- •Раздел госпитальная хирургия
- •1. Облитерирующий атеросклероз. Этиология. Клиническая картина. Лечение.
- •2. Комплексные мероприятия при профузных кровотечениях из пищеварительного тракта.
- •3. Дивертикулы пищевода. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.
- •4. Предраковые заболевания желудка. Тактика хирурга.
- •5. Роль поликлиники в диспансерном методе обслуживания хирургических больных.
- •6. Методы обследования больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей.
- •7. Реинфузия крови и аутогемотрансфузия. Определение понятия. Техника выполнения. Показания и противопоказания.
- •8. Тромбофлебиты нижних конечностей. Классификация. Этиология и патогенез.
- •9. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •10. Эмболия легочной артерии. Этиология. Клинические формы. Диагностика, лечение. Реанимационные мероприятия.
- •11. Незаращение артериального (Боталлова) протока. Клиника, диагностика, лечение.
- •12. Тиреотоксический криз. Этиопатогенез. Клиника, лечение.
- •13. Эндемический зоб. Определение понятия. Классификация. Признаки зобной эндемии. Профилактика. Показания к операции.
- •14. Пневмоторакс. Клиника. Диагностика, лечебная тактика.
- •16. Тиреотоксический зоб. Клиника, диагностика, показания к операции.
- •17. Облитерирующий эндартериит нижних конечностей. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •18. Заболевания молочной железы. Классификация, методы обследования.
- •19. Гангрена легкого. Диагностика, лечение, осложнения.
- •20. Кишечные свищи, Классификация, клиника, лечение.
- •21. Принципы предоперационной подготовки больных с заболеваниями щитовидной железы.
- •23. Тромбофлебиты. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
- •26. Острый абсцесс легкого. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •27. Консервативное и хирургическое лечение острого трмбофлебита нижних конечностей.
- •28. Медиастинит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •29. Заболевания селезенки. Классификация, показания к спленэктомии.
- •30. Диференциальная диагностика острого и хронического панкреатита.
- •31. Портальная гипертензия. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение Тактика хирурга при кровотечениях.
- •32. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Клиника, дифференциальная диагностика. Лечение.
- •34. Инородные тела бронхов. Диагностика и лечение. Бронхологические методы исследования в торакальной хирургии.
- •35. Кисты поджелудочной железы. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •36. Перикардиты. Классификация, этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
- •1.Острые перикардиты
- •2.Хронические перикардиты
- •37. Неспецифический язвенный колит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •38. Ваготомия в хирургии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
- •39. Постхолецистэктомический синдром. Определение понятия. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •40. Постваготомные синдромы. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •41. Спорадический зоб. Классификация. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •42. Свищи поджелудочной железы. Этиолпатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •43. Полипоз ободочной кишки. Классификация. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
- •44. Расслаивающая аневризма аорты. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •45. Доброкачественные опухоли молочной железы. Клиника, диагностика, лечение.
- •46. Эхинококкоз печени. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •47. Острый гнойный мастит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •48. Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктные аневризмы. Клиника, диагностика, лечение. Показания к операции.
- •49. Инородные тела пищевода. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
- •50. Врожденные пороки «синего типа». Пентада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.
- •52. Эмпиема плевры. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •53. Хронический панкреатит. Клиническая симптоматика и дифференциальная диагностика.
- •54. Закрытая травма печени. Дифференциальная диагностика повреждений полых органов от паренхиматозных.
- •55. Химические ожоги пищевода. Первая помощь и принципы лечения в остром периоде.
- •56. Организация хирургической службы в поликлинике. Экспертиза трудоспособности хирургических больных.
- •57. Инородные тела пищеварительного тракта. Клиника, диагностика, лечение.
- •60. Тиреотоксический зоб. Осложнения во время и после операции. Лечение осложнений.
- •61. Кардиоспазм. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •62. Доброкачественные опухоли пищевода. Клиника, диагностика. Лечение.
- •63. Хирургическое лечение митрального стеноза.
- •65. Недостаточность митрального клапана. Этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, профилактика и лечение.
- •66. Экстракорпоральные методы детоксикации в хирургии (гемо-, лимфосорбция, плазмаферез, ауфок, ксеноспленоперфузия и др.) .
- •67. Доброкачественые опухоли легких. Классификация, клиника, методы дифференциальной диагностики, лечение.
- •68. Дифференциальная диагностика механической желтухи.
- •69. Митральный стеноз. Стадии митрального стеноза по БакулевуДамир. Показания к хирургическому лечению.
- •70. Врожденные пороки. Классификация. Показания к оперативному методу лечения. Методы операции.
- •I группа – пороки со сбросом венозной крови в артериальное русло (первично–синие пороки, справа–налево):
- •II группа – пороки со сбросом артериальной крови в венозное русло (слева–направо, первично–белые):
- •71. Опухоли и кисты средостения. Классификация. Специальные методы обследования.
