- •Раздел госпитальная хирургия
- •1. Облитерирующий атеросклероз. Этиология. Клиническая картина. Лечение.
- •2. Комплексные мероприятия при профузных кровотечениях из пищеварительного тракта.
- •3. Дивертикулы пищевода. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.
- •4. Предраковые заболевания желудка. Тактика хирурга.
- •5. Роль поликлиники в диспансерном методе обслуживания хирургических больных.
- •6. Методы обследования больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей.
- •7. Реинфузия крови и аутогемотрансфузия. Определение понятия. Техника выполнения. Показания и противопоказания.
- •8. Тромбофлебиты нижних конечностей. Классификация. Этиология и патогенез.
- •9. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •10. Эмболия легочной артерии. Этиология. Клинические формы. Диагностика, лечение. Реанимационные мероприятия.
- •11. Незаращение артериального (Боталлова) протока. Клиника, диагностика, лечение.
- •12. Тиреотоксический криз. Этиопатогенез. Клиника, лечение.
- •13. Эндемический зоб. Определение понятия. Классификация. Признаки зобной эндемии. Профилактика. Показания к операции.
- •14. Пневмоторакс. Клиника. Диагностика, лечебная тактика.
- •16. Тиреотоксический зоб. Клиника, диагностика, показания к операции.
- •17. Облитерирующий эндартериит нижних конечностей. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •18. Заболевания молочной железы. Классификация, методы обследования.
- •19. Гангрена легкого. Диагностика, лечение, осложнения.
- •20. Кишечные свищи, Классификация, клиника, лечение.
- •21. Принципы предоперационной подготовки больных с заболеваниями щитовидной железы.
- •23. Тромбофлебиты. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
- •26. Острый абсцесс легкого. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •27. Консервативное и хирургическое лечение острого трмбофлебита нижних конечностей.
- •28. Медиастинит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •29. Заболевания селезенки. Классификация, показания к спленэктомии.
- •30. Диференциальная диагностика острого и хронического панкреатита.
- •31. Портальная гипертензия. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение Тактика хирурга при кровотечениях.
- •32. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Клиника, дифференциальная диагностика. Лечение.
- •34. Инородные тела бронхов. Диагностика и лечение. Бронхологические методы исследования в торакальной хирургии.
- •35. Кисты поджелудочной железы. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •36. Перикардиты. Классификация, этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
- •1.Острые перикардиты
- •2.Хронические перикардиты
- •37. Неспецифический язвенный колит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •38. Ваготомия в хирургии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
- •39. Постхолецистэктомический синдром. Определение понятия. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •40. Постваготомные синдромы. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •41. Спорадический зоб. Классификация. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •42. Свищи поджелудочной железы. Этиолпатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •43. Полипоз ободочной кишки. Классификация. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
- •44. Расслаивающая аневризма аорты. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •45. Доброкачественные опухоли молочной железы. Клиника, диагностика, лечение.
- •46. Эхинококкоз печени. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •47. Острый гнойный мастит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •48. Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктные аневризмы. Клиника, диагностика, лечение. Показания к операции.
- •49. Инородные тела пищевода. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
- •50. Врожденные пороки «синего типа». Пентада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.
- •52. Эмпиема плевры. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •53. Хронический панкреатит. Клиническая симптоматика и дифференциальная диагностика.
- •54. Закрытая травма печени. Дифференциальная диагностика повреждений полых органов от паренхиматозных.
- •55. Химические ожоги пищевода. Первая помощь и принципы лечения в остром периоде.
- •56. Организация хирургической службы в поликлинике. Экспертиза трудоспособности хирургических больных.
- •57. Инородные тела пищеварительного тракта. Клиника, диагностика, лечение.
- •60. Тиреотоксический зоб. Осложнения во время и после операции. Лечение осложнений.
- •61. Кардиоспазм. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •62. Доброкачественные опухоли пищевода. Клиника, диагностика. Лечение.
- •63. Хирургическое лечение митрального стеноза.
- •65. Недостаточность митрального клапана. Этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, профилактика и лечение.
- •66. Экстракорпоральные методы детоксикации в хирургии (гемо-, лимфосорбция, плазмаферез, ауфок, ксеноспленоперфузия и др.) .
- •67. Доброкачественые опухоли легких. Классификация, клиника, методы дифференциальной диагностики, лечение.
- •68. Дифференциальная диагностика механической желтухи.
- •69. Митральный стеноз. Стадии митрального стеноза по БакулевуДамир. Показания к хирургическому лечению.
- •70. Врожденные пороки. Классификация. Показания к оперативному методу лечения. Методы операции.
