20. Инородные тела и ожоги пищевода. Клиника. Диагностика. Лечение. Объем и последовательность неотложных мероприятий на догоспитальном этапе. Лечение.

У детей большинство инородных тел беспрепятственно проходит пищевод, не причиняя каких-либо беспокойств. Даже остроконечные небольшие предметы обычно редко травмируют слизистую благодаря их обволакиванию пищевыми массами и слизью, а также ввиду продольного расположения инородных тел по ходу их движения, что достигается перистальтикой кишечника. Возможность застревания инородных тел увеличивается с величиной проглатываемого предмета. Иногда внедряются и застревают одноконечные, зазубренные предметы (булавки, иголки, кости и т. п.).

Возможен риск перфорации или пролежня стенки пищевода.

Встречаются инородные тела – так называемые безоары, состоящие из волос растительной клетчатки или животного жира. У детей чаще отмечаются трихобезоары в результате попадания большого количества волос в желудок (некоторые дети имеют привычку сосать свои волосы) или фитобезоары — после частого и обильного употребления пищи, богатой клетчаткой (хурма). В этих случаях кусочки волос или клетчатки становятся клейкими и, обволакиваясь пищей, образуют опухолевидные образования, являющиеся инородными телами.

Диагноз инородных тел пищевода основывается на данных анамнеза и рентгенологического обследования. Безоары могут вызвать явления дисфагии, перемежающуюся рвоту, локализующуюся в эпигастральной области. Клинические проявления других инородных тел обычно возникают при их застревании или внедрении в стенку пищевода. Основным симптомом является боль. При перфорации стенки пищевода инородным телом возникают риск развития медиастинита Инородное тело может инкапсулироваться у стенки пищевода с образованием воспалительного инфильтрата.

Распознавание инородных тел пищевода при известном анамнезе не представляет трудностей. Контрастные предметы определяются при рентгеноскопии, неконтрастные — могут быть выявлены с помощью исследования с бариевой взвесью, которая, обтекая инородное тело, выявляет его форму и размеры.

Лечение зависит от характера и размеров проглоченного предмета. Назначают диету, богатую клетчаткой. При остроконечных инородных телах, которые могут внедриться в стенку пищевода, или при крупных родных телах необходимо наблюдение за ребенком в стационаре с peнтгенографией в динамике один раз в 3—4 дня, ежедневным тщательным осмотром кала. При бессимптомном течении с операцией спешить не следует. Необходимость в ней возникает при длительной задержке инородного тела в или ином отделе кишечника. Если инородное тело опустилось в желудок и находится в нем в течение 3—4 недель, необходимо его удаление с помощью фиброгастроскопа или гастротомию через переднюю стенку желудка. Остроконечные или режущие инородные тела, застрявшие пищеводе следует удалять в более ранние сроки (возможность перфорации!).

Показанием к срочному оперативному вмешательству является наличие болей или симптомов раздражения брюшины. Перед операцией точно устанавливают локализацию инородного тела с помощью рентгенографии.

Если инородное тело не фиксировано, его лучше продвинуть в желудок и удалить с помощью гастротомии.

Обнаруженные у детей в желудке безоары удаляют оперативно, путем гастротомии.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА

Патологоанатомически выделяют:

* I стадию (2-3 сут) - гиперемии и отека

* II стадию (70-12 сут) - изъявления

* III стадию (12-20 сут) - образование грануляций

* IV стадию (21-28 сут) - рубцевание.

По глубине поражения:

* I степень - в пределах поверхностных слоев эпителия;

* II степень - до росткового слоя эпителия;

* III степень - всех слоев стенки.

По клиническому течению выделяют:

* Острый период - 6-10 дней;

* Латентный период - от исчезновения дисфагии до повторного ее появления.

* Период рубцового сужения - с момента повторного появления дисфагии.

Осложнения: резорбтивное действие (гемолиз, почечная недостаточность), рубцовые сужения (5-10%).

Первая помощь: обезболивающие и спазмолитики, обильно промыть ротоглотку и желудок (через зонд) водой. При ожоге кислотой ввести 2-3% раствор окиси магния, при ожоге щелочью - молоко. При II-III степени ожога с первых суток назначить стероидные гормоны, или бета - аминопропиониприл (для профилактики рубцевания), жирогормональную смесь; противошоковую, дезинтоксикационную, противовоспалительную и антибактериальную терапию; вначале парэнтеральное, затем щадящее энтеральное питание.

Эзофагоскопия выполняется на следующий день после поступления, контрольные - на 3 и 6 неделях, раннее бужирование - со 2-3 дня при циркулярных ожогах.

Позднее бужирование проводят при появлении симптомов сужения (чаще спустя 3 недели). Антеградное и ретроградное бужирование.

При неэффективности бужирования - оперативное лечение.

В ряде ситуаций могут сразу через пищевод проводить стент с последующим энтеральным кормлением. В последующем после его удаления проводят бужирование пищевода.

При тотальном поражении пищевода возникает риск полной стриктуры пищевода, полное рубцовое его поражение является предраковым состоянием и требует оперативного удаления с последующей кишечной пластикой.

21. Инородные тела желудочно-кишечного тракта. Диагностика. Объем и последовательность оказания медицинской помощи на этапах эвакуации. Условия транспортировки

Надо различать инородные тела пищевода, желудка и кишечника. Наибольший интерес представляют инородные тела пищевода, которые наблюдаются чаще других. Они у детей могут быть различны: монеты, пуговицы, кольца и другие предметы. Малое число случаев проглатывания костей объясняется характером детской пищи. Все же иногда дети проглатывают и острые предметы: иглы, булавки, кусочки стекла, гвозди и т. п. Анамнез большей частью точно определяет характер инородного тела, проглоченного ребенком. В некоторых случаях, особенно у маленьких детей, проглатывание инородного тела остается незамеченным, и это может привести к смерти ребенка. Клиническая картина при инородном теле пищевода сводится первое время к боли в груди, невозможности глотать, рвоте и слюнотечению. Через некоторое время острые явления проходят, и часто ребенок бывает в состоянии глотать жидкость и испытывает затруднение и болезненность лишь при глотании твердой пищи. Если круглое инородное тело продолжает находиться в пищеводе, то через несколько дней оно перестает давать клинические симптомы: маленькие дети свободно глотают обычную пищу. При отсутствии анамнестических данных в таких случаях инородное тело (чаще всего монета) может оставаться незамеченным в течение долгого срока и вызвать пролежень в пищеводе, в результате чего развивается гнойный медиастинит, ведущий к смерти. У детей первых лет и месяцев жизни следует еще отметить расстройство со стороны дыхания, которое при отсутствии нарушений со стороны глотания бывает хриплым и несколько затрудненным, вследствие чего дети иногда закидывают голову назад. Это объясняется тем, что инородное тело, застревающее в пищеводе обычно в одном из трех его анатомических сужений, в таких случаях останавливается в первом сужении на уровне гортани и, сдавливая ее, вызывает отек и затруднение дыхания. Диагностика инородного тела пищевода при наличии точного анамнеза и типичных симптомов нетрудна. Необходимо лишь уточнить характер инородного тела и его местонахождение для выбора правильного

метода лечения. Одним из наиболее простых и доступных методов обследования при подозрении на инородное тело является исследование пальцем. Оно дает возможность хорошо ощупать вход в пищевод и верхнюю его часть. Не надо забывать об этом приеме, особенно при невозможности произвести рентгенологическое исследование. В сомнительных случаях необходимо прибегнуть к рентгенологическому исследованию. Прежде чем приступить к извлечению инородного тела, всегда надо при помощи рентгеноскопии установить его локализацию (рис. 141). Если инородное тело не задерживает рентгеновых лучей, следует пользоваться жидкой смесью бария, частицы которой оседают на инородном теле и делают его видимым. При дифференциальной диагностике, когда у маленьких детей наступают расстройства дыхания, может возникать подозрение на инородное тело дыхательных путей. Внимательное обследование, отсутствие кашля и изменений со стороны легких позволяют поставить правильный диагноз.

Часть инородных тел, как мы говорили выше, самостоятельно спускается в желудок и выходит через прямую кишку. Напротив, другая группа инородных тел, как гладких, так и острых, задерживается в пищеводе. В некоторых случаях через различные сроки, иногда очень длительные (3—4 недели), вследствие пролежня, который образуется в стенке пищевода, развивается периэзофагит и гнойный медиастинит, и ребенок погибает. Только в отдельных счастливых случаях пролежень изолируется спайками, и после удаления инородного тела больные выздоравливают.

Лечение.

Всякое инородное тело пищевода угрожает жизни больного и подлежит удалению. Удаление может быть произведено корнцангом, монетоизвлекателем, с помощью эзофагоскопии или эзофаготомии. После исследования пальцем или попытки извлечения некоторые из задержавшихся в пищеводе инородных тел спускаются в желудок и выделяются самостоятельно. Удаление изогнутым корнцангом под контролем пальца высоко сидящих тел надо считать наиболее простым и безопасным методом. Удобно производить удаление корнцангом под контролем рентгеновского экрана. При более низком расположении монеты и подобных ей тел мы с успехом пользуемся монетоизвлекателем. 3 последнее время этот метод подвергся суровой критике и считается опасным (слепым). Если монетоизвлекатель применяется при правильных показаниях, он дает отличные результаты. Кроме того, монетоизвлекатель должен быть правильно сделан. Как корнцангом, так и монетоизвлекателем можно удалять только гладкие инородные тела, которые недолго находились в пищеводе. Извлекать монеты из пищевода можно и с помощью эзофагоскопа, но этот метод сложнее и требует специального опыта. При острых инородных телах, а также длительно лежащих в пищеводе, следует пользоваться только эзофагоскопом. Эзофагоскопия в этих случаях является единственным правильным методом. У маленьких детей ее делают под эфирным наркозом. Эзофаготомия — операция вскрытия пищевода — производится у детей редко. Ее нужно применять только тогда, когда не удается извлечь инородное тело с помощью эзофагоскопа, а также в случаях, осложненных развившейся инфекцией мягких тканей, окружающих пищевод. Эту операцию дети переносят тяжело, и при ней отмечается большая летальность. Инородные тела желудка и кишечника. Проглоченное инородное тело, попавшее через пищевод в желудок, обычно проходит и через привратник, а затем довольно быстро выделяется из кишечника естественным путем. В некоторых случаях инородные тела задерживаются на несколько дней в желудке или кишечнике. Иногда инородные тела значительных размеров проходят весь желудочно-кишечный тракт, не повреждая его. Остроконечные предметы (иголки, булавки, рыбные кости и т. п.) своими остриями могут внедряться в стенку желудка или кишечника и вызывать прободной перитонит. В значительном числе случаев эти предметы повертываются тупым концом вперед и также выходят, не причинив ребенку вреда. Наблюдение за движением таких инородных тел следует проводить повторными рентгенологическими исследованиями, в сомнительных случаях в стационаре. Предсказание в тех случаях, когда инородные тела, миновавшие пищевод, спустились в желудок или кишечник, большей частью благоприятно. Если инородные тела проходят через привратник, они обычно проходят и через баугиниеву заслонку. Более крупные и тяжелые тела могут задерживаться в желудке на несколько дней и после этого перемещаться в кишечник, где движение их также происходит медленно. При общем хорошем состоянии это не должно вызывать тревоги. При отсутствии жалоб необходимо наблюдать за ребенком и выжидать, так как инородное тело может выйти самостоятельно. Даже такие инородные тела, как игла, могут выходить сами через 2—3 недели. Не следует давать слабительное и назначать диеты. Ребенок должен получать обычный стол. Желательна более объемистая и богатая клетчаткой пища (каша, хлеб, пюре). Щадящая диета ослабляет перистальтику и только способствует задержке инородного тела.

Большие инородные тела, которые не выделяются самостоятельно, удаляют оперативным путем посредством рассечения желудка или кишки. При появлении признаков прободения кишки инородным телом показано немедленное оперативное вмешательство.