- •72. Повреждения селезенки. Клиника, диагностика, лечение.
- •74. Диафрагмальные грыжи. Классификация, клиника, диагностика.
- •75. Болезнь Рейно. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •76. Холангит. Клиника, диагностика. Лечение.
- •77. Классификация и дифференциальная диагностика заболеваний пищевода.
- •78. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Этиопатогенез.
- •79. Классификация заболевания щитовидной железы.
- •1. Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щж:
- •2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щж:
- •3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
- •80. Демпинг-синдром. Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •81. Полипоз желудка. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, лечебная тактика.
- •82. Хронические окклюзионные поражения артерий верхних конечностей. Болезнь Такаясу. Клиника, диагностика, лечение.
- •83. Тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Принципы антикоагулянтной терапии. Показания к операции.
- •84. Аутоиммунный тиреоидит. Этиопатогенез, клиника, принципы лечения.
- •85. Доброкачественные опухоли средостения. Клиника, диагностика, лечение.
- •86. Синдром Лериша. Клиника, специальные методы обследования, лечение.
- •87. Принципы диспансеризации больных с заболеваниями сосудов нижних конечностей.
- •88. Организация хирургической службы населению России и Калужской области.
- •89. Хроническая эмпиема плевры. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •90. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей.
- •I. По стадиям развития:
- •III. Классификация диабетических язв стоп (Wagner f., 1981)
- •91. Хронический абсцесс легкого. Дифференциальный диагноз. Хирургическое лечение
- •92. Хирургическое лечение язвенной болезни, показания к операции, способы оперативных вмешательств.
- •93. Синдром приводящей петли.
- •94. Дивертикулы ободочной кишки
- •95. Эндоскопические и эхоскопические способы лечения в хирургии.
- •96. Холедохолитиаз. Клиника, диагностика, лечение.
- •98. Острые нарушения магистрального кровообращения конечностей.
- •99. Осложнения абсцессов легких, диагностика, тактика хирурга.
- •Раздел детская хирургия
- •2. Осложнения острого аппендицита. Классификация. Клиника. Принципы диагностики. Лечение. Интенсивная терапия. Реабилитация. Диспансеризация.
- •3. Перитониты у детей. Причины. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Интенсивная терапия в до- и послеоперационном периоде
- •Инфильтрат
- •Абсцесс
- •4. Приобретенная непроходимость кишечника. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Диспансеризация.
- •5. Инвагинация кишечника. Причины. Патогенез. Клиника. Современные методы диагностики. Сроки и способы лечения. Роль врача первичного звена в ранней диагностике инвагинации кишечника.
- •7. Врожденная непроходимость кишечника. Причины. Классификация. Клиника. Рентгендиагностика. Принципы и сроки лечения.
- •8. Пилоростеноз. Механизм развития. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Сроки и способы лечения. Диспансеризация.
- •10. Пороки развития ано-ректальной области. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Сроки и способы хирургического лечения.
- •11. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Особенности течения гнойной инфекции у детей раннего возраста. Методика обследования больного с гнойно-воспалительными заболеваниями.
- •13. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей у новорожденных. Некротическая флегмона новорожденных. Клиника. Диагностика. Лечение. Омфалит. Мастит.
- •14. Пороки развития влагалищного отростка брюшины. Паховая грыжа. Водянка яичка и семенного канатика. Клиника. Лечение. Ущемленная грыжа. Тактика врача первичного звена.
- •15. Пороки развития и опускания яичка. Эмбриогенез. Классификация. Клиника. Сроки и способы лечения. Синдром отечной мошонки.
- •17. Хронический остеомиелит. Причины хронизации. Клиника. Лечение. Диспансеризации. Реабилитация.
- •19. Инородные тела дыхательных путей у детей. Клиника. Диагностика. Лечение. Объем и последовательность неотложных мероприятий на догоспитальном этапе. Лечение.
- •20. Инородные тела и ожоги пищевода. Клиника. Диагностика. Лечение. Объем и последовательность неотложных мероприятий на догоспитальном этапе. Лечение.
- •21. Инородные тела желудочно-кишечного тракта. Диагностика. Объем и последовательность оказания медицинской помощи на этапах эвакуации. Условия транспортировки
- •22. Сколиотическая болезнь. Классификация, патогенез, диагностика, прогнозирование. Дифференциальная диагностика с пороками осанки. Консервативное лечение.
- •23. Ожоги у детей. Клиника. Классификация. Принципы лечения. Неотложная помощь. Ожоговый шок. Отморожения. Замерзание.
- •24. Пороки развития тазобедренного сустава. Этиология Патогенез. Клиника. Значение ранней диагностики, сроки и способы лечения. Диспансеризация.
- •25. Врожденная и приобретенная косолапость, кривошея. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Реабилитация.
