногда II. Реципрокные изменения в V1-V4).

▪ Заднебазальный (реципрокные изменения в V1-V3).

▪ Заднебоковой (изменения в V5,V6,III,aVF,реципрокные изменения в V1-V3).

▪ Распространённый задний (изменения в II,III,aVF,V5,V6, реципрокные изменения в V1-V3).

Периоды ОИМ:

1. Острейший (до 2 часов от начала ОИМ).

2. Острый (до 10 дней от начала ОИМ).

3. Подострый (с 10 дня до конца 4-8 недели).

4. Постинфарктный (или рубцевания) – после 4-8 недели.

Диагностика ОИМ.

1. Жалобы пациента. Имеется несколько клинических вариантов начала ОИМ:

▪ Ангинозный вариант (status anginosus).

▪ Астматический вариант.

▪ Абдоминальный вариант.

▪ Аритмический вариант.

▪ Цереброваскулярный вариант.

▪ Бессимптомное начало ОИМ.

2. Объективное обследование.

Цель осмотра – не установление диагноза ОИМ, а оценка функционального состояния ССС и диагностика осложнений ОИМ.

▪ Бледность кожных покровов, цианоз губ. В первые 1-1,5 часа заболевания – двигательное и психическое возбуждение.

▪ Синусовая тахикардия или брадикардия.

▪ Ослабление и приглушенность I тона на верхушке.

▪ Ослабление II тона.

▪ В остром периоде возможно выслушивание патологического III тона, а иногда и IV тона.

▪ На 2-4 сутки возможно выслушивание шума трения перикарда.

▪ В редких случаях на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана.

Лабораторная диагностика ОИМ.

Основана на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда и гиперферментемии

1. Неспецифическая реакция организма выражается в :

▪ Повышении температуры тела.

▪ Лейкоцитоз не более 12-15000.

▪ Анэозинофилия

▪ Небольшой сдвиг формулы влево.

▪ Ускорение СОЭ.

2. Маркеры некроза миокарда:

▪ Тропонины. Наиболее чувствительный и специфичный маркер некроза миокарда. Уровень повышается через 2-6 часов после начала приступа и держится высоким в течение 1-2 недель.

▪ Миоглобин. Повышается через 2-4 часа после начала приступа и сохраняется 24-48 часов после него.

▪ Менее чувствительны и специфичны следующие маркеры некроза миокарда:

▪ КФК, КФК-МВ (увеличивается через 4-6 ч, держится 48-72 ч.), ЛДГ (пик активности на 2-3 сутки, уровень держится 8-14 суток), АсАТ (соответственно, 24-36 часов и 4-7 суток).

ЭКГ признаки ОИМ с зубцом Q.

1.Острейшая стадия. Появление высоких коронарных Т, смещение ST ниже изолинии (субэндокардиальная ишемия), а когда зона повреждения распространяется до эпикарда появляется подъём ST выше изолинии, также ST и Т сливаются, образуя монофазную кривую.

2. Острая стадия. Быстрое формирование патологического зубца Q или комплекса QS и снижение амплитуды R, подъём ST сохраняется, а затем постепенно приближается к изолинии, зубец T постепенно становится отрицательным, глубоким, симметричным и заострённым.

3. Подострая стадия. Патологический зубец Q, а также отрицательный Т, амплитуда которого постепенно уменьшается.