Нередки случаи, когда в жел.-киш. тракт детей попадает ртуть от мед. термометра. Ребенок случайно откусывает кончик градусника и проглатывает ртуть вместе с мелкими осколками стекла. Опасности эти случаи не представляют, т. к. металлическая ртуть в жел.-киш. тракте не всасывается и выводится из организма вместе со стеклянной крошкой.

22. Сколиотическая болезнь. Классификация, патогенез, диагностика, прогнозирование. Дифференциальная диагностика с пороками осанки. Консервативное лечение.

«сколиоз» - патологическое искривление позвоночника во фронтальной плоскости. В настоящее время термин «сколиоз» объединяет все виды стойкого бокового искривления позвоночника, сочетающегося с его торсией, обусловленные патологическими изменениями в позвоночнике и паравертебральных тканях, склонных к прогрессированию деформации со статико-динамическими нарушениями и функциональными изменениями внутренних органов.

Возникшие к концу первого года жизни физиологические изгибы позвоночника в сагиттальной плоскости, характерные для позвоночника взрослого, продолжают развиваться и индивидуально формируются в процессе роста ребенка, завершаясь к 17-22 годам.

Ортостатическое, т.е. вертикальное, положение человека определяет статику и осанку. Большое влияние на формирование осанки имеют внешние условия, режим дня, физические перегрузки при спортивных занятиях, перенесенные заболевания, а также все то, что вносит дисбаланс в равновесие мышечно-связочного каркаса и позвоночника. В результате формируется нормальная или патологическая осанка.

В целях определения осанки, выявления деформаций позвоночника следует осматривать ребенка в положении стоя спереди, сзади и сбоку. При этом обращают внимание на положение головы, надплечий, форму и симметричность грудной клетки, выступание ребер, положение лопаток (уровень расположения нижних углов, расстояние от вертебрального края до средней линии и отстояние от грудной клетки); симметричность треугольников, образованных контуром талии и рукой; изгибы позвоночника, их выраженность, наличие боковых искривлений стоя и при наклоне туловища вперед; положение таза, симметричность ягодичных складок, размеры и форму конечностей. Степень фиксации искривления позвоночника проверяют приподниманием тела ребенка двумя руками за подмышечные впадины в положении стоя или лежа на животе. При подобном методе исследования нефиксированное искривление выпрямляется.

Приобретенные сколиозы нередко сочетаются с другими заболеваниями. Статические сколиозы наблюдают при укорочении нижней конечности, одностороннем врожденном вывихе бедра, анкилозе в порочном положении и контрактурах тазобедренного и коленного суставов. Неврогенные и миопатические сколиозы возникают вследствие нарушения равновесия мышц спины, косых мышц живота после полиомиелита, болезни Литтля, при нейрофиброматозе, сирингомиелии, деформирующей мышечной дистонии, семейной атаксии Фридрейха, прогрессирующей мышечной дистрофии типа Эрба- Рота, рахите. Известны сколиозы вследствие обширных послеожоговых рубцов туловища, заболеваний и операций на органах грудной клетки. Причиной сколиоза могут быть опухоли позвоночника паравертебральной локализации. Нарушения обменных процессов, такие как цистиноз, мукополисахаридоз, синдромы Марфана, Элерса-Данло, нередко сопровождаются сколиозом.

Врожденный сколиоз

Основа происхождения врожденного сколиоза - аномалии развития позвоночника и ребер (добавочные клиновидные позвонки и полупозвонки, синостоз остистых отростков, добавочные ребра, синостоз ребер одной стороны и т.д.), дисплазия пояснично-крестцового отдела позвоночника, определяющая понятие «диспластический сколиоз» 

Идиопатический сколиоз представляет собой особую, наиболее распространенную форму, проявляющуюся как самостоятельное заболевание.

При осмотре спереди обращают внимание на осанку; также можно выявить вынужденное положение головы и асимметрию лица, разный уровень расположения надплечий, деформацию грудной клетки, отклонение пупка от срединной линии и разный уровень гребней подвздошных костей. При осмотре сзади оценивают деформацию позвоночника по остистым отросткам (для объективизации маркируют проекцию вершин остистых отростков). При сколиозе одно надплечье выше другого, лопатка на вогнутой стороне искривления позвоночника приближена к остистым отросткам и расположена ниже противоположной, выявляют деформацию грудной клетки и реберный горб, асимметрию треугольников талии. В наклонном положении туловища больного кпереди выявляют торсию позвонков по асимметрии паравертебральных мышечных валиков, высоте и локализации вершины реберного горба

Для точной диагностики сколиоза выполняют рентгеновские снимки позвоночника с захватом таза в переднезаднем направлении в положении больного стоя и лежа и профильный снимок в положении лежа.  По Фергюссону отмечают центр тела позвонка на вершине искривления и центры нейтральных позвонков выше и ниже дуги искривления. Эти точки соединяют прямыми линиями, угол пересечения которых соответствует величине искривления. По методу Кобба на рентгенограмме проводят линии, параллельные верхней и нижней поверхностям нейтральных позвонков выше и ниже дуги искривления. Пересечение перпендикуляров этих линий образует угол, равный величине искривления

. По локализации первичной дуги искривления (J. Роncet) различают сколиозы: верхнегрудные — с центром дуги искривления на 3–4-м грудных позвонках (группа таких деформаций немногочисленна, но все они весьма быстро прогрессируют); грудные — с центром дуги на 7–9-м грудных позвонках (автор классификации эту группу также считает прогрессирующей); грудо-поясничные — с центром дуги на 10–11-м грудных позвонках (деформации позвоночника этой локализации протекают более спокойно); поясничные — с центром дуги деформации в области 1–2-го поясничных

позвонков; пояснично-крестцовые, при которых в дугу искривления включаются кости таза, создавая его перекос с относительным удлинением одной ноги. комбинированные деформации позвоночника, когда имеются две первичных дуги искривления.

комбинированный (S-образный) тип сколиоза характеризуется наличием двух первичных дуг

. Наибольшее признание среди ортопедов получила клинико-рентгенологическая классификация В. Д. Чаклина, разделяющая деформации позвоночника на четыре степени: 1-я степень: клинически это незначительное боковое искривление позвоночника, частично корригируемое самим больным или же исчезающее в положении лежа, сопровождающееся асимметрией надплечий и лопаток, неустойчивостью формы треугольников талии, определением мышечного валика и реберного выбухания; на рентгенограммах величина угла искривления — 0–10°

2-я степень: имеется явная асимметрия тела, лопаток и надплечий с выраженным мышечным валиком на стороне выпуклости, реберное выбухание становится реберным горбом, показывающим, что торсия позвонков по отношению друг к другу прогрессирует, величина угла искривления — 11–25°;

3-я степень сопровождается значительной асимметрией туловища, треугольников талии, надплечий, уровней стояния лопаток, отчетливо виден реберный горб, угол сколиоза составляет 26–50°;

4-я степень характеризуется резким перекосом таза и тела, грубой деформацией грудной клетки, резко выраженным реберным горбом, угол сколиоза более 50°; эта форма сопровождается яркими проявлениями сколиотической болезни, а в тяжелых случаях осложняется парезами и параличами.

Прогрессировать сколиоза зависит от возраста больного, типа и степени деформации. Интенсивное увеличение деформации наблюдают в период бурного роста ребенка, достигающее максимума в пубертатный период (у девочек - в 11-13, у мальчиков - в 14-16 лет) и обычно заканчивающееся при прекращении роста. 

Большей частью неблагоприятно протекают сколиозы, проявившиеся до 6-летнего возраста, более благоприятно - после 10 и особенно после 12 лет. 

Консервативное лечение детей с непрогрессирующим сколиозом степени складывается из комплекса мероприятий, предусматривающих снижение статической нагрузки на позвоночник и организацию правильного двигательного режима в дошкольном учреждении, школе и дома. При этом следует устранить причины, способствующие деформации позвоночника: длительное сидение, неправильное положение в постели, неправильную позу при стоянии, ношение тяжелых предметов в одной руке, укорочение ноги и т.д. Лечебная гимнастика направлена на стабилизацию имеющегося искривления, предупреждение его прогрессирования; одновременно проводят курс массажа, особенно мышц спины. Наряду с этим рекомендуют занятия спортивными играми с мячом, плавание, катание на лыжах.

Значительно сложнее методика лечения сколиозов I-II степени с прогрессирующим течением. Комплекс лечебных мероприятий направлен на купирование прогрессирования сколиоза и стабилизацию патологического процесса. Прежде всего необходима организация строгого снижения нагрузки на позвоночник, т.е. сокращение времени пребывания больного сидя, стоя. Нахождение ребенка на протяжении длительного периода времени в горизонтальном положении необходимо сочетать с корригирующей гимнастикой, массажем и протезно-ортопедическими мероприятиями.

Процедуру лечебной гимнастики выполняют дважды в день по 45 мин и заканчивают коррекцией положением - укладкой больного на 15-20 мин на бок выпуклой частью искривления на мягкий валик.

У детей дошкольного возраста с нестабильным сколиозом в часы дневного отдыха и на ночь применяют гипсовую кроватку, изготовленную при максимальной коррекции позвоночника. Для предупреждения увеличения торсии позвонков при кифосколиозе в кроватке по проекции деформации используют ватно-марлевую прокладку. Детям старше 3 лет при неуравновешенных, нестабильных, прогрессирующих сколиозах назначают корсет. 

23. Ожоги у детей. Клиника. Классификация. Принципы лечения. Неотложная помощь. Ожоговый шок. Отморожения. Замерзание.

Наиболее частыми травмирующими агентами бывают горячие жидкости (вода, суп, молоко и др.); реже наблюдают ожоги пламенем или нагретыми предметами. Химические ожоги у детей встречают редко.

Среди обожженных преобладают дети до 3 лет, которые или садятся в сосуд с горячей водой, или опрокидывают его на себя, поэтому в первом случае типичной локализацией ожогов будут ягодицы, спина, половые органы и задняя поверхность бедер, а во втором - голова, лицо, шея, грудь, живот и верхние конечности.

Температура жидкости может быть и не очень высокой, но вполне достаточной, чтобы вызвать ожог I или II степени на нежной коже маленького ребенка.

При небольшом ожоге ребенок энергично реагирует на боль плачем и криком. При обширных ожогах тела общее состояние ребенка может быть тяжелым, но, несмотря на это, он поражает своим спокойствием. Ребенок бледен и апатичен. Сознание полностью сохранено. Цианоз, малый и частый пульс, похолодание конечностей и жажда - симптомы тяжелого ожога, указывающие на наличие шока. В некоторых случаях присоединяется рвота, что свидетельствует о еще большей тяжести повреждения.

Тяжесть ожога может зависеть от различных причин. Основные из них - площадь обожженной поверхности, степень ожога и возраст больного. Площадь обожженной поверхности и глубина поражения определяют прогноз. Чем меньше возраст ребенка и больше поверхность ожога, тем тяжелее его течение. 

тело 36%, нога 14, голова 18

Ожоговая болещнь при ожоге больше 5% тела. В течении ожоговой болезни различают четыре фазы: ожогового шока, острой токсемии, септикопиемии и реконвалесценции.

У детей фаза ожогового шока обычно не превышает нескольких часов, однако может длиться 24-48 ч. Различают кратковременную (эректильную) и длительную (торпидную) фазы. В эректильной фазе ожогового шока пострадавшие обычно возбуждены, стонут, жалуются на резкую боль. Иногда возникает состояние эйфории. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, пульс учащен.

В торпидной фазе ожогового шока на первый план выступают симптомы торможения. Пострадавшие адинамичны, безучастны к окружающей обстановке, жалоб не предъявляют. Отмечают жажду, иногда рвоту. Температура тела понижена. Кожные покровы бледные, черты лица заострены. Пульс частый, слабого наполнения. Количество выделяемой мочи снижено.

Уменьшение ОЦК приводит к снижению АД и гипоксии. Один из грозных признаков нарастающего нарушения кровообращения - олигурия, а в части случаев - анурия. 