- •26. Родовые повреждения конечностей и костей скелета у новорожденных. Причины. Клиника. Первая помощь. Транспортировка. Принципы лечения.
- •27. Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Классификация. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей: болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Келер II – диагностика, принципы лечения.
- •28. Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Классификация. Остеохондропатии апофизов: болезнь Осгуда-Шлаттера, болезнь Хаглунда-Шинца, болезнь Шейермана-May – диагностика, принципы лечения.
- •29. Статические деформации стоп. Виды плоскостопия. Диагностика, лечение.
30. Диференциальная диагностика острого и хронического панкреатита.
Острый панкреатит является самоограничивающимся и обратимым повреждением поджелудочной железы, которое ассоциируется с болью в срединной области эпигастрия, а также повышенным уровнем панкреатических ферментов в сыворотке крови, тогда как хронический панкреатит характеризуется рецидивной или постоянной болью в животе, а также прогрессивным повреждением поджелудочной железы и окружающих структур, что приводит к образованию рубцов и потере функции. Панкреатит хронический - прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся постепенным развитием в ее ткани дегенеративных и склеротических изменений, нарушением внешнесекреторной и экзокринной функции. Выделяют первичный хронический панкреатит, развивающийся с самого начала как самостоятельное заболевание, и вторичный, возникающий на фоне других заболеваний. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы приводит к развитию вторичных кишечных расстройств, нарушению пищеварения и. снижению массы тела. Вследствие поражения инкреторного аппарата железы развивается сахарный диабет.
31. Портальная гипертензия. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение Тактика хирурга при кровотечениях.
воротная вена формируется путем слияния верхней брыжеечной, нижней брыжеечной, селезеночной и левой желудочной вен. В паренхиме печени, в синусоидных капиллярах, происходит смешивание артериальной крови из системы собственной печеночной артерии и портальной крови. К мембранам синусоидных капилляров предлежат гепатоциты. здесь происходит основной обмен веществ между притекающей кровью и печеночными клетками. Из синусоидов по центральным венам кровь оттекает в печеночные вены и далее в нижнюю полую вену. Степень кровенаполнения печени и кровоток по синусоидным капиллярам регулируются входными и выходными сфинктерами. Первые из них расположены у места впадения артериол и портальных венул в синусоиды, вторые — в месте впадения синусоидных капилляров в центральные вены и зоне перехода центральных вен в междольковые. Их координированное сокращение позволяет адаптировать внутрипеченочный кровоток к функциональной активности органов пищеварительной системы. Дополнительным регуляторным фактором является сокращение мышечной оболочки внутрипеченочных артериол. Гемодинамика в печени зависит прежде всего от градиента давления в артериальной, портальной системе и системе печеночных и полой вен. В норме давление в собственной печеночной артерии составляет около 120 мм рт.ст., в воротной вене — 5-10 мм рт.ст., в печеночн венах и нижней полой вене 2-5 мм рт.ст.
Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внутренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.
Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.
Предпеченочную (допеченочную) форму портальной гипертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наиболее часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Среди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, гипоплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постнатальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возникает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.
Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной портальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.
Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен наличием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдав-лением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выраженное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при длительном течении заболевания развивается так называемый сердечный цирроз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока портального кровообращения.
Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудшает прогноз болезни.
Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для оттока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеночной вены.
Патогенез При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологического строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефалопатией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.
В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по системе печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чревного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной вене это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного стаза), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо-стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.
При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают уменьшение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной артерии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к формированию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным венам или сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, грубые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблюдается исключительно редко.
Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной причиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо-динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы синдрома.
Клиническая картина и диагностика.
При предпеченочной форме возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. проявления- кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.
внутрипеченочная форма симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный ), активность процесса, степень компенсации нарушенных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо предшествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развивается тахикардия, падает артериальное давление.
Надпеченочная форма чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.
инструментальные исслед : рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода. О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода.
эндоскопическое исследование.
целиакография, кавография, спленопортография.
Лечение. При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для снижения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то применяют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. При выраженной спленомегалии, особенно при гиперспленизме, производят спленэктомию.
При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном портальной гипертензией, хирургическое лечение возможно при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. Создание прямых портокавальных сосудистых анастомозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портокавальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены.
Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами портальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью специального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачивание асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или повторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя.
Пересадка печени при неподдающемся консервативному лечению циррозе в настоящее время довольно широко используется в ряде стран.
Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейкмора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питуитрин. Зонд Блейкмора состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочного содержимого и контроля за эффективностью гемостаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии.
После этого в пищеводный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены его дистального отдела и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.
Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), применяемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен.
При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро-эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и кардии. В последние годы довольно большое распространение получила эперация пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при наложении пищеводно-кишечных анастомозов. Данная методика позволяет полностью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза.