1. Возраст - больше года

2. Давность болезни – более 24 часов

3. Кровь в стуле – более 12 часов

4. Вторичная инвагинация

5. Повторяющаяся

6. Неуверенность в диагнозе

7. Не удалось расправить консервативно

8. Клиника выраженных осложнений

Если расправить инваги-нат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

6. Кровотечения из пищеварительного тракта. Причины (портальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, Меккелев дивертикул, геморрой). Симптомы. Методика обследования больных. Тактика врача первичного звена при значительных и профузных кровотечениях.

все кровотечения по их интенсивности делятся на острые (профузные) и хронические. Острые угрожают жизни и требуют срочной остановки, а хронические, т. е. необильные, незаметные, тоже требуют пусть не срочной, но обязательной медицинской помощи, поскольку они приводят к постгеморрагической железодефицитной анемии.

По локализации источника и особенностям клинических проявлений кровотечения из пищеварительного тракта делятся на высокие и низкие. Границей между ними является привратник желудка. Высокие кровотечения (те, что выше привратника) проявляют себя кровавой рвотой (или рвотой «кофейной гущей») и черным стулом (меленой), так как кровь в желудке обрабатывается его ферментами и гемоглобин превращается в его дериваты. При низких кровотечениях (ниже привратника) кровавой рвоты не бывает, а стул содержит чистую, неизмененную венозную или артериальную кровь. При обильных кровотечениях в ней имеются сгустки. Таким образом, по двум этим признакам мы сразу можем сориентироваться, где искать кровотечение — выше или ниже привратника.

Причины кровотечений из пищеварительного тракта у детей

Высокие кровотечения Из пищевода Портальная гипертензия Язвенный рефлюкс-эзофагит Из желудка Синдром Меллори-Вейса Язвенная болезнь желудка низкие кровотечения Из 12-перстной кишки Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Из тонкой кишки Дивертикул Меккеля Дупликационные дивертикулы Сосудистые дисплазии (ангиоматоз, болезнь РандюОслера) Синдром Пейтц-Егерса Из толстой кишки Полипы и полипоз Неспецифический язвенный колит (НЯК) Из прямой кишки Полипы и полипоз Трещина ануса

Кровотечения из пищевода имеют яркую картину высоких кровотечений. Острые профузные кровотечения из пищевода возникают при синдроме портальной гипертензии, которая сопровождается варикозной трансформацией портоковальных анастомозов под слизистой оболочкой, а хронические — при язвенном рефлюкс-эзофагиете, сопровождающем халазию пищевода и грыжу пищеводного отверстия диафрагмы,

Портальной гипертензией называют повышение давления в системе воротной вены из-за препятствия кровотоку в ней. Воротная вена собирает венозную кровь со всего желудочно-кишечного тракта и доставляет ее в печень, которая является в организме удивительной лабораторией детоксикации и освобождает кровь от токсических продуктов сложного биохимического процесса пищеварения и от экзогенных ядов. Воротная вена формируется в области ворот печени от слияния селезеночной, верхней и нижней брыжеечных вен и имеет длину всего около двух сантиметров. В зависимости от места препятствия портальному кровотоку различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, подпеченочную и надпеченочную. При внутрипеченочной форме препятствием портальному кровотоку является сдавление внутрипеченочных разветвлений воротной вены патологически измененной паренхимой и стромой печени при хронических гепатитах и циррозах. У детей эта форма встречается редко (около10 % случаев).

При подпеченочной форме препятствие кровотоку находится обычно в воротной или селезеночной венах и является следствием пороков их развития (кавернозная трансформация) или тромбоза. Эта форма портальной гипертензии у детей встречается почти в 90 % случаев. Чаще всего ее причина — флебиты пупочной вены, являющиеся осложнением гнойного омфалита. Нередкой причиной флебита пупочной вены является также длительное стояние катетера в пупочной вене, который устанавливается для проведения инфузионной терапии новорожденному. Мы считаем, что пупочная вена может быть использована только для разовых введений лекарственных веществ или проведения обменно-заменного переливания крови, после чего катетер должен быть непременно удален. Флебит пупочной вены чрезвычайно опасен. Образующийся в вене тромб своим «хвостом» проникает в воротную вену или левую ее ветвь, куда впадает пупочная вена, организуется там и становится причиной нарушения портального кровотока и портальной гипертензии.

Описана еще одна форма портальной гипертензии — так называемая надпеченочная форма (синдром Бадд-Киари). Причиной ее у взрослых является флебит печеночных вен, а у детей — атрезия их устьев. Встречается она у детей казуистически редко, нам не приходилось видеть таких больных.

При повышении давления в системе воротной вены формируются другие пути оттока крови. Для их образования имеются анатомические предпосылки — это так называемые естественные портокавальные анастомозы, которые в норме практически не функционируют, а при портальной гипертензии раскрываются и сбрасывают часть портальной крови в системы верхней или нижней полых вен. Их несколько групп. Самой податливой является группа анастомозов между венами желудка (которые впадают в портальную систему) и пищевода (впадающими через непарную и полунепарную вены в верхнюю полую) в кардиальном отделе пищевода и желудка. Сброс портальной крови здесь настолько большой, что вены пищевода резко расширяются и приобретают вид варикозных узлов, а стенка их истончается. Из-за венозного застоя происходят дистрофические изменения слизистой оболочки пищевода, она становится рыхлой и кровоточивой. Недостаточно хорошо прожеванная пища может легко повредить слизистую и стенку вены, и возникает профузное кровотечение. Другая группа естественных портокавальных анастомозов находится в прямой кишке. Две пары прямокишечных вен (из системы нижней полой) анастомозируют с верхней

прямокишечной веной (из системы воротной вены). Расширение вен в этом отделе можно определить при ректороманоскопии или колоноскопии. Кровотечений из них у детей не бывает, потому их обнаружение имеет только диагностическое значение.

Третья группа естественных портокавальных анастомозов существует между пупочной веной с не полностью облитерированным просветом (впадает в воротную вену) и венами передней брюшной стенки, которые относятся к бассейну нижней полой. В связи с дополнительным сбросом крови через них при портальной гипертензии они значительно расширены, прослеживаются через кожу и описаны как симптом портальной гипертензии, называемый «головой медузы». Четвертая группа анастомозов существует между венами корня брыжейки, относящимися к притокам брыжеечных вен, и венами поясничной области, которые относятся к бассейну нижней полой вены. Их расширение как-либо диагностировать невозможно. Достаточное раскрытие портокавальных анастомозов последних трех групп, уменьшает отток портальной крови через вены кардиального отдела пищевода и желудка и их варикозного расширения, вероятно, спасает часть больных портальной гипертензией от пищеводных кровотечений. Затруднение оттока по селезеночной вене приводит также к полнокровию и увеличению размеров селезенки — спленомегалии, что может привести к проявлениям гиперспленизма: анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Последний фактор не способствует остановке начавшегося кровотечения из варикозных вен пищевода. Печень при подпеченочной форме портальной гипертензии не увеличена, при внутрипеченочной — увеличена и уплотнена.

Диагноз портальной гипертензии может быть подтвержден рентгенологическим исследованием пищевода с контрастом. На прицельных снимках определяются типичной формы дефекты наполнения пищевода и изменение рисунка его слизистой, что обусловлено наличием в ней варикозных вен. Они хорошо видны и при фиброэзофагоскопии. Из инструментальных исследований для диагностики применяют спленоманометрию и спленопортографию. Для этого ребенку под наркозом пунктируют селезенку, присоединяют иглу к аппарату для измерения давления (которое оказывается выше 300–400 мм водного столба при норме не выше 120 мм), а затем вводят в селезенку водорастворимый контраст и в конце его введения производят одну или несколько (при наличии сериографа) рентгенограмм. На снимке обычно видна расширенная и провисающая дугой вниз селезеночная вена. При внутрипеченочной форме определяется обедненный сосудистый рисунок печени. В последние годы к этому исследованию прибегают все реже, так как более подробную информацию о селезеночной вене, а также почечной и надпочечниковых венах получают при УЗИ. Кровотечение из варикозных вен пищевода обычно начинается совершенно внезапно, нередко на фоне острого респираторного заболевания, при котором для снижения температуры ребенку назначен аспирин. Он неблагоприятно влияет на слизистую пищевода, разрыхляет ее и повышает кровоточивость, а как антикоагулянт препятствует остановке начавшегося кровотечения. Потому все педиатры должны знать: аспирин противопоказан детям с портальной гипертензией.

Кровотечение сразу становится обильным. У ребенка начинается рвота кровью со сгустками. Поскольку часть крови попадает в желудок и там после обработки желудочным соком приобретает коричневый цвет, рвота кровью чередуется с рвотой «кофейной гущей». Быстро нарастает анемия со всеми ее клиническими и лабораторными проявлениями. Стул очень быстро приобретает черный цвет. Диагностике помогает наличие в анамнезе воспалительных заболеваний пупка или инфузий в пупочную вену в периоде новорожденности, а также типичная клиника синдрома портальной гипертензии, описанная выше. Лечение кровотечения начинается с консервативных мероприятий, направленных на повышение свертывания крови, снижение портального давления и компенсацию кровопотери. С целью активации тромбоцитарных факторов свертывания ребенку внутривенно вводят дицинон (этамзилат). Чтобы активизировать гуморальные факторы свертывания, вводят ионы кальция в виде хлорида или глюконата, ускоряющие реакции, осуществляемые тромбином, а также назначают викасол и аскорбиновую кислоту, воздействующие на звено полимеризации мономеров фибрина в нерастворимый полимерный фибрин.

Фибринолизу образовавшегося сгустка препятствует эпсилонаминокапроновая кислота (ЭАКК), которую лучше вводить через рот. Мы рекомендуем ее применение в составе гемостатического коктейля:

ЭАКК — 5 % — 200,0 + тромбин — 200 мг по 1 ст. ложке через каждые 15 минут в течение двух часов, а затем через каждые два часа.

Компенсировать кровопотерю и восстановить утраченные при кровотечении факторы свертывания можно повторными переливаниями гемостатических доз свежецитратной крови или прямыми гемотрансфузиями. Снижения портального давления можно добиться назначением питуитрина. Местно можно назначить холод на эпигастрий, а также предложить ребенку глотать кусочки льда. Раньше применяли зонд Блэкмора, но практика показала, что этот метод малоэффективен и, кроме того, способствует дистрофическим изменениям слизистой пищевода и стенок варикозных вен, и мы давно от него отказались. Продолжительность консервативного лечения ограничивается 72 часами. Как правило, за это время удается добиться остановки кровотечения: прекращается рвота, восстанавливаются показатели красной крови, хотя

опорожнение кишечника от попавшей в него крови в виде черного стула может продолжаться еще некоторое время. Если кровотечение не остановилось и после 72 часов консервативной терапии, или на протяжении этого времени, несмотря на все предпринимаемые меры, компенсировать кровопотерю не удается, показано оперативное вмешательство на высоте кровотечения.

Операция при этом направлена на разобщение портокавальных анастомозов в области кардиального отдела и желудка. В последнее время оптимальным считается гастротомия и прошивание вен подслизистого слоя стенки желудка со стороны его просвета. Однако все операции по разобщению анастомозов дают временный эффект. Через 1,5–2 года анастомозы вновь развиваются, рецидивирует варикоз вен пищевода, и вновь нарастает угроза кровотечений.

За это время должен быть решен вопрос о радикальном снижении портального давления — путем наложения искусственных портокавальных сосудистых анастомозов. Эти операции имеют тоже очень большую историю: от прямого портокавального анастомоза в области ворот печении (Ф. Г. Углов) до многочисленных модификаций спленоренального и мезентерикокавального соустий. Самым оптимальным их вариантом следует считать разработанную профессором А. Ю. Разумовским в клинике, руководимой академиком Ю. Ф. Исаковым, операцию, цель которой — создание сосудистого анастомоза вшиванием дистального конца пересеченной селезеночной вены в бок левой почечной или в конец впадающей в нее надпочечниковой вены. Он называется дистальным спленоренальным анастомозом. По сравнению с проксимальным его вариантом он позволяет сохранить и селезенку, которая очень быстро уменьшается в размерах. Сходное по клинической картине кровотечение бывает при так называемом синдроме Меллори — Вейса. Оно при этом синдроме происходит из трещины слизистой на переходе пищевода в желудок по малой кривизне. Некоторые авторы относят его к пищеводным кровотечениям, но все-таки большая часть крови из трещины выливается в желудок, и это дает основания считать его желудочным кровотечением. Мы наблюдали синдром Меллори — Вейса у детей с пищевыми токсикозами и экзогенными отравлениями, сопровождавшимися многократной изнуряющей рвотой. Во время одного из судорожных рвотных сокращений желудка происходит разрыв слизистой и начинается кровотечение с типичными проявлениями высокого: кровавой рвотой, перемежающейся с рвотой «кофейной гущей» и меленой. Оно обычно очень обильное, на операциях мы видели его артериальным в виде пульсирующей струи.

Дифференциальный диагноз проводится с кровотечением из варикозных вен пищевода. Его помогает провести различный для этих заболеваний анамнез, отсутствие других симптомов портальной гипертензии. Точки в диагностике позволяет поставить фиброэзофагогастроскопия, на которой и обнаруживаются трещина в типичном месте и отсутствие варикозных вен в пищеводе. Лечение начинается с тех же консервативных мероприятий, что и при кровотечении из варикозных вен, не требуется только назначение питуитрина. Но в большинстве случаев оно не приносит эффекта. Только у одной из наших больных оно оказалось успешным.

Оперативное лечение заключается в лапаротомии, гастротомии и наложении обвивного шва на трещину слизистой.

Среди кровотечений из желудка преобладают связанные с осложненной язвой желудка. Они имеют типичную картину высокого кишечного кровотечения, которое возникает на фоне клинической картины обострения язвенной болезни. Рвота, в отличие от кровотечений из пищевода, всегда бывает «кофейной гущей». Встречается оно в основном у детей старшего возраста. Чаще, чем из желудка, возникают кровотечения из язвы двенадцатиперстной кишки, которые имеют картину низкого кишечного кровотечения — рвоты нет, а стул не черный, а кровавый. При забросе крови в желудок иногда могут быть эпизоды рвоты «кофейной гущей» и черного стула. Диагноз подтверждается фиброгастродуоденоскопией. При невозможности ее провести кровоточащую язву желудка и двенадцатиперстной кишки можно обнаружить и при контрастном рентгенологическом исследовании желудка на высоте кровотечения. Лечение язвенных кровотечений начинается с консервативной гемостатической терапии, которая излагалась выше. В качестве местного лечения пользуемся гемостатическим коктейлем другого состава:

5 % раствор двууглекислой соды — 200 мл + 0,2 % раствор норадреналина — 2 мл, который дается через рот в один прием, а затем по 2–3 ст. ложки через три часа.

Если консервативная терапия в течение 72 часов не дала результата, или в том случае, когда профузное кровотечение по клиническим и лабораторным данным, подтвержденным эндоскопически, продолжается на фоне гемостатической терапии (кровит быстрее, чем мы успеваем переливать), показана операция на высоте кровотечения. Она заключается обычно в гастро- или дуоденотомии и ушивании кровоточащих язв. Резекцию желудка у детей производить нежелательно.

Кровотечения из тощей и подвздошной кишок обычно возникают из язв дивертикула Меккеля или дупликационных дивертикулов. Они имеют типичную картину низкого кровотечения. Источник кровотечения подтверждается лапароскопией. С ее помощью можно диагностировать и кровотечение из ангиоматозно измененной стенки кишки, которое, правда, встречается крайне редко. Нам приходилось

наблюдать его лишь однажды. Гораздо сложнее с диагностикой кровотечения при синдроме Рандю — Ослера, при котором в слизистой кишки имеются множественные мелкие кровоточащие телеангиэктазии. С наружной поверхности кишки их нет. Клинически диагноз установить практически невозможно, если таких же телеангиэктазий нет в доступных для эндоскопии участках пищевода, желудка и 12-перстной кишки, а также в дыхательных путях, где они тоже могут служить источником кровотечения. Рассчитывать приходится лишь на успех консервативной терапии. Мы наблюдали случай безуспешного лечения такого кровотечения у маленького ребенка, источник кровотечения был установлен на патологоанатомическом вскрытии.

Хронические кровотечения из тонкой кишки отмечаются при системном полипозе. Он обычно сочетается с наличием темных пигментных пятен на губах и слизистой рта, иногда при этом бывают большие плоские пигментные пятна на коже (синдром Пейтц-Егерса). Полипы одновременно могут встречаться также в желудке и толстой кишке. Из-за множественной локализации полипов преимущество следует отдать консервативному лечению. Некоторый эффект достигается от приема внутрь отвара чистотела. У новорожденного ребенка нам пришлось наблюдать профузное кровотечение из тонкой кишки при завороте средней кишки и ее тотальным некрозе. Ребенок погиб. Хронические кровотечения из толстой кишки отмечаются также при ее полипах или полипозе. Диагноз устанавливается колоноскопией или ирригографией. Немногочисленные полипы можно удалить путем электрокоагуляции их ножки через колоноскоп. В силу доброкачественности полипов у детей допустимо их консервативное лечение водными растворами свежего тщательно измельченного чистотела, обладающими сильным кератолитическим действием. Его вводят в толстую кишку через клизму. Мы наблюдали после этого обильное отхождение полипов с калом. Производить колэктомию при полипозе кишечника у детей, как это делают у взрослых, нам не приходилось.

Профузные кровотечения из толстой кишки у детей нам приходилось наблюдать при неспецифическом язвенном колите. Диагноз подтверждается ирригографией, колоноскопией, а также УЗИ толстой кишки с использованием акустического контраста — раствора глюкозы. На ирригограмме толстая кишка представляется «выпрямленной», на ней отсутствуют гаустры, край ее зубчатый, а рисунок слизистой сетчатый, отображающий наличие на ней множества язв. При безуспешном консервативном лечении приходится проводить колэктомию с наложением терминальной илеостомы. В последующем, при стихании процесса в прямой кишке, подтвержденном ректоскопией, восстановление непрерывности кишечника производится путем наложения илеоректального анастомоза.

Кровотечения из прямой кишки у детей встречаются лишь при полипах кишки и трещинах ануса. Кровь выделяется в виде прожилок поверх кала при дефекации. При трещинах ануса у детей, страдающих запорами, акт дефекации резко болезненный (дети боятся горшка), при полипах болезненности нет. Диагноз трещины подтверждается внимательным осмотром ануса и анальных складок, в одной из которых и обнаруживается трещина. Полип обнаруживается пальцем при ректальном исследовании или путем проведения ректороманоскопии. Полипы подлежат удалению. Трещина ануса лечится консервативно. Лечение направлено на ликвидацию запоров назначением внутрь вазелинового масла по 1 ст. ложке утром натощак. Необходим тщательный туалет анальной области после дефекации, затем — теплая марганцовая сидячая ванна. У новорожденных детей кровавый стул может быть связан с геморрагической болезнью новорожденных. Хирургического вмешательства здесь не требуется.

Дивертикул Меккеля – рудимент желточного протока, всегда располагающийся на противобрыжеечном крае подвздошной кишки, имеющий собственную брыжейку или общее кровоснабжение, соединяющийся облитерированным тяжем с пупком или нет. Длина дивертикула в среднем 1 – 10 см, редко больше. Дивертикул обычно отходит от подвздошной кишки на расстоянии 40 – 80 см от илеоцекального угла (у новорожденных на 20 – 25 см). Источником кровоснабжения дивертикула служит желточно-брыжеечная артерия. Слизистая может быть выстлана тонкокишечным эпителием, слизистой желудка или 12-перстной кишки, включать островки поджелудочной железы, ткани печени. Осложнения, вызываемые дивертикулом Меккеля: дивертикулит, кровотечение, перфорацию, пенетрацию, кишечную непроходимость, малигнизацию.

Кровоточащая язва дивертикула. Язва дивертикула образуется вследствие нахождения в его слизистой оболочке желез желудка, 12-перстной кишки, ткани печени или поджелудочной железы. Чаще всего кровотечение наблюдается у детей до 1—1,5 лет. Кровотечение может носить разнообразный характер — от многократного с незначительным количеством крови до профузного.

Клиническая картина. Кровотечение чаще всего начинается внезапно, среди полного здоровья. Мать замечает, что у ребенка из прямой кишки однократно выделилось большое количество темной крови с примесью каловых масс. В ряде случаев возникают боли в животе (без определенной локализации), которые носят приступообразный характер. Появление кровотечения раньше возникновения болей – характерный симптом кровоточащей язвы дивертикула Меккеля.

При легкой форме заболевания кровотечение бывает кратковременным, однократным и сопровождается небольшим падением гемоглобина. Состояние при этом не ухудшается, артериальное

давление и пульс не изменяются. Живот на всем протяжении мягкий, безболезненный или незначительно болезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. В этих случаях, к сожалению, обычно детей оперируют редко, не предполагая истинной причины кровотечения. И только при повторных кровотечениях производят пробную лапаротомию.

В случаях тяжелого заболевания кровотечение бывает обильным и длительным. Ребенок бледнеет, нередко наступает обморочное состояние. Периодически возникают приступы болей в животе. Артериальное давление падает, пульс становится частым и слабым. Живот вздут, умеренно напряжен. Иногда отмечаются разлитая болезненность по всему животу и симптомы раздражения брюшины.

Кровотечение из язвы дивертикула Меккеля необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, одним из симптомов которых является выделение крови из прямой кишки (инвагинация кишок, полипоз, абдоминальная форма болезни Шенлейн—Геноха и др.).

Лечение кровоточащих язв дивертикула Меккеля только оперативное. Дети с легкой формой заболевания, находящиеся в хорошем состоянии и имеющие нормальный анализ красной крови, не требуют предоперационной подготовки. В тяжелых случаях при больших кровопотерях необходима подготовка к операции. С целью остановки кровотечения внутривенно вводят 10% хлористый кальций, желатин, викасол, аминокапроновую кислоту. Предоперационную подготовку более 2 – 3 ч проводить не следует. При улучшении состояния, нормализации кровяного давления и улучшении пульса ребенка оперируют. Оперативное лечение заключается в резекции дивертикула. Послеоперационное течение обычное для детей с резекцией кишки. При ранней диагностике летальность невысокая.

7. Врожденная непроходимость кишечника. Причины. Классификация. Клиника. Рентгендиагностика. Принципы и сроки лечения.

Врожденная непроходимость кишечника встречается во много раз чаще.

Классификации ВКН:

* эмбриогенетическая и анатомическая (по Ladd) включает: внутренний (стенозы и атрезии) и наружный (сдавление кишки из-вне) типы и мекониальную непроходимость;

* клиническая (по степени выраженности клиники и срокам проявления): а) острая (у новорожденных), б) хроническая и рецидивирующая (у старших детей) формы ВКН;

* клинико-топическая: высокая и низкая ВКН (границей между ними является начальный отдел тощей кишки);

* анатомическая: частичная и полная.

Наиболее часто встречается непроходимость, вызванная пороком развития самой кишечной трубки (“внутренний тип” непроходимости), — атрезии и стенозы кишки. Различают несколько видов этих аномалий:

* Атрезия с наличием слепых, полностью разобщенных концов кишки, которые могут находиться на большом расстоянии друг от друга или лежать рядом, имея общую брыжейку. Такой вид патологии встречается наиболее часто.

* Атрезия, при которой слепые концы кишки соединены фиброзным тяжом различной длины. Иногда тяж имеет просвет, тогда образуется стеноз. Конец кишки над препятствием обычно резко растянут меконием и газами. Кишка ниже препятствия спавшаяся, иногда содержит небольшое количество мекония.

* Перепончатая форма непроходимости чаще всего встречается в области двенадцатиперстной кишки. Мембрана может полностью закрывать просвет кишки или частично, имея отверстие (одно или несколько) сбоку или в центре перегородки.

* Множественные атрезии встречаются в 6% случаев врожденной непроходимости и могут быть представлены или несколькими слепыми концами кишки, соединенными “шнурами” или разобщенными между собой. Место расположения аномалий различно (чаще всего средняя и терминальная часть тонкой кишки). Иногда протяженность атрезированной кишки очень большая (кишка представлена в виде “цепочки”).

* Наиболее редким видом является тотальная атрезия всего кишечника от связки Трейца до прямой кишки.

Наружный тип ВКН является следствием пороков вращения кишечника:

* нарушение на I-II стадии ведет к завороту “средней кишки”;

* аномалии II стадии - еще и к сдавлению 12-перстной кишки тяжами брюшины (синдром Ледда – сочетание обоих типов непроходимости);

* аномалии III стадии – к формированию caecum mobile, внутренним ущемленным грыжам (истинным и ложным).

Кроме того, наружный тип ВКН может быть вызван следствием пороков развития соседних с кишкой органов (кольцевидной поджелудочной железой, неполным обратным развитием желточного протока),

сдавлением аномально или абберантно расположенными сосудами брыжейки, спайками, врожденными опухолями или кистами, гиперплазированными паренхиматозных органов.

Мекониальный илеус – является одним из проявлений муковисцидоза, при котором поджелудочная железа, не продуцирующая достаточного количества ферментов, подвергается кистофиброзу. В результате этого вязкий меконий может явиться причиной обтурации тощей или подвздошной кишки. В последнее время этот вид непроходимости хорошо купируется консервативными мероприятиями: промываниями желудка ферментами поджелудочной железы и назначением их через рот, а также повторными сифонными клизмами с концентрированными водорастворимыми рентгеноконтрастными веществами. Поэтому дооперационная дифдиагностика мекониевого илеуса крайне важна. При муковисцидозе характерно получение после сифонной клизмой слизи, слегка окрашенной меконием, а при повторении клизм его примесь становится все более значительной. На рентгенограмме в этих случаях уровней жидкости немного, живот выглядит затемненным, а на фоне затемнения видны очень мелкие пузырьки газа. Диагноз муковисцидоза под-тверждается исследованием электролитов пота.

Врожденная высокая непроходимость бывает обычно на уровне 12-перстной кишки. Клиническая картина ее очень типична: обильная рвота после каждого кормления, начавшаяся с первых часов жизни. Рвотные массы зеленые (за счёт заброса в желудок желчи при расположении непроходимости ниже Фаттерова сосочка), их объем обычно превышает количество съеденного молока. По поставленному в желудок зонду можно получить более 30 мл пищеварительного сока при отсутствии кормления. В первые двое суток вздутия живота нет, так как тонкая и толстая кишки пустые и спавшиеся. Лишь в эпигастрии перед очередной рвотой через брюшную стенку может контурировать расширенный и переполненный желудок, а после рвоты и он спадается. Стул у ребенка в первые двое суток есть, он мекониальный: от мекония освобождаются кишки, лежащие ниже 12-перстной.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости (в вертикальном положении без контраста) могут быть видны два горизонтальных уровня жидкости в эпигастрии. Они располагаются в желудке и 12-перстной кишке. При полной непроходимости газов в кишечнике нет, а при частичной - скудное количество пузырьков газа есть и в кишечнике.

Синдром Ледда характеризуется фиксацией слепой кишки в эпигастральной области эмбриональными спайками, полным или частичным сдавлением тяжами 12-перстной кишки, а также заворотом “средней кишки” вокруг средней брыжеечной артерии с развитием странгуляции. При синдроме Ледда производят раскручивание заворота средней кишки (после чего она принимает нормальный розовый цвет), аппендэктомию и мобилизуют фиксированную в эпигастрии слепую кишку из спаек, высвобождая при этом и 12-перстную кишку. Мобилизованную слепую кишку опускают в брюшную полость свободно (куда ей захочется); попытка зафиксировать её где-либо нежелательна - из-за аномалий её развития кровоснабжение может ухудшиться.

При низкой врожденной кишечной непроходимости клиническая картина иная: с рождения отсутствует меконий, сразу при рождении отмечается вздутие живота, через брюшную стенку контурируются переполненные содержимым кишки, иногда с видимой их перистальтикой. При клизме из толстой кишки отходят белые червеобразные “слепки” слизи без примеси мекония. Рвота появляется к исходу вторых – в начале третьих суток, т. е. это поздний симптом, ее содержимое - меконий. Состояние ребенка значительно тяжелее, чем при высокой непроходимости, за счет всасывания из переполненного кишечника токсических продуктов распада его содержимого.

Наличие у только что родившегося ребенка вздутия живота и отсутствия мекониального стула – обязательно требует исключения низкой непроходимости кишечника.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости (в вертикальном положении без контраста) видно множество широких горизонтальных уровней жидкости в кишках без наличия петель с их нормальным газонаполнением. При проведении ирригографии водорастворимым контрастом толстая кишка проходима, но имеет очень узкий просвет (“тонкая толстая кишка”).

Ребенок с высокой и низкой врожденной кишечной непроходимостью подлежит срочному переводу из роддома в специализированное детское хирургическое отделение.

Тактика неонатолога. Лечение начинают с роддома: постоянный назогастральный зонд, внутримышечно вводят антибиотики и викасол. Транспортировка ребенка с врачом в детское хирургическое отделение. В первые сутки при высокой врожденной кишечной непроходимости какого-либо другого лечения не требуется. При поздней постановке диагноза для коррекции объема жидкости и электролитов при патологических потерях с рвотой необходима инфузионная терапия. В хирургическом отделении эти мероприятия продолжаются и являются предоперационной подготовкой.

Характер оперативного вмешательства будет определяться причиной непроходимости, выявленной на операции. Оперативное лечение должно проводиться с соблюдением общих принципов вмешательства: радикальность, щажение органов и тканей, быстрота выполнения.

Лучшим видом обезболивания является эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами.

Рациональными доступами следует считать поперечную лапаротомию или парамедианный разрез.

После вскрытия брюшной полости по характеру выпота, вида кишечника определяется характер и локализация места непроходимости. Выпот следует удалять электроотсосом. Производится щадящим образом ревизия брюшной полости и ее органов с целью исключения сочетанных порок

При атрезиях и стенозах двенадцатиперстной кишки (сосудами, тяжами, кольцевидной поджелудочной железой) операцией выбора следует считать переднюю дуоденоеюностомию с подведением тощей кишки позади поперечной ободочной.

Если при ревизии диагностируется мембрана двенадцатиперстной кишки производится в месте перехода расширенной части кишки в узкую продольный разрез 1-1,5 см, мембрана иссекается с накладыванием на края слизистой узловых швов. Рана стенки кишки ушивается в косопоперечном направлении.

При сдавлении кишки эмбриональными тяжами производится их рассечение.

Наличие у ребенка синдрома Ледда является показанием к операции Ледда.

При атрезии и стенозе тощей кишки производится формирование анастомоза конец в конец. Если из-за большой разницы диаметров концов кишки такой анастомоз невозможен, то накладывается анастомоз бок в бок.

Множественные атрезии тонкой кишки ликвидируются накладыванием анастомозов для восстановления непрерывности кишечного тракта.

При мекониальной непроходимости может производиться операция Микулича, заключающаяся во внебрюшинной резекции заполненного меконием участка кишки с образованием двойной илеостомы, которая закрывается обычно через 3-4 недели. Некоторые хирурги производят резекцию участка кишки с меконием и накладывают межкишечный анастомоз.

В последние годы неосложненную мекониальную непроходимость лечат клизмами с гастрографином, постановка зонда в желудок и промывание его ферментами. Если этим способом она не ликвидируется, то применяются различные виды операций, основной целью которых является создание условий для промывания кишечника физиологическим раствором и ацетилцистеином.

8. Пилоростеноз. Механизм развития. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Сроки и способы лечения. Диспансеризация.

Врожденный пилоростеноз — заболевание детей первых месяцев жизни, вызванное пороком развития привратника желудка и присоединившимся вторично пилороспазмом.

Морфологически пилоростеноз проявляется утолщением стенки пилорического канала до 3-7 мм (норма 1-2 мм). У здоровых детей первых недель жизни привратник имеет розовый цвет и округлую форму, напоминающую луковицу, при этом заболевании он удлиняется и приобретает оливообразную форму, хрящевую плотность и белый цвет. Эти изменения развиваются во времени. Гистологически выявляются гипертрофия мышечных волокон (главным образом циркулярного слоя), увеличение гладких мышечных волокон и их ядер, утолщение и отек соединительно-тканных перегородок, а впоследствии и склероз слизистого и подслизистого слоев с нарушением дифференцировки соединительно-тканных структур, сморщивание нервных клеток, деформация нервных волокон, в ряде случаев полное их отсутствие.

Клиническая картина. По характеру течения и времени появления первых симптомов различают острую и затяжную стадии заболевания. Зависит это, очевидно, от степени сужения пилорического отдела желудка и компенсаторных способностей организма. Наиболее характерным считают постепенное начало заболевания. В возрасте 2—4 недель мать замечает, что у ребенка появляются частые срыгивания, которые не отражаются на общем состоянии и весе больного. Затем срыгивания, становясь все чаще и обильнее, переходят в рвоту “фонтаном”. Рвотные массы не содержат желчи, и их количество превышает количество молока, высосанного при последнем кормлении. Нередко рвота имеет застойный кислый запах, что указывает на задержку желудочного содержимого. В некоторых случаях в рвотных массах можно видеть прожилки крови. Длительные изнурительные рвоты приводят к ухудшению состояния, быстрому истощению ребенка, нарушению водно-солевого обмена (гипохлоремия, гипокалиемия). По потере ежедневной массы тела различают 3 формы пилоростеноза: легкую (0 - 0,1%), среднетяжелую (0,2 - 0,3%) и тяжелую (0,4% и выше). При тяжелых формах пилоростеноза ребенок в 2 - 2,5 месяца теряет 20 – 30% первоначального веса.

Задержка стула при пилоростенозе возникает вследствие недостаточного количества пищи, поступающей в кишечник. Запоры могут наблюдаться в 95% случаев, а у остальных возможно развитие диспепсического “голодного” стула.

С развитием заболевания снижается количество мочи и число мочеиспусканий вследствие резкого обезвоживания детей. Иногда в моче имеются незначительная альбуминурия и форменные элементы.

В редких случаях заболевание начинается бурно (острая стадия), нередко с первых дней жизни и протекает по типу острой непроходимости желудка. Иногда заболевание проявляется только в возрасте 1—1,5 месяцев.

Дети, поступающие в хирургическое отделение в поздние сроки заболевания, находятся в довольно тяжелом состоянии, беспокойны. Кожные покровы сухие, серовато-бледные. Черты лица заострены. Выражение глаз — страдальческое. Подкожный жировой слой выражен слабо или отсутствует. При осмотре обращает на себя внимание вздутие эпигастральной области. В нижних отделах живота видно некоторое западение. Вскоре после приема пищи или при легком массаже брюшной стенки отмечается видимая перистальтика желудка, которая особенно хорошо заметна у истощенных детей. Волна перистальтики начинается от левого подреберья и распространяется вправо, напоминая “песочные часы” (после рвоты

перистальтика прекращается). Этот симптом, является характерным и постоянным проявлением врожденного пилоростеноза и имеет большое значение для диагностики.

При пальпации брюшной полости можно отметить увеличенный желудок. Иногда удается прощупать утолщенный его пилорический отдел. Этот симптом тоже имеет большое диагностическое значение, пальпировать привратник необходимо на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком, не-сколько вправо от средней линии.

У детей с врожденным пилоростенозом вследствие частых и обильных рвот развивается обезвоживание, объективным показателем которого является повышение гематокрита. В тяжелых случаях количество хлоридов крови значительно снижается, а щелочной резерв повышается, что возникает вследствие больших потерь соляной кислоты при рвотах, на пополнение которой расходуются хлориды крови, причем ионы натрия вступают в соединение с бикарбонатами. Состояние алкалоза ведет к повышенной возбудимости. Гипохлоремия проявляется поверхностным дыханием, зевотой, мышечной гипертонией, сонливостью, тремором конечностей. Однако гипохлоремическая кома не развивается у этих детей в связи с задержкой кислых метаболитов (вследствие олигурии), которые компенсируют алкалоз. Изменение других видов водно-солевого обмена не выявляется.

Рентгенологическое обследование детей с врожденным пилоростенозом имеет большое значение для диагностики заболевания. Вначале производят обзорную рентгенограмму брюшной полости при вертикальном положении ребенка. При этом виден желудок, растянутый воздухом и жидким содержимым. В петлях кишечника газа меньше обычного. Затем приступают к контрастному исследованию желудка. В качестве контрастного вещества применяют 5% взвесь бария в грудном молоке (25 – 30 мл). После дачи контрастного вещества производят серийное рентгенологическое исследование при вертикальном положении ребенка. Рентгенограммы производят через 15—20 мин после дачи контраста, затем через 3, 6 и 24 ч. Нормальный желудок ребенка опорожняется спустя 3—4 ч. Задержка большей части бариевой смеси после этого срока указывает на нарушение проходимости пилорического отдела. Если через 4 часа в желудке осталось больше половины бария, то имеет место тяжелый стеноз привратника.

Различают прямые и косвенные рентгенологические признаки врожденного пилоростеноза. К прямым признакам относят изменение формы, величины и функции антропилорического отдела желудка, к косвенным — признаки, позволяющие составить представление об изменениях объема эвакуаторной функции, а также изменении картины распределения газа по петлям кишечника.

Наиболее специфическим симптомом пилоростеноза является нахождение на рентгенограммах суженного пилорического канала. Для получения суженного канала необходимо сделать снимок в момент начала поступления контрастного вещества в пилорический отдел желудка. Ребенка укладывают в правое косое положение и делают рентгенограмму через 30 мин после дачи взвеси бария. При пилоростенозе канал привратника удлинен (до 1—2 см при норме 2— 4 мм) и сужен, иногда он тонок, как нитка, и имеет волнообразную форму. При резко выраженном сужении привратника в результате перильстатики желудка контрастное вещество заполняет только начальную часть пилорического канала, не проникая в двенадцатиперстную кишку — “симптом антропилорического клюва”. Вследствие усиленных сокращений желудка и выраженного сужения привратника “клюв” то появляется, то исчезает. Периодическое возникновение этого признака указывает не только на резко выраженный стеноз, но и на присоединившийся к нему стойкий пилороспазм. В основании “клюва” стенка желудка нависает над суженым пилорическим каналом, происходит своего рода инвагинация утолщенного привратника в просвет антрального отдела — “симптом плечиков”, или “фигурной скобки”

При менее выраженном стенозе удается получить рентгенологическое изображение всего пилорического канала, который значительно удлинен — до 10–15 мм, а иногда и более, при нормальной длине его 2–4 мм. Данный симптом носит название “усика” или “жгутика”. В большинстве случаев этот признак является единственным, а иногда он может возникать вслед за клювовидным заполнением начала пилорического канала.

Иногда вместо равномерного заполнения суженого пилорического канала возникает “симптом пунктирной линии”. Неравномерное заполнение канала контрастным веществом объясняется значительно выраженным вторичным спазмом.

Признаком, свидетельствующим о сужении пилорического канала не только вследствие гипертрофии мышц, но и утолщения слизистой оболочки, является “симптом параллельных линий”, образованных значительно расширенными складками слизистой оболочки. При получении изображения всего удлиненного пилорического канала наблюдается различная степень заполнения луковицы двенадцатиперстной кишки, в основании которой имеются вдавления от гипертрофированного мышечного слоя привратника в виде полумесяца.

Установив хотя бы один из прямых признаков и обязательно зафиксировав его на прицельных рентгенограммах, исследование заканчивают, так как диагноз врожденного гипертрофического пилоростеноза в этом случае очевиден.

Что касается косвенных признаков, то можно выявить уменьшенное количество газа в петлях кишечника, желудок одновременно растянут большим количеством воздуха и жидким содержимым. Однако при обильной и частой рвоте этот признак теряет диагностическое значение.

Сегментирующая перистальтика желудка типична для врожденного пилоростеноза, причем иногда перистальтирующая перешнуровка при рентгенологическом исследовании имеет вид “песочных часов”. Перистальтика учащена: одновременно по большой кривизне желудка выявляют три-четыре, а иногда и пять волн. Ближе к выходному отделу перистальтические сокращения достигают наибольшей глубины, а удлиненный и суженый привратник вообще не сокращается. Несмотря на усиление перистальтических сокращений желудка, его содержимое длительное время не перемещается в двенадцатиперстную кишку. Лишь изредка возникающие мощные сокращения желудка мгновенно выдавливают из него небольшое количество контрастного вещества, которое мелкими порциями переходит в петли тонкой кишки. В зависимости от давности заболевания, а также от степени выраженности сужения пилорического отдела желудка сегментирующая перистальтика сменяется поверхностной, а в дальнейшем вообще определяется с трудом. Наличие глубокой сегментирующей перистальтики в виде песочных часов, отсутствие начала опо-рожнения желудка в первые 15—20 мин после приема бария, задержка опорожнения в течение 6—10 ч, сохранение остатков контраста в желудке до 24 ч указывает на наличие пилоростеноза. К косвенными признакам врожденного пилоростеноза также относится симптом задержки эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Часть бария наблюдается в желудке спустя 24–72 ч. после приема.

Дифференциальный диагноз. Диагностика врожденного пилоростеноза, основанная на ярко выраженной клинической и рентгенологической картине, не представляет больших трудностей. Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз пилоростеноза и пилороспазма. Особенная сложность при распознавании этих заболеваний возникает в начальном периоде у детей с легкими стадиями пилоростеноза, при стертости клинической и рентгенологической картины. Между тем отличить эти два заболевания необходимо вследствие различной тактики, применяемой при их лечении. Наиболее полно дифференциальная диагностика пилоростеноза и пилороспазма представлена в таблице Н. И. Лангового.