- •I группа – пороки со сбросом венозной крови в артериальное русло (первично–синие пороки, справа–налево):
- •II группа – пороки со сбросом артериальной крови в венозное русло (слева–направо, первично–белые):
- •71. Опухоли и кисты средостения. Классификация. Специальные методы обследования.
- •72. Повреждения селезенки. Клиника, диагностика, лечение.
- •74. Диафрагмальные грыжи. Классификация, клиника, диагностика.
- •75. Болезнь Рейно. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •76. Холангит. Клиника, диагностика. Лечение.
- •77. Классификация и дифференциальная диагностика заболеваний пищевода.
- •78. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Этиопатогенез.
- •79. Классификация заболевания щитовидной железы.
- •1. Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щж:
- •2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щж:
- •3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
- •80. Демпинг-синдром. Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •81. Полипоз желудка. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, лечебная тактика.
- •82. Хронические окклюзионные поражения артерий верхних конечностей. Болезнь Такаясу. Клиника, диагностика, лечение.
- •83. Тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Принципы антикоагулянтной терапии. Показания к операции.
- •84. Аутоиммунный тиреоидит. Этиопатогенез, клиника, принципы лечения.
- •85. Доброкачественные опухоли средостения. Клиника, диагностика, лечение.
- •86. Синдром Лериша. Клиника, специальные методы обследования, лечение.
- •87. Принципы диспансеризации больных с заболеваниями сосудов нижних конечностей.
- •88. Организация хирургической службы населению России и Калужской области.
- •89. Хроническая эмпиема плевры. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •90. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей.
- •I. По стадиям развития:
- •III. Классификация диабетических язв стоп (Wagner f., 1981)
- •91. Хронический абсцесс легкого. Дифференциальный диагноз. Хирургическое лечение
- •92. Хирургическое лечение язвенной болезни, показания к операции, способы оперативных вмешательств.
- •93. Синдром приводящей петли.
- •94. Дивертикулы ободочной кишки
- •95. Эндоскопические и эхоскопические способы лечения в хирургии.
- •96. Холедохолитиаз. Клиника, диагностика, лечение.
- •98. Острые нарушения магистрального кровообращения конечностей.
- •99. Осложнения абсцессов легких, диагностика, тактика хирурга.
- •Раздел детская хирургия
- •2. Осложнения острого аппендицита. Классификация. Клиника. Принципы диагностики. Лечение. Интенсивная терапия. Реабилитация. Диспансеризация.
- •3. Перитониты у детей. Причины. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Интенсивная терапия в до- и послеоперационном периоде
- •Инфильтрат
- •Абсцесс
- •4. Приобретенная непроходимость кишечника. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Диспансеризация.
- •5. Инвагинация кишечника. Причины. Патогенез. Клиника. Современные методы диагностики. Сроки и способы лечения. Роль врача первичного звена в ранней диагностике инвагинации кишечника.
- •7. Врожденная непроходимость кишечника. Причины. Классификация. Клиника. Рентгендиагностика. Принципы и сроки лечения.
- •8. Пилоростеноз. Механизм развития. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Сроки и способы лечения. Диспансеризация.
- •10. Пороки развития ано-ректальной области. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Сроки и способы хирургического лечения.
- •11. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Особенности течения гнойной инфекции у детей раннего возраста. Методика обследования больного с гнойно-воспалительными заболеваниями.
- •13. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей у новорожденных. Некротическая флегмона новорожденных. Клиника. Диагностика. Лечение. Омфалит. Мастит.
- •14. Пороки развития влагалищного отростка брюшины. Паховая грыжа. Водянка яичка и семенного канатика. Клиника. Лечение. Ущемленная грыжа. Тактика врача первичного звена.
- •15. Пороки развития и опускания яичка. Эмбриогенез. Классификация. Клиника. Сроки и способы лечения. Синдром отечной мошонки.
- •17. Хронический остеомиелит. Причины хронизации. Клиника. Лечение. Диспансеризации. Реабилитация.
- •19. Инородные тела дыхательных путей у детей. Клиника. Диагностика. Лечение. Объем и последовательность неотложных мероприятий на догоспитальном этапе. Лечение.
- •20. Инородные тела и ожоги пищевода. Клиника. Диагностика. Лечение. Объем и последовательность неотложных мероприятий на догоспитальном этапе. Лечение.
- •21. Инородные тела желудочно-кишечного тракта. Диагностика. Объем и последовательность оказания медицинской помощи на этапах эвакуации. Условия транспортировки
- •22. Сколиотическая болезнь. Классификация, патогенез, диагностика, прогнозирование. Дифференциальная диагностика с пороками осанки. Консервативное лечение.
- •23. Ожоги у детей. Клиника. Классификация. Принципы лечения. Неотложная помощь. Ожоговый шок. Отморожения. Замерзание.