Фаза острой токсемии

В этой фазе на первый план выступают симптомы интоксикации. Особое значение имеет нарушение белкового обмена, связанное с продолжающейся потерей плазмы и распадом белка тканей. Инфицирование обожженной поверхности и всасывание токсинов, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и обезвоживание приводят к ухудшению течения ожоговой болезни. Токсическое состояние проявляется бледностью, высокой температурой тела, нарушением сердечно-сосудистой деятельности. В связи со сгущением крови сначала выявляют эритроцитоз и повышение содержания гемоглобина, а в дальнейшем наступает истинная анемия.

В части случаев фазу септикопиемии клинически трудно отличить от предыдущей фазы интоксикации. При обширных глубоких ожогах, когда образовавшийся на месте ожога дефект представляет собой огромную гноящуюся рану, а сопротивляемость организма падает, на первый план выступает картина сепсиса. В этих случаях лихорадка приобретает гектический характер, нарастают анемия и гипопротеинемия, грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Нередко появляются пролежни, а иногда и метастатические гнойные очаги. Со стороны крови отмечают изменения септического характера.

Фаза реконвалесценции

Фаза реконвалесценции характеризуется нормализацией общего состояния, заживлением ран.

При определении степени ожога пользуются классификацией, рекомендованной XXVII Всесоюзным съездом хирургов (1962

Ожог I степени характеризуется разлитой гиперемией, отечностью и выраженной болезненностью кожи. Отек и гиперемия не исчезают от давления пальцем.

При ожоге II степени (буллезном) на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной жидкостью.

• Ожог III степени характеризуется коагуляцией и некрозом всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.

❖ Морфологически при ожогах IIIA степени некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков.

❖ При ожогах ШБ степени некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы. Гибель росткового слоя при ожогах ШБ степени исключает возможность самостоятельной эпителизации (рис. 8-8).

• При ожогах IV степени происходят обугливание тканей и более глубокое поражение фасций и мышц, сухожилий и костей.

Лечение шока

Противошоковую терапию следует начинать как можно раньше, на месте происшествия. Ее проводит врач скорой помощи. Терапия включает следующие мероприятия:

• немедленное прекращение воздействия термического агента на пострадавшего, охлаждение обожженной поверхности;

• обезболивание с использованием наркотических анальгетиков, назначение глюкокортикоидов;

• при необходимости проведение на месте происшествия реанимационных мероприятий - интубации трахеи, искусственной вентиляции легких, компрессий грудной клетки.

Обезболивание проводят 1% раствором тримеперидина (0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл), 50% раствором метамизола натрия - анальгин - (5-7 мг/кг массы тела). Противошоковые мероприятия направлены на восстановление объема циркулирующей крови коллоидными препаратами (гидроксиэтилкрахмалы, декстраны из расчета 10-15 мл/кг) или кристаллоидными препаратами (20 мл/кг массы тела). Инфузионную терапию в тяжелых случаях дополняют кардиотоническими препаратами (допамин в дозе 50-10 мкг/кг в минуту), глюкокортикоидами, ингибиторами протеаз. В период противошоковых мероприятий при обширных ожогах повязки накладывают без предварительной обработки.

В первые сутки расчет делают следующим образом: V = 2,0 × % площади ожога × вес в кг. Половина рассчитанного на сутки объема вводится в первые 8 часов.

Во вторые сутки V = 1,0 × % площади ожога × вес в кг. При площади ожога более 40 % расчет жидкости осуществляется по формуле для 40 %.

Рассчитанное таким образом количество жидкости имеет целью компенсацию ее потерь через ожоговую рану. Если ребенок с ожогом не пьет, то к рассчитанному объему жидкости для инфузионной терапии добавляется объем физиологической потребности его в жидкости или то ее количество, которое он недополучает через рот.

Объем жидкости следует еще увеличивать для компенсации ее патологических потерь при рвоте, повышении температуры свыше 38° (10 мл на каждый градус на 1 кг веса) и одышке (10 мл на каждые 10 дыханий свыше нормы на 1 кг веса). Новорожденным и детям до шести месяцев введение жидкости следует уменьшить на 20 % от каждого объема патологических потерь.

Расчет объема инфузионной терапии строго индивидуален.

Местное лечение

Способы местного лечения ожогов могут быть разделены на три группы:

• лечение под повязкой;

• лечение открытым способом по Поволоцкому;

• коагулирующий метод.

Лечение под повязкой - основной метод терапии при ожоге у детей. Первичную хирургическую обработку проводят под общим обезболиванием. Она заключается в осторожном, минимально травматичном и щадящем очищении ожоговой поверхности, пузырей и окружающей кожи путем обмывания и протирания антисептическими растворами. Область ожога освобождают от загрязнения и висящих лоскутов эпидермиса, осторожно снимая грязь и посторонние наслоения марлевым шариком, смоченным в растворе прокаина. Невскрывшиеся пузыри смазывают спиртом или 3-5% раствором калия перманганата, после чего подрезают их ножницами у основания и, не срезая полностью эпидермис, эвакуируют содержимое. После туалета на ожоговую поверхность накладывают повязку. Она может быть влажной, смоченной в растворе нитрофурала, этакридина, прокаина с антибиотиками или пропитанной мазью Вишневского, эмульсией хлорамфеникола, солкосерилом^♠ и др.

При лечении поверхностных ожогов перевязки можно делать редко, через 5-6 дней. Если же у больного повышается температура тела, усиливается боль в ране, повязка пропитывается гноем и приобретает неприятный запах, ее заменяют. Пропитывание повязки серозным отделяемым - проявление естественного течения раневого процесса, и в этом случае необходимо лишь подбинтовывание.

Открытый способ по Поволоцкому (лечение ожоговой поверхности без повязок) применяют у детей редко. 

Коагулирующий метод для ведения открытым способом по Никольскому- Бетману применяют в ряде лечебных учреждений для обработки ожоговой поверхности лица, шеи и промежности, в основном при II степени поражения.

Обработку проводят под общим обезболиванием. Марлевой салфеткой, смоченной теплым 0,25-0,5% раствором аммиака, очищают обожженную поверхность от отслоенного эпидермиса и пузырей, которые при необходимости прорезают ножницами и удаляют пинцетом. Особенно тщательно удаляют эпидермис по краям пузырей, чтобы не оставалось отслоенных карманов. При ожоге головы волосы сбривают, затем обожженную поверхность смазывают 5% водным свежеприготовленным раствором танина, после чего другим ватным помазком смазывают поверхность ожога 10% раствором нитрата серебра. Поверхность быстро чернеет, через короткое время становится сухой и покрывается коркой.

После обработки больного помещают под каркас с лампочками и укрывают одеялом. Следят за температурой под каркасом: больной должен согреваться при температуре 24-25 °С, но не выше во избежание перегревания. При неинфицированных ожогах II степени корка по мере эпителизации раны отпадает на 8-11-й день. При частичном отхождении края корки подрезают ножницами. При ожогах III степени корка отделяется позднее, под ней остается гранулирующая поверхность, которую ведут открыто или под повязкой в зависимости от локализации и других показаний.

Способ Никольского-Бетмана имеет свои преимущества: рана защищена от проникновения микроорганизмов; корка препятствует потере жидкости из раневой области, что уменьшает не только обезвоживание, но и потерю белка, выделяемого вместе с раневым экссудатом (плазморея). Этот способ обеспечивает покой для раны и для больного ребенка в связи с тем, что отсутствует болезненность, которую причиняют повязки при любом движении или перекладывании в постели.

Некрэктомия

Удаление некротизированных тканей при глубоких ожогах проводят поэтапно во время перевязок, когда по наметившейся демаркационной линии идет естественное отторжение струпа. 

Дерматопластика

В случае обширных дефектов кожи при ожогах IIIA и ШБ степени, когда становится ясной невозможность самостоятельного заживления раны, проводят пересадку кожи. Аутопластику выполняют в ранние сроки, как только рана начинает хорошо гранулироваться, а общее состояние больного становится удовлетворительным. 

ОТМОРОЖЕНИЯ

Отморожения обычно развиваются при однократном более или менее длительном воздействии температуры ниже 0 °С. При большой влажности и сильном ветре отморожение может наступить даже при сравнительно небольшом понижении температуры воздуха. У маленьких детей, страдающих анемией, при пониженном питании вероятность отморожения выше. Тесные обувь и одежда, локально затрудняющие кровообращение, также способствуют отморожению. 

Общее замерзание у детей встречают редко. Оно выражается в дремотном состоянии, переходящем в сон. Если в этом состоянии не будет проведено соответствующее лечение, кровообращение постепенно прекращается, наступают гипоксия мозга, изменения в тканях и органах, ведущие к смерти.

Местное отморожение

Местному отморожению обычно подвергаются обнаженные части тела: нос, ушные раковины, щеки, пальцы рук и ног.

При местном отморожении различают четыре его степени:

• I степень - характеризуется расстройством кровообращения кожи без необратимых повреждений, т.е. без некроза;

• II степень - сопровождается некрозом поверхностных слоев кожи до росткового слоя;

• III степень - сопровождается тотальным некрозом кожи (включая ростковый слой) и подлежащих слоев;

• при IV степень - омертвевают все ткани, включая кости

Степень отморожения определяют через некоторое время после повреждения. Так, пузыри могут появиться на 2-5-й день.

Раньше оказание первой помощи при общем замерзании и местном отморожении заключалось в согревании больного, для чего после поступления в приемный покой применяли необходимые меры: введение сердечных препаратов, оксигенотерапию, растирание конечностей; ребенка или отмороженную конечность погружали в теплую ванну и постепенно повышали температуру воды до 37-38 °С. Последующее лечение проводили в зависимости от степени отморожения.

А.Н. Дубяга и Н.Г. Гладун, которые отметили, что в основе повреждения клеточных элементов, подвергаемых воздействию низких температур, лежит не действие самого холода, а повышение температуры в поверхностных слоях переохлажденных тканей (при согревании теплом извне) до уровня восстановления обменных процессов. Сохраняющаяся длительный период низкая температура в глубжележащих тканях, спазм сосудов и обескровливание не способствуют поддержанию обменных процессов в вышележащих слоях. Следовательно, поверхностные слои, восстановив свою жизнедеятельность до уровня физиологических обменных потребностей при согревании извне, погибают от гипоксии.

Теплоизоляцию сочетают с мероприятиями, направленными на улучшение кровообращения за счет назначения сосудорасширяющих средств и усиления термогенеза. Внутривенно капельно вводят подогретые до 38-39 °С растворы 5% декстрозы, Рингера и др. В таком положении пострадавший остается до полного восстановления чувствительности, ощущения жара в пальцах рук или ног. После снятия теплоизолирующей повязки накладывают бальзамическую повязку с мазью Вишневского. Указанный метод, по данным авторов, позволил избежать сколько-нибудь выраженных признаков отморожения даже при самых высоких степенях переохлаждения.

24. Пороки развития тазобедренного сустава. Этиология Патогенез. Клиника. Значение ранней диагностики, сроки и способы лечения. Диспансеризация.

Врожденный вывих бедра относится к числу самых распространенных ортопедических заболеваний у детей.

Современные представления о врожденном вывихе бедра рассматривают его как крайнюю степень дисплазии тазобедренного сустава — порока его развития, возникающего на ранних стадиях эмбрионального развития. При такой дисплазии наступает смещение деформированной головки бедра по отношению к недоразвитой вертлужной впадине. Оно может произойти как в периоде внутриутробного развития или в момент родов, так и в постнатальном периоде. С ростом ребенка, при отсутствии лечения, тяжесть анатомической патологии сустава прогрессирует и переходит из состояния недоразвития его элементов у новорожденных в состояние тяжелых анатомических деформаций и дислокации костей с патологией капсульно-связочно-мышечного аппарата сустава. Это приводит к тяжелым анатомическим, статическим и функциональным расстройствам и в результате — к инвалидности.