При пилороспазме опорожнение желудка начинается через 10 мин после приема бария и оканчивается через 3 – 6 ч, в то время когда при пилоростенозе выхождение бария из желудка начинается через 20 – 30 мин, а полное опорожнение не наступает даже через 24 ч. В случаях больших затруднений в дифференцировании пилоростеноза и пилороспазма применяют наиболее эффективный дифференциальный прием – назначение консервативного лечения с применением противоспазматических средств в течение 5 – 7 дней. Если эффекта от лечения не наступает, нужно думать, что имеет место “пилоростеноз”.

Диагностическая таблица Н. И. Лангового

Пилороспазм Пилоростеноз

1 Почти всегда невропатическая наследственность; 1 Отсутствие резкой невропатической наследтсвенности;

2 Рвота с рождения; 2 Рвота чаще всего с 2-недельного возраста;

3 Рвота частая; 3 Рвота более редкая;

4 Частота рвоты резко колеблется по дням; 4 Частота рвоты более постоянная;

5 Рвота меньшими количествами; 5 Рвота большими количествами, “фонтаном”;

6 Количество вырванного молока меньше, чем высосанного; 6 Количество вырванного молока больше, чем высосанного;

7 Запоры, но иногда стул самостоятельный; 7 Почти всегда резкие запоры;

8 Число мочеиспусканий уменьшено (около 10); 8 Число мочеиспусканий резко уменьшено (около 6);

9 Кожа не очень бледная; 9 Резкая бледность кожи, кожа в складках, морщины на лбу;

10 Перистальтика желудка наблюдается редко; 10 Перистальтика желудка наблюдается очень часто, иногда в виде песочных часов;

11 Ребенок криклив; 11 Ребенок более спокоен;

12 Вес стоит или падает умеренно; 12 Резкое падение в весе;

13 Вес при поступлении больше, чем при рождении. 13 Вес при поступлении меньше, чем при рождении.

Врожденные сужения пищевода и кардиостеноз, при которых так же, как при пилоростенозе, основным симптомом является срыгивание и рвота, чаще всего проявляются после введения прикорма. Срыгивание возникает во время еды. Причем выходящая пища мало изменена, не имеет кислого запаха, содержит много слизи и слюны в отличие от обильной рвоты “фонтаном” при пилоростенозе. Эзофагоскопия и рентгенологическое обследование пищевода с контрастным веществом (наличие сужения и супрастенотическое расширение) полностью исключают пилоростеноз.

Врожденные аномалии двенадцатиперстной кишки, при которых препятствие расположено ниже Фатерова сосочка, обычно проявляются с первых дней жизни и их легко отличить от пилоростеноза по окрашенным желчью рвотным массам, а также по характерной обзорной рентгенологической картине. В тех случаях непроходимости двенадцатиперстной кишки, когда препятствие расположено выше Фатерова

сосочка, диагностика становится затруднительной. Следует помнить, что при врожденной непроходимости кишечника рвота начинается с первого дня жизни, в то время как при пилоростенозе – с 2 – 4-й недели. Пальпаторное определение утолщенного привратника и установление удлинения и сужения пилорического канала при рентгенологическом исследовании говорят в пользу пилоростеноза. Крайне редко при пилоростенозе контрастное вещество, оставшееся в желудке, может иметь вид двух депо, расположенных по обе стороны позвоночника. Такая рентгенологическая картина сходна с рентгенограммой брюшной полости при высокой непроходимости кишечника. В этих случаях диагностике помогает боковая рентгенография брюшной полости; расширенная двенадцатиперстная кишка обычно расположена кзади от желудка.

При диафрагмальной грыже пищеводного отверстия рвота и срыгивания с примесью крови являются основными признаками начавшегося заболевания (С. Я. Долецкий). В отличие от пилоростеноза, рвота почти постоянно содержит некоторое количество крови. Окончательно диагноз устанавливают рентгенологически.

Привычное срыгивание наблюдается у детей более старшего возраста (3 – 4 месяца), характерных рвот при этом нет. Общее состояние ребенка не нарушается, вес не изменяется.

Токсическая диспепсия и дизентерия характеризуются тяжестью состояния, острым развитием заболевания, повышенной температурой, иногда судорогами, частым жидким стулом, соответственными данными копрограммы. Только при недостаточном знании детской патологии возникают трудности дифференциальной диагностики этих заболеваний с пилоростенозом.

Лечение. Единственным методом лечения пилоростеноза является операция.

Хирургическое лечение пилоростеноза имеет поучительную историю. Все первые попытки оперативного лечения (еюностомия, гастроэнтеростомия, резекция желудка, резекция привратника, расширение привратника через разрез желудка) давали летальность 60 – 80%. Поэтому большинство педиатров придерживалось неоперативной тактики лечения пилоростеноза. В 1908 г, Fredet произвел успешную пилоропластику путем рассечения всех слоев привратника, кроме слизистой, и сшивания раны в поперечном направлении. В 1911 г. Ramstedt при пилоропластике не смог сшить утолщенный привратник в поперечном направлении и в дальнейшем стал ограничиваться только разделением тканей привратника до подслизистой. В СССР первая операция при пилоростенозе была произведена Т. П. Краснобаевым в 1922 г.

Предоперационная подготовка. Длительность и интенсивность предоперационной подготовки зависят от сроков поступления в отделение, тяжести состояния, степени истощения и глубины нарушения водно-солевого обмена. У детей с пилоростенозом следует подготовку проводить в течение 1—3 дней. Выполняется инфузионная терапия, паретеральное питание, введение витаминов. В случаях сочетанных заболеваний (пневмония, отит) необходимо назначение антибиотиков.

Обезболивание. Наилучшим способом обезболивания является эндотрахеальный наркоз.

Техника операции пилоротомии по Fredet — Ramstedt. Разрез верхний пара- или трансректальный справа длиной 3 – 4 см. Robertson (1940) пользуется поперечным разрезом в правом подреберье на расстоянии 1 см от реберной дуги, начиная от края прямой мышцы живота и латеральное. При правильном вскрытии брюшной полости печень полностью выполняет рану, петель кишечника не видно. Печень осторожно отодвигают вправо и вверх и в рану выводят пилорический отдел желудка, который хирург фиксирует пальцами левой руки. В бессосудистом участке в продольном направлении рассекают серозную оболочку и поверхностные слои мышц пилорического отдела. Затем тупым путем с помощью анатомического пинцета или желобоватого зонда раздвигают мышечные волокна до полного освобождения подслизистой привратника и выбухания ее в рану. Особенно осторожным нужно быть при разделении мышц в дистальном отделе привратника, рядом с двенадцатиперстной кишкой. Именно в этом месте наиболее часто происходят ранения слизистой вследствие того, что двенадцатиперстная кишка здесь делает складку, заходящую на область привратника. Кровотечение из раны привратника бывает редко, но при его появлении необходимо произвести обшивание мышечной оболочки кетгутовыми швами. Перед погружением желудка в брюшную полость, следует проверить целость слизистой, что достигают надавливанием на желудок и перемещением газа в двенадцатиперстную кишку. При повреждении слизистой в ране появляются пузырьки газа или капля желудочного содержимого. Это осложнение опасно только в нераспознанных случаях. Обнаруженное повре-ждение слизистой ушивают отдельными шелковыми швами так, чтобы вновь не вызвать сужения привратника. Желудок опускают в брюшную полость. Рану послойно ушивают наглухо после введения раствора антибиотиков. Операцию производят под капельным переливанием крови.

Послеоперационное лечение. Через 2 – 3 ч после операции, если не было отмечено ранение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, ребенку дают через соску 7 – 10 мл 5% раствора глюкозы. После через час кормят 10 мл сцеженного грудного молока, а затем, при отсутствии рвоты, назначают через 2 ч по 10 мл молока. В последующем ежедневно добавляют общее количество молока по 100 мл в сутки. Через неделю ребенка прикладывают к груди с переводом на 7-разовое кормление. В случаях повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки кормление следует начинать через 24 ч после операции. Недостающее количество жидкости и солей восполняется парентеральным способом с учетом сравнительных данных анализов крови. Ежедневно производят внутривенное введение 5% раствора глюкозы, Рингера и физиологи-ческого раствора из расчета 150 мл жидкости на 1 кг веса ребенка с учетом кормления. С целью профилактики инфицирования раны и возникновения осложнений у ослабленных детей во всех случаях применяют ан-тибиотики (5 – 7 дней после операции). Витаминотерапию, начатую в предоперационном периоде,

продолжают, что способствует лучшему заживлению раны. Снятие швов после пилоротомии производят не ранее 12 – 14-го дня после операции вследствие плохого заживления раны у маленьких и истощенных детей.

Непосредственные и отдаленные результаты оперативного лечения детей с врожденным пилоростенозом, которым была произведена операция Fredet – Ramstedt, следует считать вполне удо-влетворительными. При современной диагностике и правильном лечении летальность минимальна.

Необходимо подчеркнуть своевременной и правильной диагностики пилоростеноза. Педиатры и детские хирурги должны быть едины в своем мнении о том, что факт установления диагноза пилоростеноза является показанием к оперативному лечению и что операцией выбора при этом заболевании является операция Fredet – Ramstedt.

9. Пороки развития толстой кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Особенности клинических проявлений у новорожденных и в раннем возрасте. Диагностика. Осложнения. Принципы и сроки лечения. Диагностика. Запоры у детей.

Самым частым пороком толстой кишки являются различные формы мегаколон: долихоколон (удлинение толстой кишки или ее отделов), идиопатический мегадолихоколон (увеличение и продольных и поперечных размеров) и болезнь Гиршспрунга. Все они проявляют себя запорами. Идиопатический мегадолихоколон встречается крайне редко, мы в своей практике не встретили его ни разу. Чаще всего хирургу приходится иметь дело с болезнью Гиршспрунга и состоянием, требующим дифференциальной диагностики с ней, — долихосигмой. Болезнь Гиршспрунга описана еще в прошлом веке, в 1886 г., почти одновременно в разных странах Гиршспрунгом (H Hirschsprung) и Фавалли как мегаколон. Однако природа заболевания выяснена лишь в 1948 г., когда тоже почти одновременно Уайтхауз и Керноган (F. R. Whitehouse et I. W. Kernogan) описали при этом состоянии дефицит нервных ганглиев ауэрбаховского сплетения (аганглиоз) в ректосигмоидном отделе толстой кишки. В силу этого пораженный отдел кишечника не перистальтирует и находится в спазмированном состоянии, представляя препятствие для продвижения содержимого толстой кишки. Вышележащие отделы кишки, пытающиеся протолкнуть кал через препятствие, вначале гипертрофируются, а затем наступает их дилятация. Толстая кишка приобретает подчас огромные размеры, это ее патологическое увеличение и называется мегаколон.

Клинически заболевание проявляет себя запорами у маленьких детей. Возраст появления и интенсивность запоров зависят от длины аганглионарного отдела кишки. Иногда он захватывает всю толстую кишку, и даже конечный отдел подвздошной. Встречается так называемый сегментарный аганглиоз, когда участки кишки с нормальной иннервацией перемежаются с участками аганглиоза.

Различают три клинические формы болезни Гиршспрунга: острую, подострую и хроническую. Острая форма проявляет себя признаками острой врожденной низкой кишечной непроходимости уже в первые дни жизни ребенка, по поводу чего его берут на срочную операцию. Во время ее обнаруживается мегаколон с большой протяженностью зоны аганглиоза или сегментарным аганглиозом. В таких случаях ребенку для ликвидации острой непроходимости накладывают противоестественный анус на восходящую ободочную кишку. Реконструктивная операция откладывается на возраст после года.

При подострой форме критические формы запоров, когда кишечник не удается опорожнять даже с помощью клизм, наступают в 6–8 месяцев, когда ребенку вводят в питание прикормы. Живот при этом резко увеличивается в размерах, а через брюшную стенку пальпируются каловые завалы в толстой кишке. Но склонность к запорам у этих детей отмечается и с рождения. С ними до поры до времени справляются введением в прямую кишку газоотводной трубки и клизмами. Разрешать запоры в данном случае тоже приходится наложением противоестественного ануса на восходящую ободочную кишку.

При хронической форме, когда зона аганглиоза имеет небольшую протяженность, клиника стойких запоров появляется в возрасте старше года. Обычно родители ребенка длительное время разрешают их с помощью клизм, без которых самостоятельного стула у ребенка не бывает. У детей отмечается увеличение живота при общем похудании из-за постоянно существующей каловой интоксикации и снижения аппетита. В животе определяются «каловые камни» в виде больших подвижных плотных опухолей, на которых после пальпации остаются вдавления от пальцев. Через брюшную стенку обычно видны контуры расширенной толстой кишки, иногда прослеживается ее сегментирующая перистальтика. Поводом для обследования на предмет этого заболевания обычно являются стойкие запоры.

Обследование толстой кишки у детей в клинике начинается с разработанного нами метода гидроэхоколонографии — УЗИ с заполнением толстой кишки акустическим контрастом через клизму. В качестве контраста мы используем 5 % раствор глюкозы. Метод позволяет с большой степенью точности отдифференцировать болезнь Гиршспрунга по характерной картине, идентичной таковой на ирригограмме, от различных вариантов долихоколон. При выявлении на УЗИ данных, свидетельствующих о болезни Гиршспрунга, мы все-таки подтверждаем диагноз ирригографией. При этом получаем характерную для нее рентгенологическую картину.

На ней видна нормальная по диаметру прямая кишка, в ректосигмоидном отделе видно ее сужение (зона аганглиоза), которое, воронкообразно расширяясь, переходит в резко расширенные сигмовидную и вышележащие отделы толстой кишки. В качестве контрастного вещества лучше использовать водорастворимые препараты, разводя их до концентрации в 5–10 %.