- •24. Пороки развития тазобедренного сустава. Этиология Патогенез. Клиника. Значение ранней диагностики, сроки и способы лечения. Диспансеризация.
- •25. Врожденная и приобретенная косолапость, кривошея. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Реабилитация.
- •26. Родовые повреждения конечностей и костей скелета у новорожденных. Причины. Клиника. Первая помощь. Транспортировка. Принципы лечения.
- •27. Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Классификация. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей: болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Келер II – диагностика, принципы лечения.
- •28. Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Классификация. Остеохондропатии апофизов: болезнь Осгуда-Шлаттера, болезнь Хаглунда-Шинца, болезнь Шейермана-May – диагностика, принципы лечения.
- •29. Статические деформации стоп. Виды плоскостопия. Диагностика, лечение.
83. Тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Принципы антикоагулянтной терапии. Показания к операции.
Тромбозы глубоких вен нижних конечностей чаще развиваются у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы часто появляются при тяжелой травме, травматичных и продолжительных операциях, у беременных женщин до и после родов. Они могут осложнять течение инфекционных и гнойных заболеваний. Указанные состояния являются факторами риска тромбоэмболических осложнений.
Этиология и патогенез. В развитии тромбозов вен важную роль играет изменение эндотелия сосудов на пораженной конечности. Повреждение эндотелия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адге-зивность. Указанные факторы приводят к образованию тромбов. Формированию тромба способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.
В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных венозных синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в икроножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Сураль-ные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении (мышечно-венозная помпа). Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает застой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятствует изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной травмы и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразо-вание в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе.
Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до 80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных они рас-
пространяются на вены бедра и выше. В течение 6 мес у 70 % больных с флеботромбозом глубоких вен конечностей проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44 % наблюдается повреждение сосудов, питающих стенку вены, грубые фибринозные изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и коммуникантных вен. Глубокие вены превращаются в трубки, неспособные препятствовать обратному кровотоку. Вследствие этого значительно повышается давление в венах голени, развивается хроническая венозная недостаточность.
У онкологических больных, как правило, имеется гиперкоагуляция, значительно увеличивающая риск тромбообразования.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина тромбоза глубоких вен голени в течение 1—2 сут часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, отмечаются незначительные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, болезненность икроножных мышц при пальпации. Одним из характерных признаков тромбоза глубоких вен голени являются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хо-манса) или при компрессии средней трети голени манжеткой сфигмомано-метра, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150—180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.
Клиническая картина становится резко выраженной, когда тромбируют-ся все три парные глубокие вены голени. Это сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов и повышением температуры тела.
При тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра, который никогда не бывает значительным, если не блокируется устье глубокой вены бедра, имеющее богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетании тромбоза бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.
При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят боли по передне-внутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3—4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока крови по глубоким венам.
Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при артериальной эмболии. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегмен-
юн конечности, ослабевает пли исчезает пульсация артерий стопы. Эту форму илеофемо-рального громбоза называют "псевдоэмболической", или б е -лОй болевой флегмази-ей (phlegmasia alba dolens), она возникает при сочетании тром-боза глубоких вен с выраженным спазмом артерий больной конечности.
При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной. Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью. Эта
клиническая форма носит название синей болевой флегмазии (phlegmasia coerulea dolens). Для нее характерны сильные рвущие боли, отсутствие пульсации периферических артерий. В тяжелых случаях развиваются шок, венозная гангрена конечности.
Восходящий тромбоз нижней полой вены является осложнением тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают при этом здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли в поясничной и гипогастральной областях сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки.
Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее простым и безопасным методом обнаружения флеботромбозов является ультразвуковое дуплексное сканирование. С его помощью удается "увидеть" просвет нижней полой, подвздошных, бедренных, подколенных вен и вен голени, уточнить степень сужения просвета вены, его тип (окклюзивный, неокклюзивный), определить протяженность тромба и его подвижность (флотирующий тромб). Тромбированная вена становится ригидной, несжимаемой, диаметр ее увеличен, в просвете можно визуализировать внутрисосу-дистые включения (тромботические массы). При окклюзивном тромбозе кровоток в просвете вены отсутствует, при неокклюзивном тромбозе можно наблюдать, как контрастное вещество обтекает тромб по узким, сохранившимся участкам просвета вены (рис. 19.12). При флотирующем тромбе отмечается неполная фиксация тромба к стенке вены, заметны движения верхушки тромба в такт дыханию.
Ультразвуковое дуплексное сканирование используют для дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфедема, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами).
Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзивных) тромбов, в особенности в случаях, когда при дуплексном сканировании не удается отчетливо визуализировать верхушку тромба. являются отсутствие контрастирования или "ампутация" магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзирующем тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб и видимые вокруг него полоски, называют симптомом "железнодорожных рельсов". Выступающая верхушка тромба может плавать над поверхностью окклюзированного сегмента или распространяться в просвет неокклюзированной вены. Косвенными признаками непроходимости подвздошных вен, выявляемыми при дистальной флебографии, считают расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительную задержку в них контрастного вещества. Характер патологического процесса, препятствующего венозному оттоку из вен голени и бедра, определяют с помощью проксимальной (тазовой) флебографии.
Вместо традиционной рентгеноконтрастной флебографии в сложных для дифференциальной диагностики случаях может быть использована магнитно-резонансная флебография. Тромботические массы при неокклюзивном тромбозе на MP-флебограммах выглядят как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от движущейся крови. При тромбе, окклюзирующем просвет вены, MP-сигнал от венозного сегмента, выключенного из кровообращения, отсутствует.
Лечение. Обычно используют консервативное, значительно реже оперативное лечение. При неполноценном лечении тромбоза глубоких вен почти у 50 % больных может возникнуть эмболия легочных артерий на протяжении трехмесячного периода. Адекватное лечение острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей антикоагулянтами уменьшает риск распространения тромба и эмболии легочной артерии до 5 % и меньше.
Для большинства больных методом выбора в лечении тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии является болюсное (одноразовое) внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с последующим внутривенным капельным (или с помощью инфузомата) введением гепарина со скоростью 1000— 1200 ЕД/ч. В общей сложности для адекватной гепаринотерапии за сутки вводят до 30 000—40 000 ЕД, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5 раза и более от исходного уровня. При этих условиях риск рецидива тромбоза глубоких вен уменьшается до 2 % и менее. Внутривенную гепаринотерапию в таком объеме продолжают 7—10 дней. В течение последних 4—5 дней этого периода добавляют непрямые антикоагулянты на срок до 3 мес. Вместо обычного гепарина в этой схеме лечения может быть использован низкомолекулярный гепарин, который вводят подкожно 1—2 раза в сутки. Высокая эффективность этого метода лечения подтверждена многочисленными рандомизированными клиническими исследованиями в ряде медицинских центров.
Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активизацией больных. Ножной конец кровати целесообразно приподнять под углом 15— 20°. Постельный режим показан пациентам только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пораженной конечности. После стихания болей и уменьшения отека целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозной отток. Занятия проводят под контролем методиста лечебной физкультуры.
Громбэктомия из глубоких нем при помощи катетера Фогарти находил ограниченное применение в связи с большой частотой повторных громбозов и тромбоэмболии. Применение ее возможно лишь в первые 4— 7 сут от момента возникновения тромбоза, пока не произошла плотная фиксация тромба к стенкам вены. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер. Он берет начало в венах голени, из которых удалить тромб невозможно. Поэтому после тромбэктомии из крупных вен часто развиваются ранние послеоперационные ретромбозы. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью их выполнения и частыми тромбозами шунтов.
С целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии ранее часто в нижней полой вене устанавливали самофиксирующиеся кава-фильтры, имеющие форму зонтика с отверстиями для прохождения крови (рис. 19.13). Фильтр устанавливали в инфрареналь-ном сегменте нижней полой вены путем чрескожного введения специального устройства, в котором кава-фильтр находится в свернутом состоянии. Проводник вместе с кава-фильтром может быть введен через яремную вену или бедренную вену контралатеральной стороны. Противоэмболическая функция фильтра может быть нарушена скоплением фрагментов тромба в отверстиях фильтра или вследствие отрыва верхушки тромба, способного вызвать окклюзию нижней полой вены ниже кава-фильтра. Разрастание тромба выше фильтра не наблюдается, вследствие того что мощный кровоток из почечных вен не дает образоваться тромбу над фильтром.
При невозможности имплантации кава-фильтра, по показаниям, производили пликацию нижней полой вены. При этой процедуре ниже почечных вен стенка полой вены прошивается редко расположенными (через одну скрепку) металлическими скрепками или специальным устройством. Показания к установке кава-фильтра или пликации в настоящее время ограничены в связи с опасностью тромбоза полой вены ниже фильтра. Установка кава-фильтров более оправдана для профилактики повторных эмболии ветвей легочной артерии и при флотирующем тромбе, создающем реальную угрозу массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Включение в лекарственную терапию тромболитических препаратов практически невозможно в связи с большим числом ограничений и крайне высокой опасностью кровотечения в ближайшем послеоперационном периоде. Менее 10 % больных с тяжелым илеофеморальным тромбозом могли бы быть кандидатами на тромболитическую терапию. Сравнительное рандомизированное исследование показало, что частота развития хронической венозной недостаточности у больных, леченных гепарином, не отличается от таковой у леченных тромболитическими препаратами.