Дисплазия тазобедренного сустава как его недоразвитие с сохранением правильных взаимоотношений его элементов может прогрессировать и вылиться в вывих бедра, или, наоборот, регрессировать.

Классификация недоразвития тазобедренного сустава у ребенка. Различают три степени этой патологии. Первая степень дисплазии характеризуется недоразвитием элементов тазобедренного сустава с сохранением головки бедра в вертлужной впадине. Некоторые авторы называют эту степень предвывихом. При второй степени появляются признаки нарушения взаимоотношений суставных поверхностей в виде латеропозиции головки. Эта степень называется стадией подвывиха. Третья степень — это собственно врожденный вывих бедра, при котором головка находится вне недоразвитой вертлужной впадины. Под термином дисплазия тазобедренного сустава чаще всего понимают только первую и вторую степени патологии, т. е. предвывих и подвывих; а третью степень выделяют под названием врожденный вывих бедра — с указанием степени смещения его головки.

До настоящего времени нет точных сведений о причинах задержки развития элементов тазобедренного сустава у эмбриона и плода. Многочисленные гипотезы и теории по этому поводу только подчеркивают многообразие этих причин. Ими могут быть токсикозы беременности и их медикаментозная терапия, инфекционные заболевания матери на ранних сроках беременности, алиментарные и неврогенные факторы, ионизирующая радиация и химические загрязнения окружающей среды. Действуя на организм матери в период беременности, перечисленные неблагоприятные факторы вызывают у эмбриона н

тканей тазобедренных суставов. Процесс формирования сустава у плода замедляется и к моменту родов оказывается, что проксимальный конец бедра и вертлужная впадина сохраняют эмбриональные признаки — дисплазию. Некоторая часть вывихов передается по наследству и сопровождается хромосомными аберрациями, в таких случаях говорят об истинном тератогенном вывихе. Внутриутробная коррекция порока пока невозможна. Однако клиническая диагностика всех трех степеней дисплазии тазобедренного сустава возможна с первых дней жизни ребенка.

Клинические проявления патологии тазобедренного сустава зависят от степени дисплазии и возраста ребенка в момент первичного осмотра. В течение первого года жизни патологические изменения в суставе очень быстро прогрессируют. Нелеченная дисплазия 1-й и 2-й степени, т. е. предвывих и подвывих, отмечавшиеся в первые три месяца жизни, к концу года могут перейти в вывих. Поэтому клиническую симптоматику дисплазии тазобедренного сустава нужно рассматривать в зависимости от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых трех месяцев жизни клинические симптомы слабо выражены, непостоянны, они не обращают на себя внимания родителей. Их следует активно выявлять целенаправленным осмотром. Его проводят на пеленальном столе или любой другой плотной поверхности. Ребенка следует полностью распеленать и раздеть, успокоить и только после этого приступить к осмотру. В этом возрасте заболевание характеризуется асимметрией кожных складок на бедрах. В норме у здорового неходившего ребенка на передневнутренней поверхности каждого бедра имеются три складки. У корня конечности выражена паховая складка, в средней трети — аддукторная и в нижней трети бедра — надколенная. Количество и место расположения складок в норме постоянны. Складки одного бедра симметричны расположению складок другого. При наличии дисплазии тазобедренного сустава количество складок, их глубина и симметричность становятся не одинаковыми на разных бедрах. На стороне, где имеется патология сустава, обычно появляются дополнительные складочки. В положении на животе выявляются асимметрия правой и левой ягодичных складок, а также разница в уровнях и глубине подколенных ямок и складок.

На стороне патологии появляется наружная ротация бедра, этот признак лучше всего выявляется при полном покое ребенка или во время сна. При этом стопа развернута почти на 90 градусов и опирается на плоскость стола всем наружным краем, а конечность — в положении легкого сгибания в коленном суставе. Ограничено пассивное отведение ног в тазобедренных суставах при сгибании голени и бедра под углом 90°. Для его выявления ребенка нужно уложить на спину, а согнутые в коленных и тазобедренных суставах ноги попытаться отвести до плоскости стола. На стороне дисплазии отведение ограничено, уложить ногу на плоскость стола невозможно. Чем больше тяжесть изменений в суставе и смещение головки кнаружи, тем отчетливее выражено ограничение отведения. При этом на стороне ограниченного отведения бедра выявляется напряжение приводящих мышц. При подвывихе или вывихе напряжение при отведении переходит в резко выраженную постоянную контрактуру аддукторов. При ее наличии в глубоких кожных складках паховых областей довольно часто возникают трудно поддающиеся лечению опрелости.

Выявляется также симптом соскальзывания головки в тазобедренном суставе (симптом Маркса), или симптом неустойчивости в нем. Он считается патогномоничным для врожденного вывиха бедра у детей первых недель жизни. При его наличии отведение согнутых ног ребенка сопровождается щелкающим звуком и толчком. Они возникают в момент, когда «вывихнутая» головка бедра при отведении перескакивает через задний край вертлужной впадины и центрируется в ней. При обратном движении ног вновь определяются тот же звук и толчок, так как головка вновь выскакивает из впадины через ее недоразвитый задний край. Однако выявляется этот симптом лишь у 1 / 4 больных. При наличии дисплазии и особенно вывиха клиническая картина дополняется симптомом относительного укорочения конечности. При одностороннем поражении укорочение конечности определяется довольно легко. Если у ребенка в положении на спине согнуть обе ножки в тазобедренных и коленных суставах, поставить их стопами на стол и оценить при этом уровни расположения коленных суставов, то на стороне вывиха колено располагается ниже.

Необходимо отметить, что чем тяжелее степень поражения сустава, тем ярче выражена указанная выше клиническая симптоматика. При дисплазии 1-й степени, т. е. предвывихе, симптомы непостоянны, могут частично отсутствовать, однако при внимательном обследовании ребенка выявить патологию можно. Еще труднее бывает в этом возрасте диагностировать двустороннюю патологию, так как внешние асимметричные проявления, как правило, отсутствуют. В этих случаях следует обращать особое внимание на симптом ограничения отведения бедер, а также на наличие и выраженность контрактуры аддукторов. Следующую возрастную группу по общности клинических проявлений дисплазии составляют дети в возрасте от трех месяцев и до одного года — до возраста начала самостоятельных передвижений. В этот период дети становятся более подвижными, возрастает их мышечная активность, в том числе и активность мышц таза и нижних конечностей, следовательно, усиливается и клиническое проявление патологии в тазобедренных суставах. Симптомы, которые у детей первых трех месяцев жизни нужно было искать,

теперь отчетливо выражены. Уже сами родители обращают внимание на асимметрию кожных складок, наличие наружной ротации конечности и некоторое ее укорочение, на ограничение отведения бедра и стойкие опрелости паховых областей. Эти признаки и заставляют обратиться к ортопеду. Если у детей до трехмесячного возраста относительное укорочение конечности выявляется в основном только при полном вывихе бедра, то в данной возрастной группе этот признак бывает хорошо выражен при всех степенях дисплазии. Укорочение у них можно определить измерением и сравнением длины выпрямленных ног, а также сравнением уровней их лодыжек и пяток.

У детей второго полугодия жизни становится заметным уплощение ягодичной области и расширение таза на стороне патологии. Эти симптомы обусловлены атрофией ягодичных мышц и смещением кнаружи проксимального конца бедра или даже его вывихом. Контрактура аддукторов у детей старше трехмесячного возраста резко выражена. При попытке отведения бедра под кожей корня конечности появляется плотный натянутый тяж. Это контурируется напряженное сухожилие большой приводящей мышцы бедра. Как и у младших детей, описанные симптомы трудно определить при двустороннем поражении суставов из-за отсутствия асимметричных проявлений патологии. У детей старше одного года, начинающих стоять и ходить, можно отметить новые симптомы заболевания, наслаивающиеся на еще более выраженные прежние. Большой вертел бедра у них прощупывается выше линии Розер-Нелатона, нарушен треугольник Бриана, выявляются симптом Тренделенбурга и характерная хромота.

Симптом Тренделенбурга заключается в том, что при стоянии на больной конечности и одновременном сгибании в коленном и тазобедренном суставах здоровой конечности, наблюдается наклон таза в сторону неопорной ноги. Указанный наклон таза может быть определен осмотром больного сзади — по опущению ягодичной складки на стороне неопорной конечности или спереди — по более низкому расположению передневерхней ости на стороне неопорной ноги. В этом случае говорят, что симптом Тренделенбурга положительный на стороне конечности, на которую происходит опора в данный момент. Хромота при ходьбе при односторонних вывихах выражается наклонами туловища в сторону больной конечности в момент опоры на нее (симптом Дюшена). При двусторонних вывихах туловище наклоняется поочередно в обе стороны, и походка принимает характер раскачивающейся (утиной). Из-за невозможности пережать бедренную артерию в скарповском треугольнике при осмотре ребенка выявляется симптом «неисчезающего пульса». В положении ребенка стоя резко увеличивается поясничный лордоз.

Знание клинических симптомов заболевания позволяет врачу — неонатологу диагностировать патологию тазобедренного сустава еще в роддоме и там же начать (а затем рекомендовать родителям) широкое пеленание ребенка. Клинический диагноз дисплазии тазобедренного сустава должен быть подтвержден рентгенологически. Рентгенографию тазобедренного сустава можно производить практически в любом возрасте ребенка, однако ценность этого метода обследования в первые два месяца сомнительна. Это связано с отсутствием ядер окостенения головок, что затрудняет интерпретацию рентгенограмм и порождает ошибочные заключения. Поскольку в первые месяцы жизни ребенка лечение всех степеней дисплазии идентично, то и необходимости облучать малыша нет. Рентгенография бывает необходима лишь в тех случаях, когда клинически установлен диагноз истинного тератогенного вывиха. При проведении рентгенографии очень важно правильно и тщательно уложить ребенка. Его укладывают на спину, плотно фиксируя к столу или кассете, бедрам при этом надо придать положение легкой внутренней ротации. Делается только один снимок в переднезадней проекции. Качественная рентгенограмма исключает необходимость повторного снимка.

При дисплазии тазобедренного сустава появление ядер окостенения головки бедра по сравнению со здоровой конечностью может запаздывать. Для определения правильности взаимоотношений элементов сустава при отсутствии ядра окостенения головок можно пользоваться построением на рентгенограмме схемы H Hilgenreiner.

Строится она следующим образом. Через нижние точки костной части обеих подвздошных костей проводят горизонтальную линию. Справа и слева к ней проводят линии, касательные краю так называемой крыши вертлужной впадины. От пересечения этих линий у центра впадины образуется угол наклона крыши вертлужной впадины, называемый еще ацетабулярным (на схеме он обозначен углом α). В норме он равен 2025 градусам. Затем восстанавливают перпендикуляр от наивысшей точки проксимального конца бедра к горизонтальной линии. На схеме он назван перпендикуляром h, величина его в норме равна 10 мм.

На схеме определяется еще и расстояние d — от центра вертлужной впадины до перпендикуляра h, равное в норме 15 мм. Схема H Hilgenreiner позволяет достаточно точно и в ранние сроки определить характер и величину изменений крыши вертлужной впадины и латеропозицию головки, подвывих, а также выявить полное нарушение взаимоотношений в суставе. Таким образом, рентгенологически могут быть подтверждены каждая из степеней дисплазии. При наличии ядер окостенения головок на рентгенограммах (обычно это дети старше шести месяцев) удобно пользоваться схемами С. А. Рейнберга — V. Putti (см. рис. 22.5).

