2. Дифференциальный диагноз хобл бронхиальной астмы.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое развивается в результате длительного воздействия на слизистую оболочку дыхательных путей патогенных частиц или газов, приводящего к патологическому воспалительному ответу и формированию не полностью обратимого ограничения скорости воздушного потока, которое обычно неуклонно прогрессирует

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной ги перреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изме-няющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения

Ба возникает чаще в детском возрасте, а Хобл > 35л

При БА кашель приступообразный,ночью или утром, а при ХОБЛ постоянное или период покашливание чаще днём

Мокрота при БА скудная, стекловидная, а при ХОБЛ скудная вязкая

Бронхиальная обструкция при БА обратима, а при ХОБЛ мало или необратима

Суточная вариабельность ПСВыд. При БА более20%, а при ХОБЛ менее10%

Одышка при БА приступообразная, прекращающаяся спонтанно или под лечением , а при ХОБЛ постоянная , медленно прогрессирует

Внелегочные проявления пр БА –риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия, при ХОБЛ цианоз, похудение , ПЖ недостаточность

Формирование легочного сердца при БА нехарактерно, а при ХОБЛ обязательно

При БА преобладают Эо, ув. МФ(+), ув. CD4, лимф, а при ХОБЛ преобладают нейтрофилы, ув МФ(++),ув. CD8+-лимф, эритроцитоз

3. Желудочно-кишечные кровотечения. Диагностика. Первая врачебная помощь.

Классификация острых желудочно-кишечных кровотечений: Язвенные кровотечения. Неязвенные кровотечения: опухолевой природы, эрозивный геморрагический гастрит, из вен пищевода, механические повреждения слизистой, при системных заболеваниях крови, другие.

Анамнез заболевания: возраст, какие лекарственные средства принимал(аспирин, НПВП, препараты железа, активированный уголь, шпинат). Общий статус: кожные покровы (бледность, пониженная температура тела, снижен тургор кожного покрова); сердечно-сосудистая система (частота пульса, АД), частота дыхания, признаки дегидратации, симптомы сопутствующих заболеваний (сосудистые звездочки, асцит).

Наиболее частые причины желудочно-кишечных кровотечений

Заболевания желудочно-кишечного тракта Язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки; эрозивный гастрит; варикозное расширение вен пищевода и желудка; рак желудка, пищевода, кишечника; полипоз; дивертикулез желудка, кишечника; неспецифический язвенный колит; болезнь Крона, геморрой

Инфекционные

Лейкозы, геморрагические диатезы; тромбозы сосудов брыжейки

Прочие заболевания панкреонекроз, уремия, холемия и т.д.

Рвотные массы и стул: количество, цвет (кофейной гущи для верхнего отдела ЖКТ), состав. Стул - цвет (черный - мелена, каштанового оттенка - гематохез, ярко красная кровь).

Кровавая рвота наступает обычно при переполнении желудка кровью.

Однако при обильных кровотечениях кровь может быть и алого цвета, так как не успевает подвергнуться действию желудочного сока.

Черный стул, жидкий, кашицеобразный; клейкие испражнения со зловонным запахом. Трудно диагностировать кровотечение из двенадцатиперстной кишки, так как в этих случаях кровавая рвота обычно отсутствует.

Диагностика:

Пальцевое ректальное исследование - опухоль прямой кишки, геморрой, осложненный кровотечением, анальная трещина. В случае гематохезии проводят проктосигмоидо- или колоноскопию. Рентгенологические методы с использованием бария при подозрении на перфорацию полого органа ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!

ФГДС

Неотложные меры при кровотечениях из органов ЖКТ

Гемостатики и ангиопротекторы:

- Дицинон в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.

- 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа;

5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.

- 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.

- 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.

- Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки,

ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).

Экзаменационный билет №17

1. Тиреотоксикоз. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов. Чаще всего это состояние наблюдается при общем увеличении активности всей щитовидной железы. Оно никогда не возникает само по себе, а является "побочным эффектом" других заболеваний этого органа (Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб).

Классификация:

· Легкая форма - снижение веса, но в пределах нормы, сердцебиение составляет около 100 в мин, тахикардия в легкой форме. Здесь происходит дисфункция только в области щитовидной железы, влияние на другие органы не оказывается, сокращения сердца – в пределах нормы.

· Средняя форма - сердцебиением больного около 120 уд в мин, сильно теряет в весе. Появляется регулярная тахикардия, на которую не оказывают влияние ни положение тела, ни сон. Характерными признаками являются нарушения пищеварения, в результате которых наблюдается диарея, возникают симптомы недостаточности надпочечников, происходит снижение уровня холестерина, возникают проблемы с обменом углеводов, происходят изменения в сердцебиении, которые хоть и носят временный характер, но не менее вредны.

· Тяжелая форма - диагностируется в случаях, когда нарушение функционирования щитовидной железы наблюдалось ранее, но вылечено не было или было назначено не то лечение, которое требовалось. В результате этой формы оказывается влияние и на другие системы и органы, вызывая их тяжелую дисфункцию.

Этиология м патогенез:

Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:

• диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;

• многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;

• иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.

Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе, после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.

Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

К ним относятся:

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе.  Лейкоциты (белые клетки крови)  начинают вырабатываться так называемые антитела – белки, которые связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать больше гормонов.  Часто эти антитела атакуют также клетки глазницы – возникает, так называемая, эндокринная офтальмопатия. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы.  В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормонов гипофиза (ТТГ).  Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести и тяжелый. Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от происхождения заболевания. Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха. При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин - дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин - снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)). Могут появиться симптомы тиреогенного диабета. Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы. Основной обмен при тяжелой форме тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление обмена и катаболизма (распада) белков при длительно текущем тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза (разрежению костной ткани) в результате потери основного вещества кости - оссеомукоида. В сердечнососудистой системе при тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксического сердца. При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов обменные нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда. Нарушения кровообращения характеризуются учащенным сердцебиением, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца. Кардинальным симптомом тиреотоксикоза является учащенное сердцебиение, при котором частота сердечных сокращений пропорциональна тяжести тиреотоксикоза. Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (замедления частоты сердечных сокращений), практически при отсутствии симптомов токсического зоба. У больных с тиреотоксикозом на фоне токсического зоба может появиться стенокардия, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Картина нарушения у больных с тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами. Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца. В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью проводят простое лечение (30-40 мг мерказолила в сутки в течение 2-3 недель, 50-60 мг мерказолила в сутки в течение 1 месяца). При тяжелом тиреотоксикозе и длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкое снижение подвижности, снижение артериального давления, повышенная пигментация кожных покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич верхних отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию (усиление рефлексов), анизорефлексию (неравномерность рефлексов), неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ишемической болезни сердца. Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе, который развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом и у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания. Важным фактором механизма развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем тиреотоксикозе, что подтверждает эффективность терапии этого состояния кортикостероидными препаратами. Наивысшее выражение тиреотоксического криза - кома.

Диагностика:

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тирео­токсикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с  тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у  2% пожилых людей с  эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на  фоне повышенных уровней общего T4  или общего T3  указывает на  тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в  сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и  аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и  его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в  сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в  сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

• субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в  сочетании с  нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

• манифестный  (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T4 и свободного T3.