Соаве после пересечения прямой кишки ниже зоны аганглиоза отделял ее слизистую от мышечного слоя и удалял ее до области анального канала. После этого через мышечный футляр прямой кишки низводил на промежность мобилизованную сигмовидную кишку и отсекал ее выше зоны аганглиоза. Анастомоз формировался сам срастанием серозной оболочки сигмовидной с мышечным каркасом оставленной прямой кишки. Операция привлекает полной сохранностью иннервации прямой кишки. Технически сложным ее разделом является радикальное удаление слизистой. Если слизистую оставить, то это приведет к накоплению продуктов ее секреции в пространстве между низведенной сигмовидной и оставленной прямой кишкой. Там же могут накапливаться гематомы. Их нагноение с последующим рубцеванием может привести к формированию стенозов на протяжении оставленной прямой кишки, а устранение таких стенозов очень сложно.

Оригинальную методику наложения анастомоза сигмовидной и прямой кишок предложил Дюамель. После ушивания культи прямой кишки позади нее, в клетчатке малого таза, тупо проделывается туннель до мышц тазового дна. На этом уровне через просвет прямой кишки продольно рассекается задняя ее стенка и через рану на промежность низводится сигмовидная кишка, которая отсекается выше зоны аганглиоза. Задняя полуокружность отсеченной кишки сшивается с нижней полуокружностью раны прямой кишки, а передняя полуокружность сигмовидной кишки и верхняя полуокружность раны прямой кишки соединяются наложением навстречу друг другу кровоостанавливающих зажимов. Передняя стенка сигмовидной и задняя стенка прямой кишки срастаются друг с другом, к этому времени зажимы с омертвевшей под ними тканью самостоятельно отпадают. Формируется широкий бесшовный анастомоз сигмовидной и прямой кишок. Операция проста по выполнению. Правда, иногда ее осложнением становится рубцовый стеноз анастомоза, но он легко устраняется рассечением «паруса» из сросшихся задней стенки прямой кишки и передней стенки низведенной сигмовидной кишки. При «анальной» форме болезни Гиршспрунга бывает достаточным продольное рассечение внутреннего сфинктера промежностным доступом (операция Лина). При различных вариантах долихоколон, которые подтверждаются гидроэхоколонографией или ирригографией, запоры устраняются консервативным лечением — подбором слабительных средств.

10. Пороки развития ано-ректальной области. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Сроки и способы хирургического лечения.

Для практического здравоохранения нужна более простая классификация. Ей в большей степени соответствует классификация И.К. Мурашова (1957).

I. Атрезии полные:

1. Атрезия заднепроходного отверстия.

2. Атрезия прямой кишки.

3. Атрезия заднепроходного отверстия и прямой кишки.

П. Атрезии со свищами (эктопии прямой кишки):

1. В мочевую систему (уретру, мочевой пузырь).

2. В половую систему (влагалище, преддверие влагалища).

3. На промежность (мошоночно-промежностный).

Однако ценность ее была бы еще большей, если бы к первой группе отнести атрезии со свищами в мочевую систему, а также с очень узкими свищами других локализаций. Новорожденные именно с этими пороками аноректальной области нуждаются в срочном оперативном лечении, так как у них развивается острая низкая кишечная непроходимость.

Атрезия заднего прохода и прямой кишки по своим проявлениям существенно отличается от свищевых форм. При полной атрезии в первые часы после рождения общие клинические симптомы отсутствуют. К концу суток после первых кормлений новорожденный начинает беспокоиться, у него появляется обильное срыгивание, рвота содержимым желудка, затем желчью, а в более поздние сроки - меконием. Живот постепенно вздувается, контурируются через брюшную стенку петли кишечника. Меконий и газы не отходят. Развивается картина низкой кишечной непроходимости.

У ребенка появляется одышка, цианоз, обезвоживание и резкая интоксикация.

Диагностика атрезии заднепроходного отверстия и прямой кишки нетрудна: при первом наружном осмотре новорожденного в роддоме выявляется аномалия. На промежности вместо нормального заднепроходного отверстия имеется лишь небольшое углубление, а иногда не видно и его.

Если осмотр ребенка после рождения по каким-либо причинам не был произведен, то длительная задержка отхождения мекония и газов указывает на возможный порок развития заднего прохода и тогда при исследовании легко поставить правильный диагноз.

При клиническом обследовании необходимо установить характер недоразвития заднего прохода и прямой кишки. При атрезии только анального отверстия или незначительной по протяженности атрезии прямой кишки во время осмотра промежности при натуживании или плаче ребенка появляется выпячивание в области заднего прохода. Кроме того, пальцем можно ощутить при плаче ребенка толчок над проекцией слепого мешка прямой кишки. При более высоком расположении прямой кишки ни ощущения толчка, ни выпячивания в месте анального отверстия не определяется. Для более точного решения вопроса о высоте атрезии пользуются методом рентгенологического исследования по Какович-Вангенстин-Райсу. Ребенку на область, где должно быть анальное отверстие, прикрепляется металлическая метка. Затем производят снимки (передне-задний и боковой) брюшной полости и таза, повернув ребенка вверх ногами. При этом газ, находящийся в кишке, смещается в самую дистальную часть атрезированной прямой кишки. Наличие контрастной метки на промежности позволяет довольно точно установить высоту атрезии прямой кишки, вернее, расстояние между слепым концом кишки и кожей промежности.

Наиболее ценный ориентир для определения уровня атрезии прямой кишки - лонно-копчиковая линия, соединяющая центр лобковой кости с крестцово-копчиковым соединением. Атрезии, расположенные выше этой линии, являются высокими, ниже - низкими.

При проведении рентгенологического обследования следует соблюдать 2 основных положения: рентгенограммы должны производиться по истечении 18-24 часов жизни ребенка и спустя 3-4 минуты после придания ему положения вниз головой, чтобы газы полностью заполнили самый каудальный отдел атрезированной кишки.

Затруднено распознавание атрезии прямой кишки у детей, имеющих нормальное заднепроходное отверстие. Внешний осмотр в таких случаях не помогает диагностике. Только при появлении признаков непроходимости кишечника (задержка отхождения мекония и газов, а затем - рвоты) можно заподозрить этот вид порока. Исследование прямой кишки зондом или пальцем и выявление при этом препятствия на глубине 2-5 см подтверждает диагноз атрезии прямой кишки.

Атрезия анального отверстия и прямой кишки с внутренними свищами (эктопия прямой кишки) диагностируется сравнительно просто. Вначале при наружном осмотре ребенка выявляется отсутствие анального отверстия. Спустя несколько часов (после первых мочеиспусканий) обнаруживается сообщение между мочевыми путями и атрезированной прямой кишкой по выделению из уретры мекония и газов.

В первые часы после рождения почти невозможно клинически разграничить пузырные свищи от свищей мочеиспускательного канала: во всех случаях моча будет густо окрашена меконием.

При наблюдении за ребенком в возрасте после суток выявляется некоторая разница в характере мочеотделения. Если имеется свищ в мочеиспускательный канал, то через наружное его отверстие иногда отходит мало измененный меконий, а последние порции мочи выделяются сравнительно чистые. В тех случаях, когда свищевой ход открывается в мочевой пузырь, моча в начале мочеиспускания слегка мутная и имеет зеленоватую окраску, а в последующих порциях становится похожей на жидкий меконий. На основании этих данных ставится диагноз.

Атрезия заднепроходного отверстия и прямой кишки с наружными свищами обнаруживается при первом осмотре новорожденного. Локализация свища чаще всего бывает на половых органах: у девочек - в преддверие влагалища, у мальчиков - на мошонке. Меконий обычно свободно отходит, если свищи широкие, и с трудом - при узких свищах.

В настоящее время четко определена тактика для новорожденных с пороками развития аноректальной области. Новорожденные с полными атрезиями, а также с атрезиями анального отверстия и прямой кишки со свищами в мочевую систему и всеми видами других очень узких свищей, через которые не может полностью отходить меконий и газы, должны к концу первых суток с момента рождения быть переведены в детские хирургические стационары для хирургического лечения (тактика неонатолога: см при ВКН).

При широких свищевых ходах во влагалище, преддверие влагалища или на промежность дети в периоде новорожденности в оперативном лечении не нуждаются и из роддома должны выписываться домой, где необходимо обеспечить достаточное опорожнение кишечника проведением консервативных меро-приятий: правильный режим вскармливания, применение клизм, массаж живота. При хорошем и внимательном уходе дети с атрезией анального отверстия и широкими наружными свищами развиваются первые месяцы нормально. К концу года, когда кал становится тверже, появляются затруднения акта дефека-ции, постоянная задержка кала в толстой кишке, ведущие к хронической интоксикации. Оперируют этих детей в возрасте около года, при первых признаках задержки дефекации.

Дети же с полными атрезиями после перевода их в хирургический стационар дообследуются и срочно оперируются. При низких атрезиях им может быть произведена промежностная проктопластика, а всем остальным накладывается колостома. Превентивная колостома перед промежностной или сакропромежностной проктопластикой накладывается и детям со свищевыми формами атрезий прямой кишки. Она должна быть наложена на сигмовидной кишке в связи с хорошей ее подвижностью и рядом других преимуществ. Недостатки использования восходящей и поперечной ободочной кишки - выключение из пищеварения почти всей толстой кишки, затруднение опорожнения выключенной кишки с образованием в ней каловых камней, опасность инфицирования мочевых путей при наличии свища, а также интоксикация вследствие всасывания поступающей в кишечник мочи.

Наложение пристеночной стомы не обеспечивает полной эвакуации кишечного содержимого и чревато Рубцовым сужением самой стомы. Совершенно неприемлема при аноректальных атрезиях одноствольная колостома на любом уровне кишки.

Лучший вариант - создание двуствольной раздельной сигмостомы на высоте 8-10 см от уровня переходной складки брюшины.

Оптимальным сроком для радикальной операции следует считать возраст 1 год.

11. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Особенности течения гнойной инфекции у детей раннего возраста. Методика обследования больного с гнойно-воспалительными заболеваниями.

В патогенезе гнойной хирургической инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность.

К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере уменьшения частоты) принадлежат стафилококки, прежде всего S. aureus, и стрептококки, относимые к группе грамположительных микроорганизмов, а также большая группа грамотрицательных бактерий (синегнойная, кишечная палочка, клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.).

У детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного процесса. Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей характеризуются быстрым наступлением отека и некроза, угнетением местной фагоцитарной реакции. Отек особенно значительно выражен у детей раннего возраста. В патогенезе отека большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды; этот фактор приобретает большое значение в раннем возрасте, когда гидрофильность тканей в норме повышена. На этот процесс влияет повышенная проницаемость сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гиотаминоподобных веществ, а также эндотоксинов, в большом количестве выделяющихся при распаде микробов. Обширному отеку способствует, кроме того, паретическое расширение сосудов вследствие склонности к иррадиации раздражения (недифференцированность нервной системы). Накопление жидкости в зоне воспаления усугубляется резким местным ацидозом и повышением осмотического давления (распад белков, углеводов, освобождение кислых продуктов и солей), а также выделяемым стафилококками фактором проницаемости.

При блокировании очага значительно снижаются местные барьерные функции (особенно у детей раннего возраста). Все перечисленные факторы, ведущие к избыточному отеку, способствуют резкому нарушению сосудистой трофики (ишемии), что обусловливает преобладание некротических процессов.

В хирургии традиционно различают молниеносную (токсико-септическую), септико-пиемическую и местную формы гнойной хирургической инфекции, что позволяет дифференцированно подходить к выбору хирургической тактики. Токсико-септическая форма начинается и бурно прогрессирует, проявляется тяжелейшим токсикозом и лихорадкой, симптомами нейротоксикоза, нарушениями психического статуса ребенка. Преобладает общая симптоматика, тяжелое состояние больного не коррелирует с визуальными изменениями в очаге, местные симптомы могут находиться в начальных стадиях развития. Токсико-септическая форма начинается и бурно прогрессирует, проявляется тяжелейшим токсикозом и лихорадкой, симптомами нейротоксикоза, нарушениями психического статуса ребенка. Преобладает общая симптоматика, тяжелое состояние больного не коррелирует с визуальными изменениями в очаге, местные симптомы могут находиться в начальных стадиях развития. Септико-пиемическая форма протекает с отчетливой картиной преобладания воспалительной реакции над токсикозом, хотя последний также значителен. Местные реакции появляются рано, очаги могут быть множественными, развиваться одномоментно или последовательно в разных органах, характерен абсцедирующий характер воспаления.

Местная форма - преобладание местной воспалительной реакции над общими проявлениями

 ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Тщательно собранный анамнез для распознавания гнойно-воспалительного заболевания имеет большое значение. Особое внимание следует обращать на предшествующие заболевания и общий фон, на котором развился хирургический инфекционный процесс. Это особенно важно, если процесс вторичен (например, острый гематогенный остеомиелит, развившийся на фоне пупочного сепсиса у новорожденного). Обязательна информация о предшествующей терапии (особенно гормональной и антибактериальной), рецидивах гнойной инфекции, симптомах дисбактериоза, особенно для детей первого года жизни.

Выявление местного очага (одного или нескольких) осуществляют путем внимательного осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации. Далее составляют план обследования с применением дополнительных методов: рентгенографии, рентгеноскопии, радионуклидных методов исследования, УЗИ, КТ, эндоскопических методов. Изучение реактивности больного входит в объем лабораторных методов исследования, причем по формуле крови можно судить о выраженности воспалительного процесса и характере возбудителя. 

При стафилококковой инфекции в острой фазе заболевания, как правило, наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов с относительным лимфоцитозом и нейтропенией; для грамотрицательной инфекции характерны лимфопения и нейтрофилез. Абсолютную лейкопению встречают при самых тяжелых формах сепсиса, такое изменение крови - прогностически неблагоприятный признак. Неблагоприятным также следует считать развитие выраженной лимфопении на фоне лейкоцитоза, так как это сочетание свидетельствует об истощении компенсаторных защитных механизмов.

Обязательно проводят микробиологическое исследование отделяемого из очага поражения, бактериологическое исследование крови. Обязательно определяют чувствительность выделенных возбудителей к антибиотикам.

12. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей – фурункул, карбункул, флегмона, лимфаденит, парапроктит, панариций, паранефрит. Тактика врача первичного звена при выявлении гнойно- воспалительных заболеваний у детей.

Фурункул.

У детей острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающих тканей чаще возникает в старшем возрасте. Наиболее частый возбудитель инфекции - стафилококк. Обычно очаг локализуется в местах постоянной микротравмы: на шее, спине, в ягодичной области. Значительная роль в возникно-

вении заболевания принадлежит ослаблению защитных сил организма. Предрасполагающими моментами могут быть нарушения правил гигиены, недостаточное питание, гиповитаминоз, желудочно-кишечное расстройство, хроническая инфекция, сахарный диабет.

Одиночный очаг поражения называют фурункулом. При этом в некротический процесс быстро вовлекаются не только фолликул, но и окружающие его глубокие слои подкожной клетчатки. Множественные фурункулы, возникающие на различных участках тела, носят название фурункулёза.

Карбункул образуется из одновременного слияния нескольких фурункулов и при переходе воспаления с одного фолликула на другой с поражением более глубоких слоев мягких тканей, иногда включая фасцию. При этом преобладают некротические изменения.

Клиническая картина

Фурункул обычно не вызывает выраженных нарушений общего состояния ребёнка, но сопровождается субфебрильной температурой тела. Отмечают припухлость и застойную гиперемию, болезненность поражённого участка, в центре которого находится незначительное скопление гноя.

Карбункул, в отличие от фурункула, проявляется более бурно. Страдает обшее состояние больного: температура тела нередко повышается до 38-39 °С, появляются озноб, головная боль, интоксикация вплоть до расстройств сознания и бреда. Местно отмечают выраженные и распространённые инфильтрацию и отёк, значительную болезненность, застойную гиперемию. На фоне описанных изменений видны гнойные пробки, из-под которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость. Как правило, развиваются лимфангииты и лимфадениты.

Лечение

При фурункуле терапия зависит от стадии воспалительного процесса. Если преобладают явления инфильтрации и отёка без нагноения, проводят местное консервативное лечение. Назначают УФО, УВЧ-терапию, накладывают полуспиртовые компрессы. Эффективна местная новокаиновая блокада с антибиотиками. При образовании гноя удаляют некротизированный стержень. Извлечение стержня дополняют линейным разрезом. Затем накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Хирургическое лечение проводят также в тех случаях, когда гноя ещё нет, но воспаление сопровождается значительной болезненностью, отёком, появлением лимфангиита и лимфаденита, высокой температурой тела.

Опасна локализация фурункула на лице, так как в этом случае возможно распространение процесса на глазницу и в полость черепа.

Дети с фурункулом на лице подлежат госпитализации и нуждаются в комплексном лечении.

При наличии множественных фурункулов, особенно если они принимают рецидивирующее течение, необходимо провести обследование ребёнка для выявления нарушений иммунного статуса. В случае выявления изменений показан курс иммунокорригируюшей терапии.

Лечение карбункула только хирургическое: широко вскрывают гнойник до здоровых участков с обязательным удалением некроти-зированных тканей и дренированием. Накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Обшее лечение и антибиотикотерапию (оксациллин, при рецидивах - фузидиевая кислота, рифампицин) проводят по правилам лечения острой и хронической инфекций. Важно воздействовать на основное заболевание.

Лимфаденит

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) часто наблюдают у детей, особенно в раннем возрасте. Это связано с функциональной и морфологической незрелостью лимфатического аппарата ребёнка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимфатических узлов, повышенная восприимчивость к инфекциям, несовершенство барьерной функции).

У детей, особенно в возрасте от I года до 3 лет, лимфаденит чаше всего локализуется в челюстно-лицевой области (подчелюстные, под-подбородочные, шейные лимфатические узлы). Реже возникает поражение подмышечных, подколенных, паховых и локтевых лимфатических узлов.

В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесённых инфекционных и гнойных заболеваний.

Причины, приводящие к лимфадениту, многообразны. Лимфаденит челюстно-лицевой области у детей крайне редко может быть первичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимфатических узлов на ряд воспалительных очагов. Тщательное выявление этих причин обеспечивает успех дальнейшего лечения.

Одонтогенные лимфадениты у детей встречают реже, чем неодонтогенные. Источником одонтогенной инфекции обычно бывают молочные зубы, реже - постоянные. Причиной возникновения неодонтогенных лимфаденитов (в основном у детей раннего возраста) бывают острые респираторные вирусные инфекции, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина и диагностика

Характерно появление общих симптомов - недомогания, озноба, повышения температуры тела до 38-39 °С, учащения пульса, потери аппетита, головной боли, нарушения сна.

Поражённый лимфатический узел (узлы) плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем заболевание стихает под влиянием своевременного лечения, или же острый серозный лимфаденит переходит в острый гнойный с расплавлением лимфатического узла. Размягчение и скопление гноя можно определить пальпаторно по флюктуации.

Трудности диагностики могут возникнуть в связи с изменением клинической картины лимфаденита под влиянием применения антибиотиков: температура тела падает, исчезают острый отёк и болезненность, но увеличение лимфатического узла остаётся. В дальнейшем процесс протекает вяло, нередко в узле развивается абсцедирование.

Особое внимание придают устранению первичного очага инфекции. Консервативное лечение включает применение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, макролиды, например азитромицин), десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, а также назначение протеолитических ферментов совместно с физиотерапевтическими процедурами.

При гнойном лимфадените показано вскрытие очага. При тяжёлом течении лимфаденита с явлениями токсикоза, особенно у маленьких детей, разрезы производят, не дожидаясь размягчения воспалительного инфильтрата. Разрез длиной 2-3 см достаточен для дренирования гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны считают показанием к более широким разрезам.

Панариций

Панариций - острое гнойное воспаление тканей пальца. В зависимости от глубины поражения различают кожный, подкожный, ногтевой (паронихия), сухожильный, костный и суставной панариции. Возбудителем чаще бывает стафилококк, иногда - стрептококк.

Воспалительный процесс локализуется в основном на ладонной поверхности, однако отёк более выражен на тыльной стороне пальца. Это объясняется большей плотностью кожи на ладонной поверхности и наличием соединительнотканных перемычек, идущих по направлению от поверхностных слоев вгл

этих особенностей отёчная жидкость распространяется по лимфатическим щелям с ладонной поверхности вглубь и на тыльную сторону. Обычно отёк занимает значительную часть пальца.

Воспалительный процесс, особенно при сухожильной форме панариция, может распространяться вдоль сухожильного влагалища. Если поражены I и V пальцы, то воспаление может перейти на предплечье в пироговское пространство.

Клиническая картина и диагностика

Панариций характеризуется болезненностью и значительным отёком пальца. Очень часто боль бывает пульсирующей. Выражено нарушение функций пальца, иногда и кисти, и предплечья. Чем поверхностнее процесс, тем сильнее выражена гиперемия. Ввиду значительного отёка подчас трудно найти точку наибольшей болезненности. Искать эту точку рекомендуют с помощью пуговчатого зонда, которым осторожно дотрагиваются до различных участков поражённого пальца.

Лечение

Лечение зависит от стадии процесса. В стадии инфильтрации и отёка показаны УВЧ-терапия, антибиотико-новокаиновая блокада, компрессы. При нагноении очаг вскрывают с последующим дренированием и назначением антибиотиков (оксациллина). Разрез на ногтевой фаланге делают во фронтальной плоскости, что позволяет вскрыть в поперечном направлении щели между соединительными перемычками. Это имеет чрезвычайное значение, так как обеспечивает хорошее дренирование указанных щелей. При локализации процесса на других фалангах обязательно проводят разрезы с обеих сторон пальца с последующим дренированием.

При сухожильном панариции, когда процесс принял характер тендовагинита, для быстрого купирования воспаления целесообразно применять дренирование с промыванием сухожильного влагалища. Костный панариций рассматривают как остеомиелит фаланги пальца.

Острый парапроктит Клиническая картина и диагностика

При остром парапроктите клиническая картина зависит от расположения очага. Чем глубже находится гнойник, тем тяжелее общие расстройства и нарушения функций тазовых органов. У детей глубокие острые парапроктиты возникают крайне редко. Чаше всего бывают подкожные и подслизистые, иногда седалищно-прямокишечные парапроктиты.

Заболевание начинается остро с подъёма температуры (иногда с ознобом) до 38-39 °С, значительных пульсирующих болевых ощущений в области заднего прохода. Дефекация болезненна, особенно при локализации процесса под слизистой оболочкой. Чем меньше возраст больных, тем чаше возникает задержка стула и мочеиспускания вследствие болевого рефлекса.

Местно выявляют припухлость и застойную гиперемию, резкую болезненность при пальпации. При нагноении возникает флюктуация.

В случае расположения очага в тазово-прямокишечной и седалищно-прямокишечной клетчатке заболевание начинается с чувства тяжести и тупой, не очень интенсивной боли в области таза или в глубине промежности. Затем местная симптоматика прогрессивно нарастает. Обычно выражены рефлекторная боль и расстройства функций тазовых органов, особенно при тазово-прямокишечном гнойнике (боль при мочеиспускании, парадоксальная ишурия, тенезмы). Характерно резкое нарушение общего состояния больных. Быстро нарастает интоксикация, появляются гипертермия, озноб. Диагностика глубоких парапроктитов подчас представляет значительные трудности. Иногда помогает обнаружение отёка ягодичной области на месте поражения при ишиоректальных абсцессах. Пельвиоректальный парапроктит может напоминать клинику острого аппендицита.

Важную роль в диагностике глубоких тазовых гнойников играет ректальное исследование. При локализации процесса в седалишно-прямокишечном пространстве при пальцевом исследовании выявляют болезненность и уплотнение (иногда флюктуацию и набухание) стенки прямой кишки. В случае тазово-прямокишечного абсцесса находят высоко расположенный участок инфильтрации, флюктуации и болезненности.

Глубокие парапроктиты дифференцируют от осложнённой дермоидной кисты, эпителиальных копчиковых ходов и остеомиелита костей таза.

Лечение

Гнойник вскрывают с ликвидацией внутреннего отверстия у основания крипты. Обязательно проводят ревизию полости для эвакуации гноя из карманов и затёков и дренирование. Назначают физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапию), сидячие тёплые ванны с калия перманганатом. Антибиотикотерапию лучше проводить ингибитор-зашишённым пенициллином (амоксициллин+клавулановая кислота в суспензии или таблетках). При глубоких парапроктитах показано интенсивное лечение по принципам терапии острой хирургической инфекции.

Хронический парапроктит. Параректальные свищи

Хронический парапроктит характеризуется упорным и длительным течением, бывает следствием перехода острого процесса в хронический или возникает на почве врождённых параректальных свищей. Свищи могут быть полными и неполными в зависимости оттого, сообщаются они с прямой кишкой и кожей или открываются только в прямую кишку либо только на кожу. Упорное течение объясняют наличием извитого хода с разветвлениями, а также сообщением с просветом прямой кишки. Свищ обычно выстлан слизистым эпителием, который секретирует жидкость. Этим обусловлены периодические обострения.

В детской практике особый интерес представляют врождённые параректальные свищи, которые, по-видимому, являются остатками хвостовой кишки. Врождённые свищи, как правило, короткие, чаще неполные. Иногда свищ определяется в виде плотного тяжа в пара-ректальной клетчатке. По отношению к анальному сфинктеру (что очень важно при оперативном лечении) свищи могут быть внутри-, чрес- и внесфинктерными.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина хронического парапроктита во многом зависит от характера свища. При неполном свище, сообщающемся с кожей, существует закрывающая его плёнка. Если в просвете свища накопилось слизистое содержимое, оно прорывается наружу. Нередко эта жидкость инфицируется, тогда появляются симптомы воспаления с вовлечением в процесс параректальной клетчатки. Неполные свищи, сообщающиеся с просветом прямой кишки, могут протекать бессимптомно. Однако такие свиши быстро инфицируются - появляются признаки, сходные с симптомами острого парапроктита.

Полные свиши проявляются рано, нередко уже в первые недели и месяцы жизни ребёнка. В зависимости от величины просвета свища из него могут выделяться только слизь и гной или гной и газы, а при большом диаметре - кал.

Выявить характер свища помогает зондирование с одновременным контролем пальцем, введённым в прямую кишку. При узком просвете свища целесообразнее провести рентгенофистулографию или цветную пробу, при которой наблюдают за появлением в прямой кишке краски, введённой через кожное отверстие свища.

Лечение

При параректальных свищах лечение может быть консервативным и оперативным. Консервативные мероприятия заключаются в назначении диеты, бедной шлаками, сидячих ванн с калия перманганатом и другими антисептиками, регулировании стула.

При неполных свищах, сообщающихся с кожей, иногда проводят склерозирующую терапию - в свищ вводят 0,4-0,5 мл 10% раствора серебра нитрата или 3% спиртовой раствор йода. Инъекции повторяют 1 раз в неделю в течение 5-6 нед. Назначаемую иногда взрослым рентгенотерапию хронического парапроктита при лечении детей не применяют.

Оперативное лечение показано при неэффективности консервативной терапии. Для профилактики рецидивов рекомендуют оперировать на фоне периоперационного назначения ингибитор-защищён-ного пенициллина (амоксициллин+клавулановая кислота). Характер оперативного вмешательства зависит от отношения свища к анальному сфинктеру.

При внутрисфинктерных свищах их рассекают, затем выскабливают ход острой ложкой. Можно применять операцию Габриэля, когда рассечение свища дополняют треугольным иссечением кожи. При этом удаляют изменённую околосвищевую ткань; края разрезов не слипаются, что даёт меньший процент рецидивов. После рассечения свищевого хода и операции Габриэля накладывают салфетки с мазью Вишневского, которые периодически меняют. С 3-х суток назначают тёплые антисептические сидячие ванны и подмывания.