Для построения схемы проводят горизонтальную линию А через оба У-образных хряща, т. е. центры вертлужных впадин. В здоровом правом суставе ядро окостенения головки находится ниже этой горизонтали. При подвывихе и вывихе (левый сустав) оно смещается вверх по отношению к ней. Вторую линию схемы — перпендикуляр Б — опускают из верхненаружного выступа крыши вертлужной впадины. В норме ядро окостенения головки находится кнутри от него, т. е. во впадине. При латеропозиции (подвывихе и вывихе) происходит перемещение ядра окостенения, и оно устанавливается латеральнее линии б. На схеме С. А. Рейнберга можно провести еще линию Шентона и J Calve — В. А. Штурма. Обе эти линии в норме имеют вид правильного полуовала, или дуги. Для сравнительной оценки стабильности тазобедренных суставов можно пользоваться дополнительными рентгенологическими симптомами. Диагностировав дисплазию тазобедренного сустава или врожденный вывих бедра, лечение следует начать тотчас же в любом возрасте ребенка. Оно может быть консервативным и оперативным. Выбор метода консервативного лечения зависит от характера патологии, тяжести процесса и возраста пациента к моменту его начала.

При установлении дисплазии у ребенка первых дней или месяцев жизни лечение начинают сразу же, как правило, без контрольной рентгенографии. Активного вправления в этом возрасте не производят. Достаточно придать конечностям положение отведения ног и удержать их в нем до конца лечения. Отведением достигается постепенное расслабление приводящих мышц бедра, и становится возможной центрация головки в вертлужной впадине. Симптомы дисплазии и врожденного вывиха исчезают постепенно, в течение первого месяца лечения. В последующем лечение необходимо продолжать до правильного сформирования всех элементов недоразвитого сустава.

Чем меньше ребенок, тем мягче и подвижней могут быть приспособления для отведения бедер. В условиях родильного отделения и в течение первого месяца жизни вполне достаточно использовать подушку Фрейка и Т-образную пеленку для прокладки между ног. Эти конструкции можно дополнить фланелевыми стременами Павлика и плотной холщово-фланелевой пеленкой (см. рис. 22.6).

В течение первых трех месяцев жизни лечение проводится только в подушках Фрейка, плотных пеленках типа V Putti, H. Hilgenreiner, М. И. Ситенко или стременах Павлика, шинах В. Я. Виленского и ЦИТО. Уход за детьми они не затрудняют. В некоторых из них ребенка и купают, при необходимости ноги малыша во время купания нужно удерживать в отведенном положении с помощью кого-то из взрослых. После ванны ребенку одевают сухие повязки или шины. Общий срок лечения, начатого в трехмесячном возрасте ребенка, составляет от двух до четырех месяцев. Преимущество лечения в этом возрасте заключается в том, что на подушках-пеленках и в шинах происходит функциональное лечение без насильственных вправлений. Если клинически достигнуто полное отведение ног, то рентгенограмму рекомендуется делать лишь к моменту завершения лечения. Консервативное лечение детей старше трехмесячного возраста требует усложнения методик и более точной ориентации в характере патологии, т. е. рентгенологической оценки степени выраженности изменений в суставе.

Лечение врожденного вывиха бедра, начатое в этом периоде, можно разделить на несколько этапов в зависимости от возраста пациента. Функциональное лечение проводится с возраста 4-6 месяцев (последним оно ограничивается) в подушках, пеленках, шинах М. В. Волкова, В. Я. Виленского, ЦИТО, стременах Павлика и др.

Консервативное лечение в возрасте 6–12 месяцев проводится методом безнаркозного вправления сустава постоянным вытяжением с отведением или одномоментным вправлением под наркозом с предварительной подготовкой накожным вытяжением. Оно осуществимо в возрасте до полутора — двух лет при двустороннем вывихе и до двух — трех лет — при одностороннем. Вправление с вытяжением проводится в стационаре. Оперативное лечение осуществляется в возрасте от 12 месяцев при безуспешности консервативного лечения и в два — три года в случаях поздней диагностики заболевания. Операции предшествует обязательная подготовка скелетным вытяжением. Методики оперативных вмешательств делятся на несколько групп.

1. Способы, направленные на возможно полное восстановление функции сустава: – простое открытое вправление с углублением вертлужной впадины или без него; – открытое вправление с углублением вертлужной впадины и реконструкцией проксимального конца бедра (М. В. Волков, И. И. Мирзоева); – открытое вправление с укреплением и формированием крыши вертлужной впадины (М. Н. Гончарова, В. А. Штурм); – артропластика по P. C. Colonna или с применением амниотических колпачков по М. В. Волкову; – пластика консервированной хрящевой тканью по В. И. Фишкину.

2. Способы, направленные на сохранение опороспособности конечности без сохранения функции сустава: – операция артродеза тазобедренного сустава.

3. Внесуставные реконструктивные операции. Они проводятся в тех случаях, когда путем консервативного лечения достигнуто вправление врожденного вывиха, но полной центрации головки во впадине достичь не удалось. Такое положение возникает в тех случаях, когда имеется резкая патология проксимального конца

бедра в виде антеверзии и вальгусной деформации шейки. Операция проводится без вскрытия сустава, ее составляющими являются:

– реконструкия шейки бедра;

– варизирующая чрезвертельная остеотомия;

– реконструкция крыши вертлужной впадины.

4. Паллиативные операции, не устраняющие вывиха, но улучшающие статику за счет: – создания навеса над неоартрозом (F. H. Albee, F König); – подвертельной остеотомии — для перемещения осевой нагрузки (по A Lorenz, A Schanz, Th. P. Мc Muгray); – ртрориза сустава (по Р. Вредену); – перемещения верхушки большого вертела на диафиз бедренной кости с целью улучшения тонуса ягодичных мышц (Во-Лами). Операции у детей могут осложниться асептическим некрозом головки бедренной кости, анкилозами, контрактурами и ограничениями подвижности в суставе, релюксацией головки бедра, крайне редко — нагноениями ран и остеомиелитом. Для завершения заключительного этапа лечения даже при успешном вправлении вывиха необходимы послеоперативное диспансерное ведение ребенка и реабилитационное долечивание в специализированном детском саду, где за детьми постоянно наблюдает ортопед и проводится консервативное курсовое лечение.

25. Врожденная и приобретенная косолапость, кривошея. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Реабилитация.

Врожденная косолапость — это сложная, комбинированная деформация стопы, включающая разнообразные изменения формы и величины ее костей, связок, функций суставов, мышц и нервов. Деформация складывается из нескольких компонентов: приведения переднего отдела стопы (аддукции), скручивания или супинации преимущественно пятки и предплюсны (а иногда и костей голени) и подошвенного сгибания (эквинуса). Только такое сочетание компонентов деформации стопы может быть названо косолапостью. Особенности клинических проявлений и течения заболевания зависят от формы косолапости, степени выраженности различных ее компонентов и возраста больного при первичном обращении за помощью.

Вопросы этиологии и патогенеза врожденной косолапости, как и других врожденных деформаций, остаются до настоящего времени недостаточно изученными. Предложен ряд теорий возникновения этой деформации, но истинные причины ее развития достоверно в каждом конкретном случае можно определять лишь сугубо индивидуально. Механическая теория, рассматривающая косолапость как врожденный вывих в суставах стоп под воздействием внешних причин, является самой древней. По современным положениям этой теории, косолапость формируется у плода под влиянием внутриутробного давления на наружные поверхности стоп, приводящего к сгибанию их кнутри. Это может быть при очень большом или, наоборот, недостаточном количестве околоплодных вод, опухолях матки, деформациях таза матери или вынужденно неправильном положении плода.

Нейро-мышечная теория объясняет возникновение косолапости патологическими изменениями со стороны периферической нервной системы плода, которые повлекли за собой спастические состояния внутренней группы мышц голени и стопы, а под их влиянием деформировалась стопа. Р. Р. Вреден считал, что при формировании и развитии мышц голени малоберцовая группа всегда отстает в развитии. Чем больше и раньше проявляется отставание, тем резче и грубее выражена деформация стоп. Теория первичного порока развития объясняет возникновение деформации стопы хромосомным дефектом зародышевого ядра. Сторонники этой теории считают, что косолапая стопа — это стопа, остановившаяся в развитии, соответствующем ранним эмбриональным стадиям. Близка к ней и наследственная теория, объясняющая деформацию стопы дефектом ее закладки, что часто сочетается с дефектами закладки и других органов. Этим объясняется тот факт, что в 10 % случаев косолапость сочетается с другими аномалиями развития. Ж. Сент-Илер считал, что косолапость является проявлением атавизма, указывая на сходство варусного искривления шейки таранной кости при врожденной косолапости с такой же формой этой кости у антропоморфных обезьян.

Многообразие причин косолапости накладывает отпечаток и на множественность ее форм и клинических проявлений. Наиболее распространенной в настоящее время является классификация Т. С. Зацепина, разделяющая все формы косолапости на две группы: типичные (75–80 %), когда косолапость является самостоятельным заболеванием и атипичные (20–25 %), при которых деформация стопы является компонентом сложных аномалий развития или симптомом другого, более тяжелого, заболевания.

Классификация врожденной косолапости

По морфологии (Т. С. Зацепин) По клиническим проявлениям

Типичные формы: легкие (варусные) мягкотканные (связочные) костные Приведенная стопа Варусная стопа Эквино-варусная стопа Атипичные

Как видно из таблицы, типичная врожденная косолапость в свою очередь подразделяется на легкие (варусные) контрактуры, мягкотканные, или связочные, и костные формы. При легких (варусных) контрактурах изменения в мышцах незначительны, и они легко поддаются лечению, так как костных дефектов нет. При мягкотканных (связочных) контрактурах имеются незначительные вторичные костные изменения, являющиеся результатом истинного врожденного укорочения связок. Эти деформации уже труднее поддаются консервативному лечению. При костных (или первично костных) формах патологии изменения костей, особенно таранной, бывают значительно выражены даже у новорожденных. Консервативной коррекции такие деформации стоп почти не поддаются, они, как правило, требуют оперативного лечения.

Клиническая картина. При наличии всех форм косолапости страдают все ткани стоп, начиная с кожи. Но степень их выраженности разная. По внутреннему краю стопы мягкие ткани сморщены, укорочены, кости клиновидно сплющены. По наружному краю, наоборот, связки и мышцы в состоянии растяжения и даже ложного паралича, а кости утолщены, гипертрофированы. Таранная кость смещена кнаружи и вперед, шейка ее изогнута кнутри, недоразвитый внутренний край располагается под внутренней лодыжкой в вилке сустава, наружный край массивный, опущен. Блок таранной кости деформирован, движения в голеностопном суставе неправильные. Пяточная кость так же клиновидно изменена. Передний ее отдел, сочленяющийся с кубовидной костью, гипертрофирован. Внутренняя поверхность, обращенная к таранной кости, наоборот, атрофирована, скошена, из-за чего невозможны пронационные движения. Пяточный бугор супинирован и клиновидно уплощен. Кубовидная кость гипертрофирована, четырехгранной формы, смещена кнутри и даже подвывихнута на пяточную. Ладьевидная кость клиновидно сужена в ту сторону, где передняя и задняя ее поверхности сходятся.

