60. Тиреотоксический зоб. Осложнения во время и после операции. Лечение осложнений.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующихаутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

По некоторым данным, гипотиреоз после операции составляет в среднем 5%, а по другим данным – 20-40 %. Основной причиной его является чрезмерное удаление ткани железы. Способствуют его развитию легкая степень тиреотоксикоза, гистоструктуранепролиферирующей струмы, высокий титр тиреоидных антител, фокальный тиреоидит или массивная очаговая лимфоидная инфильтрация стромы железы.

Повреждение гортанных нервов и гипопаратиреоз отмечаются у 1 % больных. Большинство из этих осложнений (около 2/3) становятся постоянными.

Предупреждение травмы гортанных нервов, околощитовидных желез и других образований предусмотрено методикой резекции щитовидной железы по О. В. Николаеву (субфасциальным выполнением).

Субфасциальное выделение железы в значительной мере обеспечивает и профилактику операционных и послеоперационных кровотечений, а также предупреждает травму окружающих структур шеи. При субфасциальной методике резекции все же не полностью исключается опасность повреждения нервов, удаления околощитовидных желез и травмы других органов. Поэтому в профилактике этих осложнений важное значение имеют рациональный и достаточный доступ, работа только в сухом поле, осмотрительность и внимательность при манипуляциях в опасных зонах (задние поверхности боковых долей щитовидной железы), недопустимость грубых тракцпй и вывихивания железы без моби-лизации из фасции.

В результате травмы возвратного гортанного нерва в 0,3—5% случаев выявляют парез или паралич голосовых связок. При травме одного гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония. Как правило, в течение 6—12 мес после занятий с фониатром голос восстанавливается. При травме обоих гортанных нервов обе голосовые связки смещаются к средней линии, ширина голосовой щели катастрофически сужается, закрывается вход в гортань. Внезапное нарушение проходимости дыхательных путей после экстубации трахеи приводит к острой дыхательной недостаточности и асфиксии. В таких случаях показана экстренная трахеостомия.

Гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера развивается в 0,5-3% случаев. Он связан с нарушением кровоснабжения или удалением паращитовидных желёз, в результате чего развивается кальциевая недостаточность. Больные жалуются на ощущение покалывания в пальцах, появляются парестезии, в тяжёлых случаях возникают судороги вплоть до тетании. При постукивании по скуловой дуге возникает судорожное сокращение мышц носогубного треугольника (симптом Хвостека). При сдавлении мышц плеча происходит судорожное сокращение кисти (симптом Труссо, «рука акушера»). Показана заместительная терапия препаратами кальция.

Кровотечение в послеоперационном периоде развивается в 0,3-1% случаев. Риск кровотечения наиболее высок в первые часы после операции. При кровотечении после операций на щитовидной железе на первый план выступают не симптомы острой кровопотери, а дыхательная недостаточность, так как даже небольшая гематома, локализующаяся в замкнутом пространстве, сдавливает возвратные гортанные нервы и трахею. В связи с этим появляются одышка, цианоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии. Экстренные мероприятия заключаются в немедленном раскрытии раны с целью декомпрессии, после чего выполняют повторную интубацию трахеи и остановку кровотечения.

Трахеомаляция — редкое осложнение струмэктомии. При длительно существующем зобе вследствие постоянного давления его на трахею возникают дегенеративные изменения в кольцах трахеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба на Кохе может произойти сближение стенок трахеи и внезапное сужение её просвета. Если хирург не успевает выполнить экстреннуютрахеостомию, больной может погибнуть от асфиксии.

Тиреотоксический криз возможен после операций, выполняемых о поводу токсических форм зоба, в связи с неадекватной предоперационной подготовкой. В настоящее время это осложнение возникает крайне редко. Основную роль в механизме развития криза отводят надпочечниковой недостаточности и быстрому увеличению свободных фракций Т3 и Т4.

Осложнение характеризуется резким нарастанием проявлений тиреотоксикоза с прогрессивным нарушением функций органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Больные беспокойны, возникает гипертермия до 40 °С, кожные покровы влажные, горячие и гиперемированные, появляются выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление. Быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность, становящаяся причиной летальных исходов. Лечение проводят в условиях реанимационного отделения, оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, проведение дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при тиреотоксическом кризе очень высокая — достигает 50%.

Послеоперационный гипотиреоз и рецидив тиреотоксикоза едва ли можно отнести к осложнениям, так первый — закономерное следствие операции, а второй — повторение того же заболевания.