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в  течение 24  ч. Спустя 24  часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и  затем выражается в  процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в  тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по  75  мкг/сут лиотиронина внутрь в  течение 8  сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и  методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и  пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

2. Все аутоантитела к  рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание  IgG из  сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

3. Антитела к  миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

Лечение:

Антитиреоидные препараты(тиреостатики):

- тиомазол, тирозол, мерказолил(нач.доза 30-60 мг/сут, поддерж. 10-15 мг/сут)

- пропилтиоурацил(пропицил) 100-900 мг/сут , применятся при беременности

Бетаадреноблокаторы: устраняют тахикардию, тремор, потливость, тревожность

- анаприлин, атенолол, метопролол

Седативные препараты: йодиды, глюкокортикоиды

2. Дифференциальный диагноз болезней почек.

Острый пиелонефрит чаще всего приходится дифференцировать с общими инфекционными заболеваниями (сепсис, грипп и др.), а также с острым аппендицитом и острым холециститом. Трудности в дифференциальной диагностике возникают обычно в первые дни заболевания, когда отсутствуют его характерные клинические симптомы.

Наиболее существенным признаком острого пиелонефрита в первые дни заболевания является бактериурия, еще не сопровождающаяся лейкоцитурией. В более поздние сроки трудности дифференциальной диагностики с общими инфекционными заболеваниями возникают при ограниченном воспалительном процессе в почке, когда он под воздействием назначенного антибактериального лечения постепенно идет на убыль и клинические симптомы заболевания становятся еще более неясными.

В этих случаях умеренная лейкоцитурия и наличие активных лейкоцитов в моче свидетельствуют в пользу пиелонефрита.

Необходимость в дифференцировании острого пиелонефрита и острого аппендицита возникает при тазовом расположении червеобразного отростка, так как в этих случаях отмечается учащение мочеиспускания — поллакиурия. Однако постепенно нарастающие боли в пахово-подвздошной области и симптомы раздражения брюшины свидетельствуют о наличии острого аппендицита. Кроме того, при пальпации через прямую кишку определяется резкая болезненность.

При ретроцекальном расположении червеобразного отростка симптомы раздражения брюшины обычно отсутствуют, но при этом характер болей и локализация их специфичны для аппендицита. При остром аппендиците в отличие от острого пиелонефрита боли обычно возникают в эпигастральной области, сопровождаются тошнотой и рвотой, а затем локализуются в правой подвздошной области.

Температура тела при остром аппендиците повышается постепенно и стойко держится на высоких цифрах, а при остром пиелонефрите внезапно повышается до 38,5–39 °С, сопровождаясь ознобом и проливным потом и резко, снижаясь по утрам до субнормальных цифр.

При дифференциальной диагностике острого пиелонефрита и острого холецистита следует учитывать, что для последнего характерны боли в правом подреберье с иррадиацией в лопатку и плечо, симптомы раздражения брюшины, горечь во рту.

Важное значение в дифференциальной диагностике острого пиелонефрита с перечисленными заболеваниями имеют результаты исследования мочи. Лейкоцитурия, значительная бактериурия и большое количество активных лейкоцитов в моче — патогномонич-ные признаки острого пиелонефрита.

3. Пароксизмальная фибрилляция предсердий. Этиология, патогенез, диагностика, лечение, алгоритм купирования пароксизма.

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП. ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП: хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП. 

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

6.ПМК(пролапс митрального клапана).

Лечение:

Классификация антиаритмических препаратов

Класс I

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Ia. Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

ДИЗОПИРАМИД ПРОКАИНАМИД ХИНИДИН

Ib. Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации. ДИФЕНИЛГИДАНТОИН ЛИДОКАИН МЕКСИЛЕТИН ТОКАИНИД

Ic. Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию. ФЛЕКАИНИД МОРИЦИЗИН ПРОПАФЕНОН Класс

II. Бета-адреноблокаторы ПРОПРАНОЛ НАДОЛОЛ ПИНДОЛОЛ ЭСМОЛОЛ МЕТАПРОЛОЛ АТЕНОЛОЛ БИСОПРОЛОЛ БЕТАКСОЛОЛ АЦЕБУТАЛОЛ

Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию АМИОДАРОН АЗИМИЛИД БРЕТИЛИУМ ДОФЕТИЛИД ИБУТИЛИД СОТАЛОЛ ТЕДИЗАМИЛ Класс IV Антагонисты кальция ВЕРАПАМИЛ ДИЛТИАЗЕМ МИФЕБРАДИЛ

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации. Эффективность ритмилена, хинидина, новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1, желудочковой тахикардии типа ,, пируэт ,,. Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 %, или удлинении инт. QT более чем на 25 %.

Купирование пароксизма ФП

При впервые возникшем пароксизме ФП всегда должна быть предпринята попытка его купирования. Выбор антиаритмического препарата для медикаментозного купирования пароксизмальной формы ФП во многом зависит от характера основного заболевания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментозной кардиоверсии пароксизмальной формы ФП могут использоваться либо антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) или к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно изученные» антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Нельзя использовать для купирования пароксизмальной формы ФП сердечные гликозиды и соталол.

Если пароксизм ФП длится менее 48 ч, то его купирование можно осуществлять без полноценной антикоагулянтной подготовки, однако оправдано введение либо нефракционированного гепарина 4000-5000 ЕД внутривенно, либо низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 или эноксапарина натрия 0,4 п/к). Если пароксизм ФП длится более 48 ч, то риск развития тромбоэмболических осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового ритма необходимо начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфарин). При этом необходимо учитывать, что ФП может закончиться спонтанно (пароксизмальная форма) намного раньше, чем с помощью варфарина удастся достичь терапевтического значения МНО, равного 2,0-3,0. В таких случаях перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно начинать одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе 0,1 мг/кг каждые 12 ч); НМГ отменяют только при достижении терапевтического уровеня МНО.

Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия, отёк лёгких) во время пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной терапии. При непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе) аптиаритмических препаратов купирование пароксизма также проводят с помощью электроимпульсной терапии. Первое в жизни больного внутривенное введение антиаритмического препарата проводят под контролем мониторирования ЭКГ. Если в анамнезе есть сведения об эффективности какого-либо антиаритмического средства, ему отдают предпочтение.

Экзаменационный билет №18

1. Ожирение. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Ожирение - заболевание, протекающее с нарушением обмена липидов и повышением массы тела.

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии ожирения большое значение имеют внешние и внутренние факторы, приводящие к несоответствию между количеством расходуемой энергии и поступлением энергетического материала. Ведущее место занимает алиментарный фактор, развитие ожирения вследствие избыточного потребления пищи, прежде всего углеводов, которые легко усваиваются в организме. Избыточное поступление в организм пищевых веществ приводит к тому, что они превращаются в жировое депо.

Определенное значение в этиологии ожирения имеет наследственно-конституциональный фактор. Ожирение имеет наследственную предрасположенность. Отмечают, что у однояйцевых близнецов более часто развивается тучность, нежели у двуяйцевых. Ожирение является наследственным расстройством и связано с генетически определенным дефектом в ферментной системе.

Чаще всего ожирение развивается у взрослых после 40 лет. Наряду с изменением активности желез внутренней секреции и снижением окислительных процессов, определенное значение в развитии тучности у пожилых имеют нарушения в ферментных системах.

Обычно ожирение у женщин развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин, что связано с большей лабильностью в функционировании у них желез внутренней секреции и половых желез.

Основная причина ожирения заключается в нарушении центральных нервных регуляторных механизмов, вспомогательными факторами являются избыточное потребление пищи и гиподинамия.

Важную роль в развитии ожирения играет нарушение функции гипоталамических центров: стрессорные факторы (охлаждение, перегревание и др.), психические травмы, травмы черепа, нейрохирургические вмешательства, внутриутробные повреждения черепа, нейроинфекции, ревматизм, ангина, малярия, туберкулезный менингит, эпидемический паротит, опухоли головного мозга. При недостаточной функции гипофиза уменьшается продукция тиреотропина и липотропина, повышается функция островкового аппарата поджелудочной железы, происходит торможение мобилизации жира, усиленный переход углеводов в жиры, увеличивается потребление тканями углеводов, в связи с чем снижается уровень сахара в крови и возникает ощущение голода.

При дефиците тиреоидных гормонов наблюдается выраженная гиперлипемия, гиперхолестеринемия и усиливается отложение жира в тканях.

Значительное влияние на жировой обмен оказывает кора надпочечников. Наиболее существенная роль принадлежит глюкокортикоидам, способствующим увеличению содержания жира в организме в результате усиления процессов липогенеза. При длительном избытке кортизола наблюдается гиперлипемия и гиперхолестеринемия. Расстройство водно-солевого обмена у больных ожирением в определенной мере связывают с нарушениями минералокортикоидной функции коры надпочечников вследствие повышенной секреции альдостерона.

Большое влияние на процессы отложения жира и его мобилизацию оказывает вырабатываемый В-клетками островкового аппарата поджелудочной железы инсулин, стимулирующий поглощение жировой тканью глюкозы, способствует синтезу свободных жирных кислот и триглицеридов из продуктов углеводного обмена.

Обращается внимание и на взаимосвязь между развитием ожирения и недостаточной функцией половых желез. Нередко тучность наблюдается у мужчин, страдающих первичным гипогонадизмом, адипозо-генитальной дистрофией, синдромом Клайнфельтера. У женщин ожирение чаще встречается при беременности и в климактерический период.

Различают три типа сегментарного отложения жира: верхнее (на лице, туловище и верхней части живота), среднее (на ягодицах, вокруг таза и в нижней части живота) и нижнее (в области нижних конечностей). Сегментарное ожирение связывают с нарушением трофической и регулирующей функций центральной нервной системы (через симпатическую и парасимпатическую системы).

Классификация

Развитие ожирения может быть связано со многими причинными факторами.

Классификация ожирения (Д.Н.Шурыгин, П.О.Возицкий, К.А.Сидоров)

1. Формы первичного ожирения:

1.1. Алиментарно-конституциональное ожирение.

1.2. Нейро-эндокринное ожирение:

1.2.1. гипоталамо-гипофизарное ожирение,

1.2.2. адипозо-генитальная дистрофия (у детей и подростков).

2. Формы вторичного (симптоматического) ожирения:

2.1. Церебральное.

2.2. Эндокринное:

2.2.1. гипотиреоидное,

2.2.2. гипоовариальное,

2.2.3. климактерическое,

2.2.4. надпочечниковое.

3. Стадии ожирения:

3.1. прогрессирующее,

3.2. стабильное.

4. Степени ожирения:

· первая степень (фактическая масса тела превышает "идеальную" не более чем на 20%),

· вторая степень (избыток массы тела составляет 30-49%),

· третья степень (фактическая масса тела превышает "идеальную" на 50-99,9%),

· четвертая степень (фактическая масса тела превосходит "идеальную" на 100% и более).

Алиментарно-конституциональная форма ожирения: имеется указание на переедание или асимметричное питание при резко ограниченной физической нагрузке, ближайшие родственники страдают ожирением.

Гипоталамо-гипофизарная форма ожирения: у больных избыток массы, имеются нарушения функции гипоталамуса (расстройство сна, булимия, полидипсия, раннее нарушение половой функции, устойчивая гипертония). Отложение жира наблюдается в области живота, тазового пояса, туловища, молочных желез, лица. У больных отсутствуют признаки синдрома Иценко-Кушинга, но выявляется выраженная гипертония.

Адипозо-генитальный синдром характеризуется прогрессирующим ожирением, задержкой роста и развития половой системы. К адипозо-генитальной дистрофии относятся те случаи заболевания у детей и подростков, в основе которых лежат функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы.

Ожирение, сочетающееся с недоразвитием органов половой системы, возникающее в детском или подростковом возрасте вследствие хромофобной аденомы гипофиза, краниофарингомы или каких-либо других органических процессов в центральной нервной системе, позволяет судить об адипозо-генитальном синдроме.

Клиника. На начальной стадии жалобы могут отсутствовать. Далее больных  начинает  беспокоить  появление  одышки  при  физической  нагрузке, сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, запоров. Больные жалуются на быструю утомляемость, вялость, апатию, головную боль, повышенный  аппетит. При  III-IV  степени ожирения появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта. Возможно  появление  симптомов  сахарного  диабета,  нарушение  менструального цикла, снижение потенции, бесплодие.

При осмотре больных алиментарно-конституциональным ожирением выявляется равномерное отложение жира (при других типах – возможно неравномерное). Нередко у больных с алиментарно-конституциональной формой ожирения развивается «синдром Пиквика», обусловленный нарушением легочной вентиляции и характеризующийся выраженным ожирением в сочетании с гиперсомнией (сонливостью), затрудненностью дыхания (периоды апное – отсутствия дыхания, особенно во время сна), цианозом слизистых оболочек и кожи.

Лабораторно-инструментальная диагностика. 

Необходимо определить толщину кожной складки (на уровне VII-X рёбер по среднеключичной линии – в норме её толщина не превышает 1,5 см); рассчитать индекс массы тела; исследовать липидный баланс, углеводный обмен, основной обмен.

Общий анализ крови, общий анализ мочи – характерных изменений нет.

Биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, увеличение количества липопротеидов низкой плотности, может быть гипергликемия.

ЭКГ – снижение вольтажа, горизонтальное положение электрической оси, могут быть признаки гипертрофии левого желудочка (при артериальной гипертонии).

Лечение. Цели лечения: снижение, предотвращение увеличения, поддержание  достигнутой  массы  тела,  коррекция сопутствующих ожирению нарушений, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов.

Диета с ограничением общего калоража пищи, жидкости, соли. Разгрузочные дни 1-2 раза в неделю (кефирные, творожные, овощные, фруктовые).

Увеличение двигательной активности, лечебная физкультура, массаж. Медикаменты,  замедляющие  всасывание  глюкозы  в  тонком  кишечнике  (бигуаниды: глиформин, силубин, адебит), анорексигенные препараты центрального действия (сибутрамин), фибраты – для коррекции липидного обмена.

Количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ) за 3 месяца с момента начала лечения: менее 5% от исходной массы тела –  недостаточный эффект, 5-10%  —  удовлетворительный, более 10% — хороший.

2. Дифференциальный диагноз ТЭЛА и ОИМ

3. Астматический статус, диагностика, лечение.

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности.

Спирометрия. Настоятельно рекомендуется проведение функциональных исследований, таких как определение ПСВ или ОФВ1, так как физикальное обследование неможет дать полную оценку тяжести обострения, в особенности выраженности гипоксемии. Исходные измерения ПСВ или ОФВ1 следует, по возможности, сделать до начала терапии, однако это не должно служить поводом для задержки начала лечения; выполнение спирометрии может быть невозможно у детей с острой БА. Последующие измерения следует проводить с определенными интервалами до тех пор, пока не будет получен явный хороший ответ на терапию. Пульсоксиметрия. Необходимо тщательно мониторировать сатурацию артериальной крови кислородом, предпочтительно с помощью пульсоксиметрии. Это особенно важно при лечении детей, поскольку измерить у них объективные показатели функции легких может быть затруднитель‑но. В норме сатурация кислородом у детей превышает 95%, и сатурация кислородом <92% является надеж‑ным прогностическим признаком потребности в госпитализации в ОРИТ. Ренгенография. У взрослых рентгенография органов грудной клетки не относится к стандартным методам исследования, однако ее следует проводить при подозрении на сопутствующее сердечно‑легочное заболевание, при необходимости госпитализации, а также при отсутствии ответа на терапию для исключения пневмоторакса, клиническая диагностика которого представляет трудности. Аналогичным образом, при лечении детей рентгенография грудной клетки проводится не всегда и рекомендована при выявлении физикальных признаков, позволяющих предположить заболевание паренхимы легких. Стандартным проявлением АС при рентгенографии считаются т.н. “темные легочные поля”, обусловленные повышенной воздушностью легких. Бронхоскопия: 3 клинико-эндоскопических варианта АС: отечно-окклюзионный, воспалительно-окклюзионный и бронхоспастический. Основанием для выделения указанных вариантов послужили данные бронхоскопии, проводимой во время АС в целях посегментарного бронхиального лаважа. При отечно-окклюзионном варианте ведущим механизмом тотальной бронхиальной обструкции является отек слизистой оболочки бронхов. При бронхоскопии слизистая оболочка имеет бледно-розовый цвет, просветы долевых и сегментарных бронхов резко сужены за счет отека, количество бронхиального секрета скудное. Воспалительно-окклюзионный вариант характеризует выраженная гиперемия, отек слизистой оболочки, возможна гиперсекреция. При бронхоспастическом варианте отчетливо видны концентрически сходящиеся к устьям бронхов складки слизистой оболочки, просветы бронхов резко сужены, слизистая - бледно-розовая.

 

ОАК.  Выполняется для дифдиагностики АС и инфекционных заболеваний (например, пневмония, вирусные инфекции, такие как круп), аллергического бронхолегочного аспергиллеза, синдрома Черджа-Стросс. Наблюдается лейкоцитоз, с или без сдвига влево. Лейкоцитоз может свидетельствовать о бактериальной инфекции, однако, бета-агонисты и кортикостероиды, могут привести к демаргинации белых клеток с увеличением периферических лейкоцитов. (Маргинация - феномен краевого (пристеночного) стояния лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров во время выхода лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань.) При повышенном, сыворотки уровень лактата (когда получен рано в начале астматического статуса) может коррелировать с улучшением функции легких.

 

Уровень глюкозы в крови может  подниматься от стресса, использования бета-агонистов, таких как адреналин и использования кортикостероидов. Гипогликемия может развиваться у детей младшего возраста в ответ на стресс. Повышение уровня лактата в крови в раннюю фазу развития АС свидетельствует

 

Определение уровня теофиллина в сыворотке являются важным компонентом мониторинга у пациентов, принимающих теофиллин (либо дома, либо во время госпитализации) и особенно у пациентов, которые получили болюсную инфузию теофиллина с последующим непрерывным внутривенным  вливанием. Объем распределения теофиллина составляет 0,56 мг / л у детей и взрослых.  Доза 1 мг / кг теофиллина ссответсвует повышению уровня в сыворотке крови примерно на 2 мг / дл. Если пациент получал теофиллин дома, следует определиь сывороточный уровень теофиллина до начала терапии. После в/в введения ударной дозы (при необходимости), рекомендуется определение в сыворотке крови через 30 минут после окончания введения. При постоянном введении одинаковых доз теофиллина, контроль уровня проводится через 24-36 часов у детей младше 6 месяцев, через 12-24 часов для лиц в возрасте от 6 месяцев до 12 лет, через 24 часа для детей в возрасте от 12 лет и старше. Факторы, которые снижают клиренс теофиллина (увеличение уровня) включают в себя циметидин, эритромицин и другие макролиды, вирусные инфекции, цирроз печени, лихорадке, пропранолол и ципрофлоксацин. Факторы, которые повышают клиренс теофиллина (снижение уровня) изопротеренол, фенобарбитал, курение, фенитоин, и рифампицин.

Электролиты крови. КЩС. Измерения электролитов, в частности, уровня сывороточного уровня калия, имеют важное значение. Лекарства, используемые для лечения астматического статуса могут привести к гипокалиемии. Низкое значение рН может привести к преходящему повышение уровня калия в сыворотке. Определение газового состава артериальной крови  должно прово‑диться у пациентов с ПСВ 30–50% от должных величин и у тех, кто не отвечает на начальную терапию, или когда можно прогнозировать ухудшение состояния больного. Во время проведения измерений пациент должен про‑должать получать кислородотерапию. Значение PaO2<60 мм рт. ст. (8 кПа) в сочетании с нормальным или по‑вышенным уровнем PaCO2 (особенно >45 мм рт. ст., или <6 кПа) указывает на дыхательную недостаточность. Если ребенок с АС имеет  достаточный SaO2, получает дальнейшее необходимое лечение, и не нуждается в немедленный интубации, то полезность анализа газов крови должна быть оценена, по сравнению с потенциальными последствиями (болью и волнением) которые забор крови может вызвать у ребенка. 

Лечение:

Общие  положения.

- Терапия должна проводиться в полном объеме последовательно и взаимосвязано на всех этапах оказания помощи.  - АС купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительным, комбинированным, ступенчатым лечением. - Лечение беременных женщин проводится стольже агрессивно как не беременных, - Лечение детей анаологично лечению взрослых за исключением случаев связанных с проведением ИВЛ, - Рутинное назначение антибиотиков не рекомендуется, - Мониторинг (пульсоксиметрия) является необходимым на протяжении всего лечения,   - Питание. Некоторые дети могут иметь пищевую аллергию. Оксигенотерапия. Проводится через маску или носовые канюли. Скорость подачи кислорода титруется  для поддержания насыщения кислородом крови выше 92% (выше 95% у беременных или пациентов с заболеваниями сердца).  При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост р_аСО₂, поэтому не следует повышать р_аО₂ более 80-90 мм рт. ст., если для этого требуются высокие концентрации О₂.

Класс препаратов	Препарат	Схема терапии
Ингаляционныеβагонисты	Сальбутамол	Ингаляции при помощи небулайзера по 2,5 мг (либо при помощи ДАИ и спейсера по 400 мкг) 3 дозы каждые 20 мин, титровать дозу в зависимости от эффекта (в среднем 5–8 раз в сутки)
	Фенотерол	Та же схема (дозы ниже в 2 раза по сравнению с сальбутамолом)
Антихолинергические препараты	Ипратропий	Ингаляции через небулайзер по 500 мкг каждые 4–6 ч (возможно каждые 2–4 ч)
Метилксантины	Аминофиллин	Нагрузочная доза 5–6 мг/кг в течение 30 мин, поддерживающая доза 0,5–0,9 мг/кг/ч, титровать дозу для достижения сывороточного уровня 10–15 мг/л
Парентеральные β2-агонисты	Адреналин	Подкожно 0,3 мл 0,1% раствора – 3 дозы через 20 мин, затем через 4–6 ч
СГКС	Метилпреднизолон	40–125 мг каждые 6 ч в/в
	Гидрокортизон	100–200 мг каждые 6 ч в/в
	Преднизолон	40–60 мг 1 раз в сутки per os
Магния сульфат	Магния сульфат	2–2,4 г в течение 20 мин, введение до 6–8 раз в сутки

Экзаменационный билет №19

1. Митральные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Лечение.

Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология и патоморфология.1) ревматическая лихорадка → сращение створок митрального клапана по линии их смыкания или укорочение сухожильных хорд. Створки фиброзно утолщаются, а при длительном существовании порока в ткани клапана откладываются соли кальция, что приводит к ригидности и тугоподвижности его. 2) дегенеративная кальцификация АВ-кольца 3) ИЭ→ спаечный процесс в области комиссур митрального клапана на фоне воспаления. 4) хронический вальвулит при СКВ, амилоидозе. 5) миксома ЛП, пролабирующая в диастолу в полость ЛЖ и вызывающая обструкцию приносящего тракта. 6) относительный митральный стеноз развивается при тяжелой аортальной недостаточности.

Гемодинамика. Митральный стеноз => ↑ давления в ЛП => ретроградное ↑ давление в легочных венах и капиллярах (пассивная легочная гипертензия) (выше 30 мм.рт.ст – отек легких) => 1) раздражение барорецепторов → рефлекс Китаева → длительный спазм артериол → гиперплазия гладкомышечного слоя артериол и сужение их просвета → склероз легочных сосудов; 2) пропотевание жидкой части крови в интерстиций и альвеолы → гидроторакс; 3) повышение постнагрузки на ПЖ → гипертрофия и дилятация ПЖ → повышение конечного диастолического объема ЛЖ →застой в БКК; 4) застой в слизистой оболочке бронхов → отек и сужение воздухоносных путей → кашель с мокротой; 5) образование тромбов в ЛП → ТЭ в БКК.

Клиника. Жалобы возникают при значительном повышении градиента давления между ЛП и ЛЖ и нарастании легочной гипертензии. Одышка при физической нагрузке, удушье, кровохарканье, повышенная утомляемость, охриплость голоса (симптом Ортнера – при сдавлении возвратного гортанного нерва увеличенным ЛП), сердцебиение, боль в грудной клетке, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, при ПЖ- недостаточности – отеки, асцит. Осмотр: - митральное лицо; – синюшность губ и яркий румянец щек; - пульсация в III-IV межреберье слева от грудины, пульсация в эпигастральной области, усиливающаяся на высоте вдоха; - при возникновении стеноза в детском возрасте: отставание в физическом развитии и развитие сердечного горба; - отеки, набухание шейных вен, акроцианоз.Пальпация: - диастолическое дрожание в области верхушечного толчка («кошачье мурлыканье»); - печень увеличена; - симптом «2-х молоточков» - усиленный I тон на верхушке и усиленный II тон во II межреберье слева от грудины; - мягкий и малый пульс, аритмичность пульса. Аускультация: - на верхушке – громкий, хлопающий I тон; - вслед за II тоном выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Чем короче интервал между II тоном и щелчком, тем тяжелее стеноз; - хлопающий, громкий I тон, II тон и щелчок открытия митрального клапана создают 3-х-компонентный ритм «перепела», - при наличии легочной гипертензии выслушивается акцент II тона над легочной артерией; - диастолический шум на верхушке, усиливающийся в положении на левом боку, на выдохе и после физической нагрузки; - при тяжелой легочной гипертензии устье легочной артерии растягивается и появляется мягкий, дующий диастолический шум (Грехема - Стилла) недостаточности клапана легочной артерии; - при дилятации ПЖ – систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности

Осложнения митрального стеноза: тромбоз ЛП, кровохарканье, ТЭЛА, острый отек легких, мерцательная аритмия, инфекции дыхательных путей, ИЭ

Лабораторная и инструментальная диагностика:1) ЭКГ: - дилятация и гипертрофия ЛП: зубец Р широкий, двугорбый в отведениях I, II, aVL,V5, V6; - гипертрофия и дилятация ПЖ: высокий зубец R в V1, V2 (более 7 мм), глубокий S в V5, V6; - мерцательная аритмия – волны f ; 2) Рентгенография: - митральная конфигурация сердца; - усиление легочного рисунка, расширение корней легких; - Б-линии Керли (горизонтальные линейные тени в нижних отделах легких, обусловленные утолщением междольковых перегородок из-за скопления жидкости: признак легочной гипертензии); - в прямой проекции обнаруживают выбухание ушка ЛП и ствол легочной артерии; 3) ЭхоКГ: - утолщение створки; - дилятация ЛП и наличие в нем тромбов; - П-образная форма кривой колебания передней створки митрального клапана, конкордантное смещение задней створки; - повышение скорости трансмитрального диастолического потока; - дилятация ЛП и правых камер сердца; - ускоренный турбулентный поток через митральный клапан; - тромбы предсердий;

Лечение:- если причина ОРЛ – антибиотики пенициллинового ряда, НПВС, ГКС. - терапевтическое лечение заключается в устранении симптомов: а) ХСН – периферические вазодилятаторы, диуретики, иАПФ б) мерцательной аритмии – антиаритмические препараты (новокаинамид, кордарон) или электрическая кардиоверсия в) ТЭ – антикоагулянты - хирургическое лечение – комиссуротомия.

Митральная недостаточность – это неполное смыкание створок митрального клапана в систолу желудочков.

Этиология и патоморфология: 1.Ревматическая лихорадка:фиброз, сморщивание и укорочение створок и хорд. 2. пролапс митрального клапана, например при синдроме Марфана 3. Миксоматозная дегенерация 4. ИЭ 5. Кальцификация митрального кольца 6. СКВ, ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилит 7. Врожденная патология в виде расщепления одной из створок 8. Поствальвулопластическая митральная регургитация 9. ИМ с отрывом или дисфункцией папиллярной мышцы. 10. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Клиническая картина. Клинические проявления недостаточности митрального клапана зависят от степени регургитации, скорости и причины ее развития, а также от функционального состояния ЛЖ и ЛП. Жалобы: В период компенсации больные жалоб не предъявляют. При ↓ СВ и развитии легочной гипертензии появляется одышка, утомляемость, застой в легких, кровохарканье, отек легких и кардиогенный шок. Осмотр: при невыраженной недостаточности внешних проявлений нет. Если порок развился в детстве можно увидеть сердечный горб. При высокой легочной гипертензии может быть цианоз губ. Перкуссия: расширение границ относительной сердечной тупости влево. Пальпация: - верхушечный толчок смещен влево и вниз, - систолическое дрожание на верхушке сердца. Аускультация: -дующий систолический шум на верхушке, который иррадиирует в левую подмышечную область, -I тон ослаблен, - протодиастолический шум относительного митрального стеноза (шум Кумбса). - патологический III тон, возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок. -I ослабленный тон +II тон +III тон формируют трехкратный ритм галопа. - акцент или расщепление II тона над легочной артерией, при легочной гипертензии, - систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана. При развитии ПМ недостаточности появляются отеки на ногах, асцит, акроцианоз, гепатомегалия и набухают шейные вены. Появляется сердечный толчок, эпигастральная пульсация.

Осложнения ПМК:- митральная регургитация, - нарушение ритма, - тромбозы, - ИЭ, - внезапная смерть.

Гемодинамика:Митральная недостаточность → регургитация крови в ЛП →в диастолу этот увеличенный объем крови попадает в ЛЖ → ↑ диастолического объема и давления в ЛЖ → регургитация в ЛП ↑→ гипертрофия и дилятация ЛП → ↑ давления в МКК: 1.отек 2. рефлекс Китаева → гипертрофия мышечного слоя артериол → утолщение интимы и склероз → ↑ нагрузка на ПЖ → гипертрофия ПЖ → застой в БКК.

Лабораторная и инструментальная диагностика. - ЭКГ: - Дилятация и гипертрофия ЛП: зубец Р широкий, двугорбый в отведениях I, II, aVL, V₅, V₆. - Гипертрофия ЛЖ: высокий зубец R в отведениях V₅, V₆, глубокий зубец S большой амплитуды в отведениях V₁, V₂. - ЭхоКГпозволяет выявить причину недостаточности, оценить степень регургитации и функцию ЛЖ и ЛП, - Дилятация левых отделов сердца - Дилятация левого фиброзного АВ-кольца - Кальциноз левого АВ кольца и основания задней створки митрального клапана - Нарушение целостности хордального аппарата. Цветовой доплер позволяет точно рассчитать степень митральной регургитации, оценить ее тяжесть. Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи к площади ЛП: I ст< 20% (незначительная), II ст 20-40% (умеренная), III ст 40-80% (значительная), IVст> 80% (тяжелая). Yoshida и соавторы предложили следующую классификацию митральной регургитации по площади струи: I ст 1- 4 см² , II ст 4-7 см² , III ст 7-10 см² , IV ст более 10 см^2. . –Рентгенография Дилятация ЛП и его ушка (3-я дуга) и увеличение ЛЖ (4-я дуга) Отсутствие талии Отклонение увеличенным ЛП контрастированного пищевода назад, - ↑ ЛЖ, - При выраженной митральной регургитации появляются характерные признаки легочной гипертензии.

Лечение- лекарственное лечение: фибрилляция предсердий: СГ, β-адреноблокаторы, антикоагулянты; СН: диуретики, СГ, иАПФ. - хирургическое лечение: Реконструкция митрального клапана, Протезирование.

2. Дифференциальная диагностика болевого синдрома в животе. Классификация, диагностика, принципы лечения.

3. Острые аллергические реакции. Классификация, неотложная помощь при различных вариантах.

Определение. Острые аллергические реакции – это заболевания, обусловленные повышенной чувствительностью иммунной системы к различным экзогенным антителам. К острым аллергическим реакциям относят: генерализованную крапивницу, отек Квинке, острый стеноз гортани, приступ бронхиальной астмы, анафилактический шок.

Острые аллергические заболевания обусловлены аллергическими реакциями немедленного типа. Они характеризуются внезапным началом, острым течением, высоким риском развития тяжелых осложнений.

Генерализованная крапивница – внезапно возникающее поражение кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритоматозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся резким зудом.

Отек Квинке – локальный отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Чаще возникает в области губ, щек, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с кожными проявлениями может отмечатся отек суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани(проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием)и желудочно-кишечного тракта (сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой).

Анафилактический шок – острая генерализованная аллергическая реакция, возникающая через несколько секунд или минут после повторного попадания в организм аллергена и характеризуется артериальной гипотонией и оглушенностью при нетяжелом течении и потерей сознания, нарушением дыхания вследствие отека гортани с развитием стридора или бронхоспазма, болью в животе, крапивницей нарушением гемодинамики при тяжелом течении.

Наиболее распространенные аллергены, вызывающие острые аллергические реакции: Ингаляционные аллергены жилищ, Пыльца растений, Пищевые аллергены, Лекарства(анальгетики, сульфиниламиды, антибиотики и другие), Латекс, Химические вещества, Укусы насекомых.

Ориентировочная основа действий по диагностике острых аллергических реакций

Этапы действий	Средства действий (ориентировочные признаки)	Критерии для самоконтроля (диагностические признаки)
Оценка общего	При осмотре оценить:	Удовлетворительное,
состояния пациента	состояние Визуально:	средней степени тяжести, тяжелое.
	- изменения кожных	отмечают
	покровов и видимых	распространенность,
	слизистых (гиперемия,	локализацию и цвет
	высыпания по типу крапивницы, припухлость, отеки, следы расчесов) - стридор, диспноэ, свистящее дыхание, одышку или апноэ	указанных изменений
	- снижение АД	Обязательно измерение АД Тошнота, боли в животе,
	- гастроинтестинальные симптомы - изменение сознания	диарея Оглушение, сопор, кома Проводят измерение ЧД,ЧСС,АД, температура тела Аускультация легких и сердца Пальпаторное исследование лимфатических узлови органов брюшной полости При отеке лица и шеи, затрудненном дыхании проводится осмотр гортани (консультация лор-врача)
Анамнез	- наличие раньше аллергических реакций - если были, что их вызывало - чем они проявлялись - что предшествовало аллергической реакции(продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарственных препаратов)
Лабораторная диагностика	Общий анализ крови	Эозинофилия
	Специфическое	Проводит врач аллерголог
	аллергологическое обследование	в специализированном аллергологическом учреждении (отделении)
Формулирование диагноза	Указать характер острой аллергической реакции, локализацию, вещество его вызвавшее, степень тяжести	По МКБ-10 аллергическая реакция Т78.4 Аллергическая крапивница L50.0 Отек Квинке Т78.3 Анафилактический шок Т78.2

Ориентировочная основа действий по оказанию неотложной помощи при острых аллергических заболеваниях

Цель лечения и последовательность действий	Средства действий (лекарственные препараты)	Критерии эффективности лечения и самоконтроля действий
При любых симптомах острых аллергических реакций	Устранение контакта с аллергеном. Прекращение поступления предполагаемого аллергена: Наложение жгута выше места иньекции на 25 минут (каждые 10 минут необходимо ослаблять жгут на 1-2 минуты) К месту иньекции приложить лед на 15 минут Обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места иньекции 0,1% раствором эпинефрина	Нет появления новых проявлений острых аллергических реакций
При анафилактическом шоке	Больного уложить (голова ниже ног) Повернуть голову в сторону Выдвинуть нижнюю челюсть Ввести в/в или в мышцы дна полости рта эпинефрин 0,1% 0,2мл/год жизни, но не более 1мл При нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного повторяют введение эпинефрина 0,1% 0,2мл/год жизни в 50мл 0,9% раствора натрия хлорида в/в	Подготовка к интубации и срочная госпитализация в реанимационное отделение

	в/в преднизолон 10мг/кг массы при выраженном бронхоспазме ингаляция сальбутамола и в/в раствор аминофиллина (эуфиллин) 2,4% 6мг/кг димедрол 1% раствор 0,05мл/кг парентерально инфузионная терапия - кристаллоиды 30мл/кг/час допамин 6-10-20мг/кгхмин оксигенотерапия 40% кислородом через носовой катетр	При неэффективности перевести на ИВЛ
крапивница	Обильное щелочное питье 15­30 мл/кг (минеральная вода с добавлением 1-2% раствора питьевой соды) Очистительная клизма Введение энтеросорбентов (активированный уголь, смекта, энтеродез) Димедрол 1% раствор 0,05мл/кг (в первые сутки парентерально, затем перорально) При отсутствии эффекта преднизолон 1-2мг/кг в/м	При нарастании высыпаний госпитализация в соматический стационар
Отек Квинке	Обильное щелочное питье 15­30 мл/кг (минеральная вода с добавлением 1-2% раствора питьевой соды) Очистительная клизма Введение энтеросорбентов (активированный уголь, смекта, энтеродез) Димедрол 1% раствор 0,05мл/кг (в первые сутки парентерально, затем перорально) При развитии отека гортани преднизолон 2мг/кг в/м или в/в	госпитализация в соматический стационар При развитии стеноза II-III степени госпитализация в отделение интенсивной терапии, при нарастании отека гортани интубация трахеи

Экзаменационный билет №20

1. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Лечение.

Аортальный стеноз – это сужение аортального устья или путей оттока из ЛЖ.

Этиология.Стеноз может быть надклапанным, подклапанным и клапанным. Причина надклапанного стеноза – это врожденная аномалия, заключающаяся в наличии соединительнотканного тяжа или мембраны выше клапанного кольца, а подклапанный стеноз – ниже. Клапанный стеноз развивается вследствие ревматической лихорадки, ИЭ. У людей старших возрастных групп может развиться дегенеративный склероз и кальциноз аортального кольца и оснований створок. Аортальный стеноз может быть врожденным вследствие аномалий числа створок (2-х и 4-х створчатый клапаны). Также он может развиться при диффузных ревматических заболеваниях (СКВ, системная склеродермия и т.д.)

Гемодинамика.Аортальный стеноз → ↑ давления в ЛЖ → гипертрофия ЛЖ по концентрическому типу: 1. потребность миокарда в кислороде (стенокардия т.к. кровоток в КА↓ из-за сдавления гипертрофированным миокардом артерий). 2. систола желудочков ↑ → ↑ конечного диастолического давления в ЛЖ → ↑давления в ЛП → застой в МКК (ортопноэ, сердечная астма, отек легких).

Клиническая картина. Жалобы: В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Основные симптомы выраженного стеноза устья аорты: одышка при физической нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Церебральная ишемия проявляется головокружением и обмороками. Осмотр:- бледность кожных покровов, - если порок развился в детстве – плохое физическое развитие и сердечный горб. Пальпация:- верхушечный толчок усиленный, высокий, разлитой, резистентный, медленно приподнимающийся, смещен влево и вниз. - систолическое дрожание определяется во 2-м м/р справа от грудины, часто оно распространяется на сосуды шеи и дуги аорты. - периферический пульс на лучевых артериях малый, низкий, редкий. Аускультация: - систолический шум во 2-м м/р справа от грудины и в точке Боткина-Эрба. Шум грубый, громкий, имеет скребущий тембр. Часто этот шум слышен во всех точках аускультации; иррадиирует на сосуды шеи, в межлопаточное пространство, на брюшную аорту, - второй тон над аортой ослаблен, - при легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерией, - при дилятации ЛЖ – систолический шум относительной митральной недостаточности, ослабление I тона и ритм галопа на верхушке сердца, - при дилятации ПЖ – систолический шум у основания мечевидного отростка. Анакротизм – перерыв пульса, брадикардия. При резком аортальном стенозе систолическое давление имеет тенденцию к ↓, а диастолическое – к ↑, вследствие чего ↓ пульсовое давление.

При развитии дилятации правых камер сердца появляется акроцианоз, отеки на ногах, гепатомегалия и набухание шейных вен.

Осложнения:- острый отек легких, - ишемический инсульт, - стенокардия и ИМ, - фибрилляция желудочков, - ИЭ.

Лабораторная и инструментальная диагностика. - ЭКГ: Электическая ось сердца при гипертрофии ЛЖ отклонена влево или расположена горизонтально. Гипертрофия ЛЖ: высокий зубец R в отведениях V₅, V₆, глубокий зубец S в отведениях V₁, V₂; R_V6 >R_V5>R_{V4 ;}блокада ножек пучка Хиса. - Рентгенография: гипертрофия ЛЖ и постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, возможно выявление обызвествлений аортального клапана, признаки застоя в МКК: усиление легочного рисунка, негомогенное затемнение легочной ткани в нижних и прикорневых отделах. - ЭхоКГ: уплотнение аортальных створок и ↓ амплитуды их раскрытия, гипертрофия стенок ЛЖ. В постоянном доплеровском режиме определяют градиент давления м/у ЛЖ и аортой и площадь аортального отверстия: Незначительный стеноз устья аорты диагностируют при среднем значении градиента менее 30 мм. рт. ст., что соответствует пложади аортального отверстия 1,3-2 см². Умеренный стеноз – средний градиент давления 30-50 мм.рт.ст., площадь- 0,75-1,3 см². Выраженный стеноз – средний градиент давления более 50 мм.рт.ст, площадь менее 0,75 см².

 

Лечение:- при ХСН: диуретики, СГ, иАПФ. - Хирургическое лечение: протезирование аортального клапана, баллонная дилятация.

Аортальная недостаточность – это неполное смыкание створок аортального клапана в диастолу.

Этиология:-ревматическая лихорадка, -инфекционный эндокардит, -дегенеративный склероз и кальциноз створок, -врожденная патология в виде 2-го или 4-го клапана, -синдром Марфана, -анкилозирующий спондилоартрит, -СКВ.

Гемодинамика:Аортальная нед-ть→регугитация крови в ЛЖ в диастолу→ ↑количества крови в ЛЖ→ ↑конечного диастолического объема→нарушение систолической функции→гипертрофия и дилятация ЛЖ с относительной митральной нед-тью→ ↓минутного объема в ЛЖ→ ↑давления в МКК→гипертрофия и дилятация ПЖ и ЛЖ→застой в БКК.