Изменения распространяются и на кости голени. Внутренняя лодыжка плоская, развернута кпереди, бороздка для сухожилий идет по лодыжке, а не за ней. Наружная лодыжка — гипертрофированна, сильно развита, опущена вниз, перекрывает щель таранно-пяточного сустава. Задняя большеберцовая мышца является мощным супинатором стопы. При врожденной косолапости она укорочена, имеет вертикальный ход, а не изгибается дугообразно за лодыжкой. Сухожилие ее утолщено, спаяно с сухожильным влагалищем. Общий сгибатель пальцев и длинный сгибатель большого пальца подвержены тем же изменениям, что и задняя большеберцовая мышца. Вертикальный ход и некоторое укорочение имеет передняя большеберцовая мышца. Ахиллово сухожилие утолщено, точка его прикрепления смещена к внутреннему краю пяточного бугра. Это еще больше усугубляет супинацию пятки и превращает трехглавую мышцу не только в сгибатель стопы, но и супинатор. Капсульно-связочный аппарат внутреннего края стопы утолщен, укорочен, прочно удерживает стопу в положении супинации. Особенно укорочена дельтовидная связка. Значительно уплотнены и сморщены подкожно-жировая клетчатка, поверхностная фасция и кожа по внутреннему краю стопы. Ход сосудисто-нервного пучка изменен незначительно. По выраженности клинических проявлений врожденную косолапость подразделяют на приведенную, варусную и эквино-варусную стопу. Приведенная стопа характеризуется изменениями ее переднего отдела, без элементов супинации. Пятка при этом может быть даже пронированной. Варусная стопа характеризуется приведением переднего отдела и супинацией среднего и заднего отделов стопы. Эквино-варусная деформация стопы имеет все анатомические компоненты порока. Стопа повернута внутрь, супинирована, передний ее отдел приведен и повернут кверху. В зависимости от тяжести проявлений заболевания больной в таких случаях ходит, опираясь на наружный или тыльно-наружный край стопы. В некоторых случаях деформация костей настолько тяжела, что под кожей отчетливо проявляются и пальпируются гипертрофированные кости наружного края стопы. Образуется как бы перегиб стопы в средней ее части. По внутреннему краю появляется щель — складка, получившая название борозды Адамса. Участок кожи по наружному краю стопы, на месте максимальной выпуклости, становится, как на подошве, грубым, омозолелым, его называют натоптышем. Голени несколько атрофичны и повернуты внутрь. Повернутые внутрь стопы мешают ходьбе, потому больной при ходьбе вынужден сначала делать вынос стопы кнаружи, а затем переносить ногу вперед, как бы загребая при этом стопой. Походка больного из-за отсутствия сгибания стопы в голеностопном суставе становится грубой, «ходульной», вместо сгибания в суставе совершаются неприсущие ему супинационные движения. В таких тяжелых случаях площадью опоры становится тыльно-наружная поверхность стопы, а передние и задние отделы ее приподняты. Диагноз по характерной клинической картине не вызывает затруднений.

Лечение врожденной косолапости может быть консервативным и оперативным.

Консервативное лечение начинается уже в родильном доме. В первые недели при пеленаниях проводят ручное удержание стопы в правильном положении, массаж и редрессацию стопы. Этим лечение на данном этапе ограничивается. Бинтование стопы, даже на короткое время, едва ли целесообразно. Нужно строго следить за состоянием кожи стопы, оберегая от потертостей. После заживления пупка лечение становится более интенсивным. Оно включает массаж, ручную редрессацию стопы, ЛФК, корригирующее бинтование стопы бязевыми или полотняными бинтами шириной от 6–7 до 10–15 см. Стопа при этом выводится в

правильное положение и фиксируется в нем. Края бинтов не следует укреплять или обшивать. Коррекция положения стопы бинтованием применяется до 2–3-месячного возраста ребенка. Обязательно проведение всех лечебных манипуляций по 5–6 раз в сутки, т. е. практически при каждом пеленании и купании ребенка. Затем это лечение сменяется наложением этапных корригирующих гипсовых повязок. При первичной костной форме косолапости гипсовые повязки могут накладываться уже с месячного возраста.

Если родители обратились к ортопеду впервые с 2–3-месячным ребенком, одного мягкого бинтования уже недостаточно. В дополнение к вышеперечисленным мероприятиям в данном случае прибавляются специальные шинки. Используется метод Абдуева, при котором шинки располагаются по внутренней поверхности голени и подошве, но возможно их применение только по подошве. К 4–6-месячному возрасту ребенка лечение дополняется съемными шинками из гипса или винипласта, съемными туторами и глухими гипсовыми повязками. В зависимости от степени деформации и физического развития ребенка показано наложение различных редрессирующих гипсовых сапожек. При этом обязательно соблюдаются правила редрессации. При проведении коррекции стопы компоненты косолапости должны устраняться последовательно. Сначала стопа выводится из положения приведения переднего отдела, затем — супинации. Таким образом, устраняется варусная ее установка. В последнюю очередь ликвидируется эквинусная деформация. Гипсовые редрессирующие повязки накладывают, начиная с голени, с направлением хода бинта снаружи внутрь. В гипсовых повязках проводится и функциональное лечение по методу В. Я. Виленского, когда создаются условия для движений переднего отдела стопы. Сроки смены редрессирующих гипсовых повязок зависят от возраста пациента: в 4–6 месяцев смена производится один раз в две недели, в 7–10 месяцев — один раз в три недели, а у детей в возрасте около года повязка может меняться один раз в месяц. Гипсовые повязки не должны быть свободными. Они достаточно плотно прилегают к хлопчатобумажным чулкам, надетым на ноги ребенка, но не должны создавать перетяжек. Пальцы стоп должны быть видны (для чего на чулке в соответствующем месте вырезается окно) и оставаться розовыми. Лечение редрессирующими гипсовыми повязками может продолжаться от года до полуторых лет ребенка. Все манипуляции проводятся в поликлинике, где после снятия гипсовых повязок следует сделать ванну и произвести массаж, а затем вновь наложить повязки.

Лечение считается законченным, если устранена деформация и ребенок активно удерживает стопу в правильном положении по отношению к голени.

При неэффективности консервативного лечения или рецидиве деформации в возрасте полутора — двух лет показано оперативное лечение. В настоящее время наибольшее распространение получили операции на мягких тканях по Т. С. Зацепину и В. А. Штурму. Операция Т. С. Зацепина осуществляется на укороченных и сморщенных мягких тканях внутреннего и заднего края стопы и голеностопном суставе. Производится удлинение сухожилий, проходящих здесь мышц, вскрытие сустава и полное рассечение его капсулы. Щели голеностопного и подтаранного суставов должны зиять в ране. Внутренняя порция ахиллова сухожилия обязательно отсекается от пяточного бугра, при этом точка прикрепления ахилла перемещается кнаружи, и устраняются возможности патологической супинации. В результате операции стопа устанавливается в правильном положении.

При операции по В. А. Штурму дополнительно вскрываются суставы внутреннего края стопы. После операции ребенок должен пребывать в гипсовой повязке в течение 6–8 месяцев, чтобы дать возможность трансформации костей стопы в процессе их развития. В тяжелых случаях операции на сухожильно-связочном аппарате дополняются клиновидной остеотомией кубовидной кости. Иногда проводится операция Огстона — экскохлеация тела кубовидной кости с последующим сжатием и деформацией коркового слоя до нужных величин. Эти операции производятся в возрасте от 2,5–3 до 7–8 лет. Детям старше 8–10 лет и подросткам показаны операции клиновидной и серповидной резекций костей по М. И. Куслику. Б. В. Рубинштейн и К. Н. Корнилова предлагают оперативную реконструкцию таранной кости с моделированием ее блока. В этом же возрасте может быть проведена операция тройного артродеза стопы, способы ее различны. В последние годы для выведения стопы в правильное положение используется аппарат Илизарова. В крайне тяжелых и запущенных случаях проводится нефизиологичная операция астрогалэктомии, то есть удаление таранной кости. Срок пребывания в гипсовой иммобилизации после операций на костях стопы составляет от двух до трех месяцев — в зависимости от возраста ребенка. Затем показаны ношение ортопедической обуви, ночного тутора, массаж и электростимуляция малоберцовых мышц, ЛФК, теплые ванны. Диспансерное наблюдение проводиться в течение трех — пяти лет. Оптимальным вариантом является долечивание ребенка в условиях специализированного детского сада.

Кривошея – это патологическое изменение костно-мышечного аппарата в области шеи, приводящее к неправильной постановке головы у новорожденных или детей постарше. При кривошее голова отклонена вбок и может быть повернута в сторону.

Из-за деформации шеи в результате роста и развития ребенка, формируются дефекты скелета и осанки, нарушается симметричный рост головы.

Наиболее часто наблюдают мышечную форму.

Виды

Выделяют два больших вида кривошеи:

* врожденная, с ней ребенок рождается изначально,

* приобретенная, возникает из-за нарушений в скелете или тонусе мышц.

В зависимости от анатомических ориентиров и тканей, пораженных при кривошее, выделяется:

* дерматогенная (кожная) форма – поражение касается кожи и подкожной клетчатки,

* десмогенная – возникает в результате процессов воспаления в области шеи (флегмоны, абсцессы, лимфадениты),

* миогенная – возникает в результате поражения мышц,

* нейрогенная кривошея – это поражение рецепторного нервно-мышечного аппарата с нарушением тонуса мышц, чаще – с его повышением, хотя может быть и гипотонус,

* артрогенная форма – развивается при поражении суставов в области шейного отдела позвоночника,

* остеогенная кривошея – поражение костно-хрящевого аппарата, формирование дополнительных отростков шейных позвонков, ложных шейных ребер и т.д.

Причины

При формировании кривошеи основное повреждение испытывает особая мышца – грудинно-ключично-сосцевидная, она участвует в процессах кивания головой, при поворотах, наклонах.

При врожденной мышечной кривошее внутриутробно формируется недоразвитие и вследствие этого – укорочение шеи.

Также кривошея может развиваться из-за неправильной и длительной установки головы при внутриутробном развитии, когда на мышцу накладывается недостаточно нагрузки.

В процессе родов кривошея может сформироваться из-за повреждения мышцы грубыми манипуляциями – потягиванием за головку, вакуум-экстракцией, родами в тазовом предлежании с неверным выведением и запрокидыванием головки. Кроме того, к кривошее могут привести такие факторы как родовая травма мышцы с ее надрывом, разрывом, кровоизлиянием, ишемией, растяжением. Вследствие этого формируется воспалительный процесс.

После рождения ребенка причиной может быть постоянное лежание на одной стороне, в неудобной постели.

Симптомы кривошеи

Первые проявления мышечной кривошеи возникают не сразу после рождения, а спустя 2-3 недели, но они зачастую незначительны и могут выявляться только опытными родителями или врачом-ортопедом.

В возрасте примерно 3 недель в шейной зоне возникает утолщение и значительное уплотнение мышцы (в середине или нижней трети мышцы, с одной стороны).

Постепенно проявления кривошеи будут нарастать, при прощупывании мышцы ребенок может морщиться или капризничать, попытки поворота головки в противоположную сторону могут вызвать плач и невозможность осуществить действие.

При выраженных повреждениях возникает отклонение головы в сторону поражения с разворотом лица в сторону здоровой мышцы, в таком патологическом положении головка фиксируется.

Без адекватной терапии мышца уплотняется и укорачивается, постепенно атрофируется. Формируются дефекты черепа с его сглаживанием на стороне поражения, асимметрией черепа и патологическим положением головы. При тяжелых поражениях может приподниматься плечо на пораженной стороне, изменяется глаза на пораженной стороне, выражены деформации лицевого и мозгового отделов черепа.

Со стороны спины формируется шейный сколиоз, ассиметрия черепа в области уха и шеи, деформация мышцы.

Диагностика

Основа диагностики – тщательный осмотр ребенка врачом-ортопедом и визуальная оценка постановки головы, прощупывание мышцы и ее сравнение со здоровой стороной, установка головки в необходимое положение.

С целью дополнительной диагностики проводят рентгенографию шейного отдела позвоночника, иногда будет применяться и МРТ шейного отдела позвоночника.

Лечение мышечной кривошеи

Мышечную кривошею у новорожденных можно лечить консервативным путем, так как все ткани и мышцы еще податливы, и можно вытянуть и развить мышцу. При тяжелых поражениях, приводящих к выраженному дефекту, могут потребоваться оперативные методы исправления.

Консервативная терапия включает в себя:

* проведение специальных укладок на бок для вытяжения мышцы за счет положения,

* проведение специальных массажей с целью усиления тонуса, активизации кровообращения и снятия воспаления,

* применение специальных ортопедических конструкций, воротников Шанца, * лампы соллюкс или грелки, электрофорез,

* специальное положение ребенка для сна со скатанными и подложенными под спину полотенцами и валиками.

В среднем, кривошея устраняется за 5-6 месяцев, постепенно мышца растягивается и сравнивается со здоровой.

Оперативное лечение показано детям после 2 лет, с тяжелыми дермогенными и мышечными пороками. Проводят искусственное удлинение мышцы с дальнейшим наложением особых конструкций и лечебной физкультурой, массажем и гимнастикой для разработки и растяжения мышц, поднятия тонуса.