При неполных кожных внесфинктерных свищах делают окаймляющий разрез кожи вокруг свищевого отверстия. Далее свищевой ход, в который вставлен зонд, иссекают. При врождённых свищах в верхней их части просвета может не быть. В этом случае определяется плотный тяж, подлежащий иссечению. В рану вводят антибиотики широкого спектра действия и ушивают её. Если ткани вокруг свищевого хода были значительно изменены или операция была довольно травматичной, в раневой канал вводят тампон с мазью Вишневского.

При полных внесфинктерных свищах выполняют операцию иссечения свища с наложением швов на края слизистой оболочки прямой кишки. В послеоперационном периоде обычно происходит истечение сукровичной жидкости из раневого канала. Во избежание инфицирования параректальной клетчатки и рецидива целесообразно воспользоваться предложением А.Н. Рыжих: ввести в раневой канал тампон с мазью Вишневского.

При чрессфинктерных свишах оперативное вмешательство более сложно, особенно если свищ полный. Свищевой ход выделяют и иссекают, не затрагивая его часть, проходящую через волокна сфинктера. Внутрисфинктерную часть выскабливают острой ложкой. При свищевом ходе, расположенном на передней или задней стенке, сфинктер можно рассечь. Помимо радикальности операции рассечение сфинктера в этих местах создаёт его иммобилизацию в послеоперационном периоде, что очень важно для заживления раны слизистой оболочки. Рассечение сфинктера в других местах недопустимо ввиду возможности нарушения в дальнейшем его функции.

Определение паранефрита, воспаление в околопочечной жировой клетчатке. Стафилококк и кишечная палочка являются основными возбудителями паранефрита. Но причинами возникновения также могут быть: пиелонефрит, туберкулез почки, пионефроз, воспалительные заболевания соседних органов.

Паранефрит разделяют: первичный, вторичный.

* первичный паранефрит возникает, когда нет почечного заболевания, но происходит инфицирование паранефральной клетчатки. Он, в основном развивается при переохлаждении организма и травме поясничной области.

* вторичный паранефрит Такой паранефрит подразумевает, осложнение и воспаление в почке. Разделяются такие осложнения по способу распространения на два вида: 1. Распространение гноя в почку. 2. Распространение гноя гематогенно и по лимфатическим путям.

Характер воспалительного процесса бывает острый и хронический.

1. Острым паранефритом называют заболевание, когда в околопочечную ткань попадают вредные микроорганизмы (стафилококк, кишечная палочка). Если паранефрит образовался впервые, то инфекция, скорее всего, попала с других очагов воспаления, возможно через кровь. Распространяется инфекция из-за падения иммунитета, переохлаждения или перегревания организма. Острый паранефрит начинается с озноба и недомогания на фоне высокой температуры (39С). Остальные признаки проявляют себя через 3-4 суток (слабость, боль, снижение аппетита, рвота, частый стул и т.д.).

2. Чаще всего, хронический паранефрит наступает в результате не правильного лечения острого паранефрита, но есть исключения, которые гласят, что хронический паранефрит может развиваться вследствие цистита, вульвовагинита, травмы почек и т.д. Обычно, протекает почти не заметно. На месте очагов постепенно формируется соединительная ткань.

За расположением, различают верхний, нижний, передний, задний паранефрит.

Диагностика паранефрита.

Рентген, расположение гнойного воспаления, можно определить с помощью ультразвукового исследования. Для уточнения диагноза, проводят пункцию околопочечной клетчатки. Затем, содержимое пункции отправляют на исследование для определения чувствительности к антибактериальным препаратам. При остром паранефрите, могут обнаружить жидкостные включения в паранефральной клетчатке с помощью УЗИ. Екскреторная урография, способна определить отсутствие или ограничение подвижности почки на входе и выходе. КТ и МРТ дают более точные результаты.

Лечение паранефрита.

1. При начальной стадии заболевания можно обойтись антибиотиками.

2. Если не большой очаг воспаления, то делают пункцию и удаляют гной, контролируют все с помощью УЗИ.

3. Но если, тяжелое течение заболевания, то будут делать вскрытие, ставить дренаж. Через время назначают курс антибиотиков и укрепляющую терапию.

13. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей у новорожденных. Некротическая флегмона новорожденных. Клиника. Диагностика. Лечение. Омфалит. Мастит.

Функциональные и морфологические особенности кожи новорожденного: легкая ранимость эпидермиса, обилие поверхностно расположенных кровеносных сосудов, слабое развитие базальной мембраны, относительно большее содержание межклеточной жидкости, повышенная секреторная способность сальных желез и недостаточная - потовых. Подкожно-жировая клетчатка новорожденного имеет хорошо выраженную сосудистую сеть, мало анастомозирующую с сосудами кожи, соединительнотканные перемычки недоразвиты. Вследствие указанных анатомо-физиологических особенностей местный воспалительный процесс имеет склонность к генерализации.

Некротическая флегмона новорожденного - острое гнойно-некротическое воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Локализация

Типичная локализация флегмоны - задняя и боковая поверхности грудной клетки, поясничная и крестцовая области, реже - ягодицы, конечности (рис. 7-1).

Этиология

Возбудитель некротической флегмоны - золотистый стафилококк, реже стрептококк, однако в процессе лечения может происходить смена возбудителя.

Патогенез

Проникновению инфекции через кожу способствуют ее повреждение при нарушении гигиенического режима ухода за ребенком, несоблюдение правил асептики при медицинских манипуляциях. Воспаление начинается вокруг потовых желез, наиболее резкие изменения отмечают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Тромбоз перифокально расположенных кровеносных сосудов и молниеносно распространяющийся отек приводят к резкому нарушению питания подкожной жировой клетчатки и кожи с их последующим некрозом. Распространению флегмоны способствует выработка стафилококком гиалуронидазы, которая приводит к повышению проницаемости межуточной ткани.

Клиническая картина

Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребенок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Температура тела повышается до 38-39 °С. На участке поражения появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, увеличивается. Кожа вначале имеет багровый цвет, а затем принимает цианотичный оттенок. Характерны уплотнение и отек мягких тканей. В дальнейшем появляется флюктуация в центре очага воспаления. Местный процесс может распространиться на значительном протяжении. В тяжелых случаях кожа отслаивается, некротизируется и образуются обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны выделяется жидкий гной, обычно вместе с кусочками серого цвета. Иногда клетчатка отторгается значительными участками.

Характерный признак - наличие отечного участка мягких тканей с красновато-цианотичным цветом кожи над ним и признаками флюктуации. Общие симптомы: нарастающий токсикоз, повышение температура тела, ухудшение аппетита.

Местное лечение заключается в нанесении множественных разрезов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. Такая методика позволяет уменьшить отек в пограничной зоне и становится профилактическим мероприятием, цель которого - отграничить распространение процесса. После операции делают перевязку (через 6-8 ч) (рис. 7-2). Если произошло дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков. При отслойке кожи ежедневно промывают раны через насечки антисептическим раствором, удаляя некротические массы. В случае развития некроза кожи выполняют некрэктомию после образования демаркационной линии

Гнойный мастит - острое воспаление грудной железы, осложняющее, как правило, физиологическое нагрубание. Возбудитель гнойного мастита новорожденного - стафилококк.

Путь проникновения гнойной инфекции - через поврежденную кожу и выводные протоки либо гематогенным путем. Как правило, воспаление возникает на фоне физиологического нагрубания грудных желез. При воспалении отмечают инфильтрацию железистой ткани с последующим образованием в ее дольках одного или нескольких гнойников, которые могут сливаться. Распространение процесса на окружающую клетчатку может привести к развитию флегмоны грудной клетки.

Клинически заболевание проявляется увеличением одной или обеих грудных желез в размерах. Появляются уплотнение железы, повышение местной температуры, болезненность, гиперемия кожи, а позднее флюктуация. Из выводных протоков может появиться гноевидное отделяемое. При этом страдает общее состояние: ребенок плохо сосет, беспокойный, повышается температура тела (рис. 7-4).

Диагностика основывается на характерных общеклинических симптомах и местном проявлении. На фоне физиологического нагрубания грудной железы появляется гиперемия кожи с цианотичным оттенком, из протока грудной железы выделяется гноевидное содержимое. При пальпации измененного участка железы выявляют признаки флюктуации. Быстро нарастают симптомы интоксикации.

В стадии инфильтрации показано лечение, направленное на рассасывание инфильтрата: полуспиртовые компрессы, физиотерапия. В стадии абсцедирования выполняют радиальные разрезы. Накладывают повязку с гипертоническим раствором, через 2-3 ч меняют на мазевые. При развитии флегмоны проводят соответствующее лечение 

Омфалит - острое воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупочной ранки, реже в процесс вовлекаются пупочные сосуды. Возбудитель инфекции - золотистый стафилококк.

Длительное мокнутие пупочной ранки ведет к образованию избыточных грануляций, что, в свою очередь, затрудняет эпителизацию. Проникновению инфекции через пупочную ранку способствует несоблюдение гигиенического режима ухода за ребенком. При распространении воспалительного процесса на окружающие ткани развивается флегмона передней брюшной стенки, а при распространении на пупочные сосуды возникает артериит или флебит пупочных сосудов. Омфалит может осложняться развитием гнойных метастатических очагов (остеомиелит, деструктивная пневмония, энтероколит), сепсисом.

Клиническая картина

Различают катаральную, флегмонозную и некротическую формы омфалита. Катаральная форма проявляется длительным заживлением пупочной ранки с серозным или серозно-гнойным отделяемым. Общее состояние ребенка не нарушается. Флегмонозная форма характеризуется распространением воспаления на окружающие ткани. Кожа в окружности пупка гиперемирована, инфильтрирована. Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозными наложениями, окруженную плотным кожным валиком. При надавливании на околопупочную область из ранки выделяется гной. Общее состояние ухудшается, нарастает интоксикация, повышается температура тела. Осложненное течение омфалита переходит в флегмону передней брюшной стенки. Кожа и подкожная клетчатка некротизируются. Процесс может охватывать все слои мягких тканей и вызывать перитонит

Лечение зависит от формы омфалита. При катаральной форме промывают пупочную ранку раствором пероксида водорода с последующим смазыванием 5% раствором калия перманганата или раствором бриллиантового зеленого. Фунгус прижигают нитратом серебра (ляписом), назначают ванны с раствором калия перманганата. При появлении гнойного отделяемого используют повязки с гипертоническим раствором, полуспиртовые и мазевые. Лечение флегмонозной формы проводят, как при некротической флегмоне (см. выше). При некротической форме омфалита иссекают некротические ткани до границы со здоровой кожей. Затем накладывают мазевые повязки до полного заживления.

14. Пороки развития влагалищного отростка брюшины. Паховая грыжа. Водянка яичка и семенного канатика. Клиника. Лечение. Ущемленная грыжа. Тактика врача первичного звена.

Различают следующую патологию, вызванную нарушением облитерации влагалищного отростка:

* у мальчиков – врожденные паховые грыжи, водянки яичка и семенного канатика (сообщающиеся и несообщающиеся);

* у девочек – врожденные паховые грыжи (Нукиев дивертикул), кисты Нука.

Паховые грыжи наблюдаются у детей наиболее часто. Происхождение и развитие паховой грыжи связано с процессом опускания яичка.

Около четвертого месяца утробной жизни яички с обеих сторон расположены внебрюшинно на задней стенке живота. С 6-го месяца начинается прохождение яичка через паховой канал, и к рождению ребенка процесс опускания яичка уже закончен. Влагалищный отросток облитерируется на всем протяжении, кроме самой дистальной части его, которая образует собственную влагалищную оболочку яичка. У девочек брюшинный отросток также полностью облитерируется, а в паховом канале проходит только круглая маточная связка. Однако заращение влагалищного отростка к моменту рождения заканчивается не всегда.

Незаращение влагалищного отростка является предрасполагающим фактором в образовании врожденных паховых грыж, которые всегда бывают косыми.

Содержимым паховых грыж обычно являются петли кишечника, а у старших детей также и сальник. Иногда содержимое грыжи составляют внутренние органы, которые не имеют брыжейки и лишь отчасти покрыты брюшиной (слепая, ободочная кишки, мочевой пузырь). Такие внутренности попадают в грыжевой

мешок потому, что по мере роста последний выпячивается из брюшной полости все более и увлекает за собой часть пристеночной брюшины и прикрепленный к ней орган. Такие грыжи называют скользящими.

Клиническая картина. Паховые грыжи проявляются выпячиванием, которое имеет овальную форму и выполняет наружное отверстие пахового канала. Оно становится напряженным при крике и беспокойстве ребенка. В спокойном состоянии и во время сна грыжевое выпячивание не определяется. У мальчиков грыжи могут занимать не только паховую область, но и спускаться в мошонку. Пальпацией выявляют тестоватой консистенции безболезненное выпячивание. Вправление в брюшную полость осуществляется легко, без насилия, и при этом нередко слышится характерное урчание. После вправления становится возможным определение размеров наружного отверстия пахового канала.

Диагноз паховой грыжи в типичных случаях не представляет затруднений. Дифференциальный диагноз следует проводить с сообщающейся водянкой оболочек яичка. Характерным признаком последней является медленное увеличение образования в течение Дня, причем своего максимального увеличения оно достигает обычно к вечеру, а после сна выпячивание может либо значительно уменьшиться, либо исчезнуть. Правильному диагнозу помогает симптом “просвечивания”, который характерен для водянки.

Опасным осложнением паховой грыжи является ее ущемление. При этом выпавшие в грыжевой мешок внутренние органы сдавливаются в апоневротическом кольце, что приводит к резкому нарушению кровоснабжения в них и некрозу.

Диагноз ущемленной паховой грыжи в типичных случаях не представляет затруднений. Острое начало, резкие боли, появление невправимой припухлости там, где раньше была грыжа, не причинявшая ребенку беспокойства, — все это позволяет своевременно и правильно ставить диагноз.

Дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с остро развившейся водянкой семенного канатика, паховым лимфаденитом.