Клиническая картина:Омечается длительная компенсация,которая может длиться 20-40 лет. Жалобы связаны с : -Сердечной нед-ю:одышка,ортопноэ,кровохарканье,отеки на ногах,тяжесть и боли в правом подреберье. -симптомами коронарной ишемии:стенокардитические боли, -церебральной нед-ю:головные боли,головокружение,обмороки при физической нагрузке, -признаки энцефалопатии:↓памяти,раздражительность,↓интелекта, -нарушение ритма и проводимости. Осмотр: - бледность кожных покровов, - выраженная пульсация сонных артерии (“пляска каротид”) с синхронными ритмичными покачиваниями головы и туловища(с-м Мюссе). -с-м Квинке- пульсирующее изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом. -с-м Ландольфа:сужение и диастолическое расширение зрачка. Пальпация: -усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. -в яремной ямке прощупывается пульсирующая дуга аорты. - систолическое дрожание над основанием сердца. Перкуссия: -расширение границ сердца влево, -при гипертрофии и дилятации правых отделов сердца –и вправо. Аускультация: -диастолический шум с эпицентром во 2-ом межреберье справа от грудины и в точке Боткина-Эрба. Шум иррадиирует к верхушке сердца, -второй тон ослаблен, -на верхушке часто выслушивается систолический шум относительной митральной нед-ти, -при тяжелой регургитации на верхушке появляется диастолический шум Флинта,обусловленный относительным митральным стенозом, -при дилятации ПЖ у основания мечевидного отростка появляется систолический шум относительной трикуспидальной нед-ти.

Аускультация сосудов:-при аускультации бедренной артерии - двойной тон Траубе, обусловленный быстрым спадением артериальной стенки; -при надавливании стетоскопом на бедренную артерию-двойной шум Виноградова –Дюрозье,обусловленный током крови в систолу от сердца к периферии и обратным током в диастолу. АД: САД↑,а ДАД↓. Имеется большое пульсовое давление. Пульс на лучевой артерии:большой,высокии,скорый,быстро подскакивающий и короткий.

Осложнения:- сердечная нед-ть, -коронарная нед-ть, -церебральная нед-ть, -нарушение ритма и проводимости.

При сердечной недостаточности, развивающейся при пороке сердца, проводят лечение общепринятыми методами.

Пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальция (верапамил) назначают при выраженном сердечном болевом синдроме. При выраженном гиперкинетическом типе кровообращения (при условии достаточной сократительной функции миокарда) могут быть назначены небольшие дозы fS-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.

Замена пораженного клапана протезом показана больным с увеличенным левым желудочком (при наличии выраженных признаков его гипертрофии на ЭКГ), снижении диастолического давления ниже 40 мм рт. ст., даже если у таких больных нет субъективных ощущений.

2. Дифференциальный диагноз острого и хронического панкреатита. Клиника и диагностика.

Особенности течения заболевания

Различают 4 основные стадии острого панкреатита:

1) Ранняя стадия (первые 5–7 суток). В этот период развиваются:

отек и гибель клеток поджелудочной железы,

асептическое воспаление прилежащих к железе органов, брюшины,

отравление организма всосавшимися продуктами распада поджелудочной железы с последующим поражением отдаленных органов: например, головного мозга, почек, сердца и легких (на этом этапе возможна гибель пациента из-за его тяжелого состояния).

2) Реактивный период (вторая неделя от начала острого панкреатита). На этой стадии чаще всего наблюдаются:

образование плотного панкреатического инфильтрата,

лихорадка,

возникновение острых язв желудка,

желтуха.

Стадия гнойных осложнений (присоединяется с конца второй недели от начала заболевания). На этом этапе имеет место следующее:

образование флегмон, абсцессов, гнойных затеков в другие органы, свищей,

внутренние кровотечения,

заражение крови (сепсис).

Восстановительный период:

легкое течение панкреатита — восстановление за 2–3 недели, осложнения не наблюдаются;

средней степени тяжести — инфильтрат рассасывается за 1–2 месяца, приблизительно в половине случаев панкреатит переходит в хроническую форму;

тяжелый панкреатит на данном этапе обязательно проходит 2 фазы:

а) фаза истощения — снижение общего иммунитета и ухудшение заживления тканей, например: выпадение волос, пролежни, инфекционные заболевания, тромбофлебиты, депрессия, астенический синдром;

б) фаза восстановления — развитие кисты поджелудочной железы, развитие сахарного диабета или хронического панкреатита.

Симптомы острого панкреатита у взрослых

Симптомы острого панкреатита зависят от стадии процесса, а также степени тяжести заболевания. Рассмотрим некоторые из них:

1. Панкреатическая колика. Это острая боль в первые 3 дня имеет «опоясывающий» характер и ощущается в верхнем отделе живота, которая может отдавать в левую ключицу или обе лопатки, задние отделы нижних ребер слева. Постепенно интенсивность болей снижается, они становятся тупыми и длятся около 1 недели.

2. Рвота. При остром панкреатите она многократная, мучительная, облегчения не приносит. Может возникать в начале заболевания вместе с панкреатической коликой, так и на более поздних стадиях.

3. Учащенное сердцебиение. Возникает вследствие общей интоксикации организма на более поздних стадиях.

4. Повышение температуры. Как правило, наблюдается с 3-го дня заболевания, хотя в некоторых случаях может возникнуть и раньше. В целом наблюдается следующая закономерность: чем выше температура, тем наблюдается более сильное поражение поджелудочной железы.

5. Вздутие живота. Отмечается в начальный период, может сочетаться с задержкой стула, скоплением газов или являться признаком развития перитонита на более поздних стадиях.

6. Образование инфильтрата. Этот симптом может определить врач при осмотре и пальпации живота, в среднем начиная с 5-го дня заболевания.

7. Изменения в общем анализе крови:

• Сгущение крови — увеличение гемоглобина до 150 г/л, количества эритроцитов, уменьшение СОЭ до 1–3 мм/ч.

• На более поздних стадиях — картина воспаления: СОЭ увеличивается, лейкоцитоз.

• В случае тяжелых осложнений — снижение гемоглобина, лимфоцитов и лейкоцитов крови.

8. Общий анализ мочи:

• При легких формах изменения в моче не наблюдаются.

• Увеличение диастазы мочи от 160 мл/(мгс) и выше в начальном периоде заболевания.

• При поражении почек: сахар в моче, появление белка, эритроцитов, цилиндров и почечного эпителия.

9. Биохимия крови:

• Увеличение концентрации панкреатических ферментов — трипсина, амилазы, липазы.

• Повышение сахара крови, билирубина, концентрации мочевины.

В целом при остром панкреатите необходимо максимально быстро выявить возможные осложнения, а затем их устранить, чтобы минимизировать усугубление патологического процесса.

Лечение острого панкреатита

Пациенты, страдающие острым панкреатитом, подлежат немедленной госпитализации в хирургическое или реанимационное отделение, в котором их обследуют в ургентном порядке и назначают соответствующее лечение.

В настоящее время лечение строится на основании следующих принципов:

1. Легкие степени острого панкреатита требуют лечения в меньшем объеме, чем тяжелые его формы.

2. Чем раньше начато лечение, тем лучше результаты и меньше осложнений (это касается и среднетяжелых, тяжелых форм).

3. Диета:

абсолютный голод на первые 3–5 дней,

обильное питье щелочной воды без газов до 2 л ежедневно — со 2-х суток,

по окончании голода — жидкие каши,

постепенное расширение диеты.

В целом питание при остром панкреатите должно быть малыми порциями, однако с высокой концентрацией полезных веществ.

Лекарственные препараты:

снижающие выработку гормонов поджелудочной железой (платифиллин, атропин),

тормозящие функцию поджелудочной (фторурацил, рибонуклеаза),

антиферментны (гордокс, контрикал),

прочие: даларгин, соматостатин, антибиотики и некоторые другие средства.