В среднем на реабилитацию после операции уходит от 2 и более месяцев.

Прогноз при кривошее

Прогноз при своевременном лечении благоприятный, кривошея исчезает бесследно. Без лечения возникают стойкие деформации и ассиметрия черепа, укорочение и перерождение мышцы, нарушение опорной функции позвоночника и инвалидность.

26. Родовые повреждения конечностей и костей скелета у новорожденных. Причины. Клиника. Первая помощь. Транспортировка. Принципы лечения.

Родовой травматизм - интранатальные повреждения скелета и мягких тканей у новорожденного, возникающие, как правило, при патологическом родовом акте, оказании акушерского пособия и в процессе реанимационных мероприятий в случае асфиксии. Наиболее часто у новорожденных выявляются переломы ключицы, далее - переломы бедренной и плечевой костей, повреждения черепа и головного мозга. Крайне редко наблюдаются интранатальные переломы костей голени, предплечья и позвоночника. Профилактикой этого вида травматизма занимаются врачи родильных домов.

Родовые повреждения скелета

Вследствие давления на голову ребенка во время родов бывают случаи повреждения мягких тканей, а иногда и костей черепа, причем голова ребенка деформируется. При повреждении мягких тканей происходит кровоизлияние, и если кровотечение продолжается в первые дни после рождения, образуется гематома, которая отслаивает надкостницу и приобретает вид опухоли различных размеров. Эта опухоль носит название кефалогематомы (cephalhaematoma). В таких случаях при осмотре головы в области одной из теменных костей обнаруживается опухоль, иногда очень больших размеров, покрытая неизмененной кожей. При ощупывании опухоли определяется флюктуация, а у основания — окружающий ее плотный вал. Опухоль всегда ограничивается костными швами той кости, над которой она расположена. В дальнейшем жидкое содержимое кефалогематомы всасывается, и опухоль постепенно исчезает. При очень больших опухолях, которые в течение нескольких месяцев не обнаруживают наклонности к рассасыванию, можно сделать прокол и отсосать жидкую кровь, после чего наложить давящую повязку. В первое время пункция противопоказана. В отдельных редких случаях кефалогематома инфицируется, кожа краснеет, повышается температура. Если пробная пункция дает гнойную жидкость, показан разрез для удаления гноя. В большинстве случаев кефалогематома не требует лечения и проходит бесследно, даже если она уплотняется известью.

Во время родового акта кости черепа ребенка, подвергаясь сдавлению, обычно не повреждаются. В некоторых случаях (узкий таз, патологические роды, наложение щипцов и т. п.) на костях черепа остаются вдавления или трещины. При сдавлении не сросшиеся между собой кости перемещаются и могут ранить синусы мозга, что ведет к смертельному кровотечению. Повреждения костей черепа могут сопровождаться внутричерепными кровоизлияниями в мозговые оболочки или в вещество мозга. Внутричерепные кровоизлияния наблюдаются преимущественно при тазовом предлежании и после операции наложения щипцов (И. А. Штерн). В случаях тяжелого кровоизлияния в мозг дети погибают вскоре после рождения. В более легких случаях вдавление кости самостоятельно выправляется и явления со стороны мозга проходят. У некоторых больных на почве мозговых кровоизлияний впоследствии возникают дефекты развития головного мозга и параличи конечностей спастического типа. По наблюдениям, проводившимся в последние годы, внутричерепные кровоизлияния иногда зависят от недостатка витамина К. Поэтому при лечении ребенка с явлениями внутричерепного кровоизлияния ему следует назначать витамин К. В целях предупреждения мозговых кровоизлияний у ребенка витамин К дают также беременным женщинам незадолго до родов.

Переломы костей у детей во время родов в литературе носят также название акушерских, но правильнее их называть родовыми. Причиной их бывает узкий таз, роды в тазовом предлежании, патологическое положение плода, реже производимые при этом акушерские вмешательства. Обычно повреждается ключица, бедро или плечо ребенка.

Переломы ключицы Они могут быть полными и неполными (поднадкостничными). При полных переломах ребенок держит руку в вынужденном положении и не двигает ею, Всегда следует установить, как протекали роды матери. Это часто облегчает диагностику. При поднадкостничных переломах диагноз ставится часто через 5—7 дней, когда появляется большая мозоль на ключице, видимая на глаз. Для лечения перелома ключицы у новорожденного достаточно на 7 дней прибинтовать руку к туловищу, подложив ватную подушечку в подмышечную впадину.

Переломы бедра и плеча

Они бывают поперечные, реже косые и располагаются чаще всего на середине диафиза. Диагностика не представляет затруднений, а рентгенография определяет вид перелома. Лечение переломов плеча заключается в наложении шинной или лонгетной гипсовой повязки, в которой руку фиксируют под прямым углом в локте и прибинтовывают к туловищу. Через 7—8 дней повязку следует снять и проверить положение отломков, так как в повязке они легко смещаются.

При переломах бедра применяется вертикальное вытяжение. Если нельзя применить вытяжение, можно пользоваться повязкой, при которой бедро, полностью разогнутое в коленном суставе, прибинтовывают мягким бинтом к туловищу ребенка. Передняя поверхность бедра при этом ложится на живот, голень — на грудь, а стопа должна доходить до плеча. На живот и в паховую область необходимо положить немного ваты во избежание опрелости. Через 3—5 дней повязку меняют, так как она ослабевает, и необходимо контролировать положение конечности. Перелом срастается при такой фиксации через 15 дней. Эту повязку маленький ребенок легко переносит и она удобна для ухода, но положение отломков далеко не всегда бывает правильным, поэтому ею надо пользоваться только в случае, когда нельзя провести лечение вытяжением. К редким повреждениям у новорожденных относятся эпифизеолизы. Они наблюдаются в нижнем конце бедра, верхнем и нижнем эпифизах плеча. Лечение — одномоментная репозиция и фиксация гипсовой лонгетой на 7—10 дней. Рентгенографически эти повреждения на плече диагностируются позднее только по образующимся периостальным разрастаниям. На бедре эпифизеолиз бывает виден по смещению ядра окостенения.

27. Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Классификация. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей: болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Келер II – диагностика, принципы лечения.

Болезнь Пертеса (остеохондропатия головки бедренной кости, болезнь Пертеса-Легга-Кальве) – заболевание, при котором нарушается кровоснабжение головки бедра с ее последующим асептическим некрозом Начало постепенное, первые признаки нередко остаются незамеченными. Возникают незначительные боли в суставе, возможно легкое прихрамывание или «подволакивание» ноги. В последующем боли становятся интенсивными, появляется выраженная хромота, отек и слабость мышц конечности, формируются контрактуры. При отсутствии лечения вероятным исходом становится деформация головки и развитие коксартроза. Диагноз выставляется на основании симптомов и рентгенологической картины. Лечение длительное, консервативное. В тяжелых случаях выполняются реконструктивно-восстановительные операции.

Причины и предрасполагающие факторы развития болезни Пертеса

Считается, что это – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого определенную роль играют как изначальная предрасположенность, так и нарушения обмена, а также воздействия внешней среды.

При миелодисплазии нарушается иннервация тазобедренных суставов, а также уменьшается количество сосудов, доставляющих кровь к тканям сустава.

Предполагается, что пусковыми моментами в возникновении болезни Пертеса могут стать следующие факторы: * Незначительная механическая травма (например, ушиб или растяжение связок при прыжке с небольшой высоты). * Воспаление тазобедренного сустава (транзиторный синовит) при микробных и вирусных инфекциях (гриппе, ангине, синуситах).

* Изменение гормонального фона в переходном возрасте.

* Нарушения обмена кальция, фосфора и других минералов, которые участвуют в образовании костей.

Выделяют пять стадий болезни Пертеса:

* Прекращение кровоснабжения, формирование очага асептического некроза. * Вторичный вдавленный (импрессионный) перелом головки бедренной кости в разрушенной области.

* Рассасывание некротических тканей, сопровождающееся укорочением шейки бедра.

* Разрастание соединительной ткани на месте некроза.

* Замещение соединительной ткани новой костью, сращение перелома.

Исход болезни Пертеса зависит величины и расположения участка некроза. При небольшом очаге возможно полноценное восстановление. При обширном разрушении головка распадается на несколько отдельных фрагментов и после сращения может приобретать неправильную форму: уплощаться, выступать за край суставной впадины и т. д. Нарушение нормальных анатомических соотношений между головкой и вертлужной впадиной в таких случаях становится причиной дальнейшего усугубления патологических изменений: формирования контрактур, ограничения опоры и быстрого развития тяжелого коксартроза.

Дети в возрасте 2-6 лет со слабо выраженной симптоматикой и наличием минимальных изменений на рентгенограммах должны наблюдаться у детского ортопеда; специальная терапия не требуется. В остальных случаях пациентов направляют на лечение в ортопедическое отделение с последующим амбулаторным долечиванием. Консервативная терапия длительная, продолжительностью не менее года (в среднем 2,5 года, в тяжелых случаях до 4 лет). Лечение включает в себя:

* Полную разгрузку конечности. * Наложение скелетного вытяжения, использование гипсовых повязок, ортопедических конструкций и функциональных кроватей для предотвращения деформации головки бедра.

* Улучшение кровоснабжения сустава с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.

* Стимуляция процессов рассасывания разрушенных тканей и восстановления кости.

* Поддержание мышечного тонуса. массаж и специальные комплексы ЛФК. При использовании скелетного вытяжения и гипсовых повязок, исключающих возможность активных движений, проводят электростимуляцию мышц.

Детям назначают ангиопротекторы и хондропротекторы в виде средства для приема внутрь и внутримышечных инъекций.

Болезнь Келлера – омертвление отдельных костей стоп. Данная патология относится к остеохондропатиям – болезням, сопровождающимся разрушением губчатой костной ткани из-за недостатка или полного прекращения ее кровоснабжения.

Существует 2 вида этой болезни:

1. с патологическими изменениями ладьевидной кости

2. с повреждением головок II и III плюсневых костей стоп.

Оба вида имеют одинаковый механизм развития. Разрушения в губчатой ткани костей происходят вследствие расстройства ее кровоснабжения – это хронический процесс, протекающий длительное время. Недостаток кислорода и питательных веществ приводит к разрушению костной ткани, потом развивается ее асептический некроз

В последующем костная ткань медленно восстанавливается самостоятельно, но при отсутствии качественного лечения высока вероятность осложнений в виде необратимых деформаций стопы. Если лечение начали вовремя и пациент прошел весь курс, то сроки течения заболевания значительно сокращаются, происходит полное восстановление функций стоп без каких-либо необратимых последствий.

Характерная особенность этой патологии – поэтапное разрушение кости при отсутствии воспаления с последующим ее восстановлением.

Причины патологии

Точные причины, провоцирующие болезнь Келлера, врачи и ученые до сих пор не знаю

Большинство специалистов считают, что нарушение местного кровоснабжения – основной фактор, провоцирующий омертвление костей. А вот причин сбоя поступления крови к костной ткани множество:

* врожденные особенности кровообращения стоп;

* ношение тесной обуви;

* различные травмы стоп;

* приобретенные дефекты, к примеру плоскостопие (поперечное, продольное);

* плохое состояние сосудов вследствие диабета;

* эндокринные и метаболические нарушения (ожирение, гипотиреоз (это недостаток гормонов щитовидной железы)).

Благоприятствующим фактором может быть наследственная предрасположенность или артрит у ребенка.

Четыре стадии болезни Келлера

Для этого заболевания характерны 4 стадии поэтапного развития патологических изменений:

Стадия Описание происходящих изменений

1. Асептический

некроз На этой стадии гибнут костные балки, относящиеся к элементам структур кости. Происходит резкое снижение ее плотности, она уже не способна выдерживать прежние нагрузки.

2. Компрессионный

перелом Образуются новые балки. Они пока недостаточно прочные, поэтому при обычных нагрузках на стопу ломаются, вклиниваясь друг в друга.

3. Фрагментация Специфические клетки – остеокласты – рассасывают переломанные и погибшие костные балки.

4. Репарация Структура и форма кости постепенно восстанавливается. Процесс полноценной регенерации возможен только при восстановлении нормального кровоснабжения пораженной области кости.

Симптомы болезни Келлера 2

Эта форма патологии чаще всего бывает двухсторонней. Начало процесса остается незамеченным. О развитии дегенерации костей свидетельствует возникновение слабых болезненных ощущений у основания 2 и 3 пальцев стоп. Усиление боли происходит при пальпации области поражения и нагрузке на пальцы стопы, в покое она стихает. Причиняет боль вставание на цыпочки, ходьба босиком либо в обуви на тонкой подошве по бугристой поверхности. При осмотре стоп можно заметить припухание в области II и III плюсневых костей. Признаков воспаления нет.

Постепенно характер и интенсивность болей меняются, она становится постоянной и сильной, не прекращается в покое.

При осмотре врач отмечает ограничение движений в суставах фаланг пальцев, сформированных плюсневыми костями, а также укорочение пальцев, в основании которых произошел некроз трубчатой костной ткани.

В отличие от первого вида, болезнь Келлера 2 длится в 2–3 раза дольше, протекая в среднем 2–3 года. Бывают случаи семейного поражения костей стоп.

Диагностика

Диагноз врач устанавливает по результатам визуального осмотра и данным рентгенограммы стоп. По характерным изменениям на рентгеновских снимках ортопед определяет вид и стадию заболевания.

Полностью разгрузить стопу помогает наложение гипсовой повязки в виде сапожка, носить которую нужно 1 месяц, иногда дольше

28. Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Классификация. Остеохондропатии апофизов: болезнь Осгуда-Шлаттера, болезнь Хаглунда-Шинца, болезнь Шейермана-May – диагностика, принципы лечения.

Болезнью Осгуда-Шлаттера называют заболевание коленных суставов, сопровождающееся разрушением бугристости и ядра большеберцовой кости, которое провоцируется постоянным микротравмированием или перегрузкой этих суставных структур (особенно во время их интенсивного роста). Еще у этого недуга есть второе название – остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. В переводе с латыни этот термин означает, что в костной и хрящевой ткани происходят дегенеративно-дистрофические процессы невоспалительного происхождения, ведущие к разрушению суставных структур.

Обычно болезнь Осгуда-Шлаттера определяется у детей и подростков 8-18 лет или у молодых людей, интенсивно занимающихся спортом. Чаще болезнь Осгуда-Шлаттера возникает именно у мальчиков.

В большинстве случаев эта патология проходит с возрастом самостоятельно (т. е. по мере прекращения интенсивного роста костей), однако это не означает, что она не нуждается в наблюдении у специалиста и лечении. Ведь при тяжелом течении такого недуга коленный сустав ограничивается в своей функциональности, и впоследствии болезненные ощущения могут сопровождать человека всю жизнь.

Причины

Ведущее значение в развитии данной патологии имеют регулярные перегрузки и травмы коленного сустава.

Основными причинами возникновения болезни Осгуда-Шлаттера являются:

* систематические микротравмы структур коленного сустава, возникающие при занятиях спортом; * прямые травмы коленного сустава (ушибы, растяжения, вывихи и подвывихи, переломы).

Несмотря на присутствие болей и отеков, характерных для воспалительных процессов в суставных тканях, общее самочувствие никак не изменяется. Кожа над суставом не краснеет и температура остается нормальной.

Болезнь Осгуда-Шлаттера протекает хронически. Иногда она имеет волнообразное течение или сопровождается внезапными обострениями. Длительность заболевания обычно составляет не более 2 лет, а к моменту полного окончания роста костей (примерно к 17-19 годам) симптомы самоустраняются.

Болезнь Шинца (остеохондропатия бугра пяточной кости, болезнь Гаглунда-Шинца) – асептический некроз бугра пяточной кости. Предполагается, что заболевание возникает вследствие местных сосудистых расстройств, возникающих при врожденной предрасположенности, в результате инфекций, обменных нарушений и т. д. Основным провоцирующим фактором является перенапряжение во время тренировок и частые травмы пяток. Болезнь проявляется постепенно усиливающимися болями в области пяточного бугра. Боли становятся более интенсивными при движениях и нагрузке. Со временем из-за выраженного болевого синдрома пациенты начинают ходить с опорой только на переднюю часть стопы. Диагноз выставляется на основании симптомов и характерных рентгенологических признаков. Лечение консервативное, прогноз благоприятный.

Болезнь Шейермана-Мау (дорзальный юношеский кифоз) – прогрессирующая кифотическая деформация позвоночника, преимущественно возникающая в период интенсивного роста в возрасте 10–16 лет.

29. Статические деформации стоп. Виды плоскостопия. Диагностика, лечение.

Статическая деформация стопы

Среди всех видов деформации стоп большую часть составляют статические деформации. Встречаются они в разных возрастных группах, но преобладают в зрелом и пожилом возрасте и преимущественно у женщин. Чаще всего обращаются за медицинской помощью больные, которых беспокоит боль и которые вследствие деформации не могут пользоваться обувью. К статическим деформациям относятся плоская стопа, вальгусное отклонение I пальца, молоткообразные пальцы и др.

Плоскостопие у детей – изменение конфигурации скелета стопы, связанное с уплощением ее сводов и приводящее к нарушению механики ходьбы. Плоскостопие у детей проявляется утомляемостью, болями в ногах при движении и статической нагрузке, отечностью и деформацией стопы, изменением походки, затруднением ходьбы. Диагноз плоскостопия у детей устанавливается на основании клинического осмотра, данных плантографии, подометрии и рентгенографии стоп. Для лечения плоскостопия у детей используются консервативные методы (массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия, наложение гипсовых повязок и ортезов); оперативное вмешательство проводится в крайних случаях.

Классификация плоскостопия у детей

Стопа имеет продольный и поперечный своды, поддерживающие мышцы и связки, обеспечивающие равновесие тела, распределение и смягчение ударной нагрузки во время ходьбы, бега и прыжков, а также повышающие выносливость к осевой нагрузке. По анатомическому признаку в ортопедии различают продольное, поперечное и комбинированное плоскостопие. У детей чаще встречается продольное плоскостопие с уплощением продольного свода и удлинением стопы, соприкасающейся с полом всей поверхностью подошвы. При поперечном плоскостопии у детей длина стопы уменьшается, ее передний отдел опирается на головки всех плюсневых костей.

Плоскостопие у детей может быть врожденным и приобретенным. Врожденная форма встречается достаточно редко и связана с пороками развития костных структур и мышечно-связочного аппарата стопы. Приобретенное плоскостопие у детей в зависимости от происхождения может быть статическим, травматическим, рахитическим, паралитическим. Самое распространенное статическое плоскостопие чаще встречается у детей школьного возраста при несоответствии между статической и динамической нагрузкой на стопу и тонусом мышц.

Причины плоскостопия у детей

Плоскостопие у детей может развиваться по различным причинам. Врожденное плоскостопие у детей наблюдается при внутриутробном недоразвитии костей, мышц, связок и сухожилий голени и стоп.

Плоскостопие у детей может быть вызвано слабостью мышечно-связочного аппарата стопы, не выдерживающего большие нагрузки; поражением костно-мышечной системы при рахите; неправильно сросшимися переломами лодыжек, плюсневых, пяточной и таранной костей; параличом или парезом мышц голени и стопы (в т.ч. после полиомиелита); неврологической патологией (энцефалопатией).

Возникновению статического плоскостопия у детей способствуют ношение неправильно подобранной обуви (тесной, разношенной, на толстой подошве), избыточный вес и ожирение, длительная непрерывная ходьба или стояние. Часто плоскостопие развивается у детей с плосковальгусной деформацией стоп.

Симптомы плоскостопия у детей

В большинстве случаев врожденного плоскостопия у детей поражается одна стопа, которая имеет вид качалки или «пресс-папье» с выпуклой подошвой и уплощенной, даже вогнутой тыльной стороной. Отмечается пяточная установка стопы, резкая пронация с отведением пальцев кнаружи. С появлением статической нагрузки врожденное плоскостопие усугубляется и закрепляется.

У детей 6-7 летнего возраста плоскостопие проявляется быстрой утомляемостью при ходьбе и стоянии, стаптыванием обуви по внутреннему краю подошвы и каблука. Клиническими симптомами приобретенного плоскостопия у детей являются ноющие боли в области стопы, усиливающиеся после длительного пребывания на ногах; отечность стоп к вечеру, утомляемость при ходьбе.

Выделяют три степени продольного плоскостопия у детей, определяющиеся по степени деформации стопы. При I степени высота свода стопы составляет 25-35 мм, видимая деформация стопы отсутствует. При II степени - высота свода от 25 до 17 мм, уплощение стопы видно невооруженным глазом; плоскостопие у детей проявляется нарастанием болей в стопе, голеностопном суставе и икроножных мышцах, затруднением ходьбы. Изменяется форма стопы – увеличивается ее длина, расширяется средняя часть, походка становиться тяжелой и неуклюжей; у детей отмечается быстрая общая утомляемость. Плоскостопие III степени характеризуется резко выраженной деформацией стопы, снижением высоты свода менее 17 мм, постоянными болями в ногах и пояснице, головными болями, невозможностью ходьбы в обычной обуви. Плоскостопие служит причиной искривления пальцев стопы, появления мозолей, формирования у ребенка нарушений осанки (сколиоза) и болезней позвоночника (остеохондроза, грыжи межпозвонковых дисков), развития деформирующих артрозов, воспаления менисков и т. д.

Диагностика плоскостопия у детей Объективными методами оценки плоскостопия у детей старшего возраста являются плантография – получение отпечатка следа ноги на бумаге и подометрия – измерение «подометрического индекса» свода стопы. Уточнить диагноз плоскостопия у детей помогаю результаты рентгенографии стоп с нагрузкой, выполненной в 2-х проекциях.

Лечение плоскостопия у детей При врожденном плоскостопии у детей проводится специальная лечебная гимнастика, массаж мышц стопы и голени; осуществляется удержание стопы в правильном положении с помощью бинтования, наложения этапных гипсовых повязок, ночных ортезов (с 6 месячного возраста). При усугублении проявлений плоскостопия у детей выполняют операцию подтаранного артроэреза.

Лечение статического плоскостопия у детей, направленное на укрепление мышечно-связочного аппарата стопы, включает массаж, физиотерапию и ЛФК. У детей младшего возраста исключаются мягкая обувь (валенки, резиновые сапоги, чешки); рекомендуется ношение ботинок с твердой подошвой и небольшим каблучком, хорошо фиксирующих голеностопные суставы. При плоскостопии у детей старшего возраста показано ношение ортопедической обуви со стелькой–супинатором, приподнимающим опущенный свод и возвращающим стопу в правильное положение. Устранению плоскостопия у детей способствует гидромассаж, контрастные ножные ванны, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на область ступней, магнитотерапия. В отсутствии эффекта коррекции применяют гипсовые повязки и лонгеты; в тяжелых случаях комбинированного плоскостопия возможны оперативные вмешательства на костях и мягких тканях стопы и голени. Оптимальный возраст для хирургического лечения плоскостопия у детей составляет 8-12 лет.

Прогноз и профилактика плоскостопия у детей

Слабо и умеренно выраженная степень плоскостопия у детей при своевременной коррекции полностью излечима; запущенные случаи трудно поддаются коррекции. В отсутствии лечения плоскостопие у детей приводит к выраженной деформации стопы, суставов и позвоночника.

Профилактикой плоскостопия у детей являются ношение правильно подобранной обуви; занятия физкультурой, игровыми видами спорта (баскетбол, футбол) и плаванием; ходьба босиком по неровной земле, песку, гальке; нормализация кальциево-фосфорного обмена; контроль массы тела.

30. Опухоли костей. Классификация, возрастная эпидемиология. Принципы диагностики и лечения.