Лечение. Лечение паховых грыж только оперативное. Дети с паховыми грыжами должны направляться в хирургический стационар в возрасте в основном после 6 месяцев. Хотя показанием к оперативному вмешательству является сам диагноз, поэтому дети, угрожаемые по развитию ущемленной грыжи, могут оперироваться и в более ранние сроки. Операция в этом возрасте предупреждает возможные ущемления, связанные с возрастающей активностью ребенка, а также с нарушением ритма перистальтики в связи с расширением диеты.

Операцию грыжесечения проводят под общим обезболиванием.

Из всех многочисленных способов грыжесечения в детской хирургической практике используют принцип операции Ру. Этот способ малотравматичен и заключается в суживании наружного кольца и укреплении передней стенки пахового канала, при этом апоневроз наружной косой мышцы живота не рассекают. В настоящее время используется операция Ру в модификациях Т. П. Краснобаева (1901) или В. А. Оппеля (1919); у детей старшего возраста (после 10 лет) целесообразна пластика пахового канала по способу Мартынова — Жирара (1901) или Боброва (1892).

Техника операции. Доступ Фелиссе над областью наружного пахового кольца, в рану выводят грыжевой мешок (влагалищный отросток), отделяют его от покрывающих оболочек и элементов семенного канатика. Выделенный до шейки грыжевой мешок вскрывают у дна, осматривают и погружают в брюшную полость содержимое. Затем шейку мешка прошивают шелковой лигатурой, перевязывают на две стороны и мешок отсекают. При правильной обработке грыжевого мешка культя его самостоятельно погружается в предбрюшинное пространство. Если выделение всего грыжевого мешка затруднительно из-за наличия сра-щений, то выделяют и вскрывают только его шейку, оставляя тело и дно мешка нетронутыми.

После удаления грыжевого мешка яичко с его оболочкой возвращают в мошонку и приступают к пластике грыжевых ворот.

Способ Ру — Краснобаева. Вначале в шелковый шов захватывают ножки апоневроза наружной косой мышцы с таким расчетом, чтобы оставшееся отверстие было достаточным для прохождения семенного канатика. Затем образовавшуюся выше шва складку апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают еще 2—3 шелковыми швами.

У детей со слабым апоневрозом в паховой области и широком паховом кольце целесообразно применение пластики пахового канала по способу Ру — Оппеля. При этом методе также укрепляют переднюю стенку пахового канала, но в швы захватывают вместе с апоневрозом наружной косой мышцы живота подлежащие мышцы (внутреннюю косую и поперечную).

Способ Мартынова — Жирара. Отдельными узловыми шелковыми швами захватывают верхний край рассеченного апонероза наружной косой мышцы живота, подлежащие внутреннюю косую и поперечные мышцы и подшивают к внутренней поверхности пупартовой связки над семенным канатиком. Нижний листок апоневроза кладут поверх подшитого и фиксируют к нему несколькими швами (как полы пальто).

Способ Боброва. Пластику производят однослойно — в шелковые узлы захватывают верхний листок апоневроза вместе с подлежащими мышцами и подшивают к нижнему лоскуту с пупартовой связкой.

При операции у девочек наружное отверстие пахового канала после иссечения грыжевого мешка ушивают наглухо.

Операцию заканчивают орошением подкожной клетчатки раствором антибиотиков и послойным ушиванием раны. На кожу накладывают шелковые швы.

Лечение ущемленной паховой грыжи сводится к срочной операции. Однако считается допустимым в первые 8—12 ч после ущемления у детей ослабленных, недоношенных или при наличии какого-либо терапевтического противопоказания к неотложному вмешательству проводить комплекс консервативных мероприятий, направленных на неоперативное вправление грыжевого выпячивания. С этой целью больного помещают в теплую ванну на 10 — 15 мин ставят грелку на живот, вводят пантопон. Насильственное вправление руками не допускается. Не следует пытаться вправить ущемленную грыжу у девочек, так как перекрученные, отечные придатки, которые обычно бывают ущемлены, как правило, вправиться не могут. Продолжительность консервативной терапии не должна превышать 1—1,5 ч. В случае неуспеха показано срочное оперативное вмешательство. Операцию производят под общим обезболиванием.

Если во время операции ущемленные органы не изменены в своей окраске, имеют блестящий серозный покров, хорошо выраженную пульсацию сосудов брыжейки, то их вправляют в брюшную полость и производят пластику пахового канала. При выраженных расстройствах кровообращения в сосудах брыжейки рану расширяют и нежизнеспособный орган подвергают резекции в пределах здоровых тканей.

В послеоперационном периоде показана постепенная двигательная активность, перевязки, анальгетики.

Водянка оболочек яичка (гидроцеле) и семенного канатика (фуникулоцеле) - очень частые аномалии у детей; их развитие связано с незаращением влагалищного отростка брюшины и скоплением в его полости серозной жидкости. В случае отсутствия облитерации всего влагалищного отростка образуется сообщающаяся водянка оболочек яичка и семенного канатика. При облитерации влагалищного отростка в проксимальном отделе образуется несообщающаяся водянка оболочек яичка. Если отросток облитерируется в дистальном отделе, а проксимальный остается открытым и сообщается с брюшной полостью, речь идет о сообщающейся водянке семенного канатика. Когда происходит облитерация отростка в дистальном и проксимальном отделах, а жидкость скапливается в среднем его отделе, говорят о несообщающейся водянке оболочек семенного канатика, или кисте семенного канатика 

У детей старшего возраста и взрослых причинами возникновения гидроцеле и фуникулоцеле бывают травма и воспаление. При ударе в паховую область в оболочках семенного канатика может скопиться экссудат, не рассасывающийся длительное время. В этих случаях говорят об остро возникшей кисте семенного канатика.

Водянка характеризуется увеличением половины, а при двустороннем заболевании - всей мошонки. При изолированной водянке яичка припухлость имеет округлую форму, у ее нижнего полюса расположено яичко. Сообщающаяся водянка проявляется мягким эластическим образованием продолговатой формы, верхний край которого пальпируется у наружного пахового кольца. При натуживании это образование увеличивается и становится более плотным. Пальпация припухлости безболезненна. При диафаноскопии выявляют характерный симптом просвечивания. При клапанном характере сообщения с брюшной полостью водянка напряжена, может вызывать беспокойство ребенка.

Киста семенного канатика имеет округлую или овальную форму и четкие контуры.

Водянку чаще всего дифференцируют от паховой грыжи. При вправлении грыжевого содержимого слышно характерное урчание, и сразу после вправления припухлость в паховой области исчезает. При несообщающейся водянке попытка вправления не приносит успеха. В случае сообщения размеры образования в горизонтальном положении уменьшаются, но медленнее, чем при вправлении грыжи, и без характерного звука. Помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование

При врожденной водянке применяют операцию Росса, цель которой - прекращение сообщения с брюшной полостью и создание оттока для водяночной жидкости. Влагалищный отросток перевязывают у внутреннего пахового кольца и частично удаляют с оставлением в собственных оболочках яичка отверстия, через которое водяночная жидкость выходит и рассасывается в окружающих тканях.

Поскольку на протяжении первого года жизни возможно самоизлечение за счет завершения процесса облитерации влагалищного отростка, операцию проводят деятям старше 1-1,5 года (при отсутствии напряженной водянки оболочек яичка).

Если же большое количество жидкости вызывает напряжение в оболочках, сопровождаемое беспокойством ребенка за счет сдавление яичка, то у детей до 6 мес возможен пункционный способ лечения. После эвакуации водяночной жидкости накладывают суспензорий. Повторную пункцию проводят по мере накопления жидкости.

15. Пороки развития и опускания яичка. Эмбриогенез. Классификация. Клиника. Сроки и способы лечения. Синдром отечной мошонки.

Эмбриология. Эмбриологически яички образуются из медиальной части урогенитального гребня, простирающегося от диафрагмы в малый таз. По мере развития эмбриона яички опускаются в нижний отдел живота и лежат там в непосредственной близости от внутреннего пахового кольца. При остановке процесса опускания яички могут быть обнаружены в любом месте — от почки до внутреннего пахового кольца. Опускание осуществляется при участии губернакулума — тяжа из незрелой мезенхимальной ткани, который может направлять яичко и придаток в мошонку, на промежность, в область лобка, полового члена или бедра. Преобладание какой-либо из частей губернакулума как раз и бывает причиной аномальной миграции яичка после его прохождения через внутреннее паховое кольцо. До начала опускания происходит увеличение яичка в размерах и удлинение канатика. Быстрое опускание через внутреннее паховое кольцо начинается приблизительно на 28-й неделе, левое яичко при этом “обгоняет” правое. В норме преобладает мошоночная часть губернакулума и яичко опускается позади влагалищного отростка брюшины, будучи почти со всех сторон окружено этим отростком, а также внутренней семенной фасцией и волокнами кремастера. Когда опущение завершено, незначительные остатки губернакулума обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании. Факторы, инициирующие опускание яичек, пока еще недостаточно известны. Исследования показывают, что для опускания яичек необходимо наличие достаточного количества мужских гормонов. Наиболее высокий уровень мужских гормонов в материнском циркуляторном русле обнаруживается на 28-й неделе. Таким образом, считается, что задержка процесса опущения яичек может быть обусловлена сниже-нием уровня мужских гормонов или неспособностью органа адекватно реагировать на воздействие этих гормонов.

Анорхизм (OMIM 273150, *273250 и др.) - врожденное отсутствие обоих яичек, обусловленное нарушением закладки эмбриональной половой железы. Обычно анорхизм сочетается с двусторонней агенезией или аплазией почек, но может быть и изолированной аномалией. В крайне редких случаях анорхизма как изолированной аномалии отмечают выраженный евнухоидизм, недоразвитие наружных половых органов, отсутствие предстательной железы и семенных пузырьков. Вторичные половые признаки не развиваются.

Лечение сводится к назначению половых гормонов.

Монорхизм - аномалия, характеризуемая наличием только одного яичка. Возникновение аномалии связано с нарушением эмбриогенеза перед закладкой окончательной почки и половой железы. Именно поэтому нередко выявляют сочетание монорхизма и солитарной почки.

При монорхизме наряду с отсутствием яичка не развиваются придаток и семявыносящий проток. Соответствующая половина мошонки аплазирована.

Врожденное отсутствие одного яичка при нормальном втором обычно не проявляется эндокринными нарушениями и не ведет к бесплодию. Однако в части случаев монорхизм сопровождается крипторхизмом (единственное яичко не опущено в мошонку). Тогда возможен выраженный в той или иной степени гипогонадизм. При чистом монорхизме лечение заключается в имплантации в мошонку протеза яичка из силикона. Операцию выполняют из косметических соображений подросткам в возрасте 12-14 лет.

При гипоплазии единственного яичка помощь состоит в заместительной гормональной терапии.

Полиорхизм - очень редкая аномалия, характеризуемая наличием добавочного (третьего) яичка. Обычно оно уменьшено, гипоплазировано, лишено придатка и расположено в мошонке выше основного яичка. Описаны крайне редкие наблюдения эктопии добавочного яичка под кожу бедра, спины или шеи.

Лечение заключается в удалении добавочного яичка, поскольку оно может стать источником развития злокачественной опухоли.

Гипоплазию яичка чаще всего встречают при крипторхизме. Стартовый метод диагностики - УЗИ (рис. 6-91). В случае двусторонней гипоплазии отмечают эндокринные нарушения. Как правило, дети страдают адипозогенитальным ожирением, половое развитие запаздывает.

В части случаев аномалия сочетается с микропенией, или скрытым половым членом.

Лечение проводят совместно с эндокринологом.

Крипторхизм относят к аномалиям положения яичка, возникновение которых связывают с нарушением процесса их опускания. Крипторхизм наблюдают у недоношенных в 30% случаев, у доношенных новорожденных - в 3-4%, у юношей - в 0,7% случаев; двусторонний крипторхизм встречают в 5 раз реже одностороннего. У плода яички расположены забрюшинно на задней стенке живота. С 6-го месяца внутриутробного развития яички вслед за гунтеровым тяжом начинают опускаться. Пройдя паховый канал, они опускаются на дно мошонки и фиксируются там к моменту рождения ребенка. Однако вследствие разных причин (недоразвития пахового канала, препятствия в виде соединительнотканной перегородки у выхода из пахового канала или у входа в мошонку и др.) процесс опускания прекращается или извращается. 

Иногда яички опускаются, следуя по нормальному пути, но обнаруживаются в аномальном положении — данную патологию расценивают как эктопию яичка. В редких случаях яичко вообще отсутствует (анархизм). Полиорхидизм представляет собой состояние, при котором имеется более двух яичек, одно из которых может быть неопустившимся.

Диагностика. Диагноз неопущения яичка обычно ставится родителями или при первом осмотре ребенка врачом. Чрезвычайно важно четко отличить ретракцию яичка от истинного крипторхизма. Ребенок лежит на спине. Пальпацию проводят деликатно, но настойчиво, начиная с внутреннего пахового кольца на

уровне передней верхней подвздошной ости и далее по направлению вниз вдоль пахового канала, пытаясь “выдоить” содержимое канала в мошонку. Если яичко перемещается при этом в мошонку, то, даже если оно снова подтягивается вверх, как только прекращается пальпация, диагноз неопущения яичка должен быть исключен и можно с уверенностью предполагать, что яичко займет нормальное положение в мошонке, когда содержание эндогенных мужских гормонов достигнет уровня, характерного для взрослого человека.

Отсутствие яичка при УЗИ - показание к диагностической лапароскопии с целью выявления абдоминальной формы крипторхизма. Истинный паховый крипторхизм следует отличать от ложного, обусловленного повышенным кремастерным рефлексом, при котором яичко выявляют у наружного отверстия пахового канала, а во время пальпации его можно опустить в мошонку.

У детей с двусторонним крипторхизмом, а также при сомнениях в наличии ткани яичек может быть проведено исследование уровня гонадотропина сыворотки.

Лечение. Нехирургическое лечение. Начинают в сроки первых 2-х лет. Метод эффективен у больных с крипторхизмом в форме брюшной или паховой ретенции, основывается на оценке функции гипоталамо-гипофизарной системы (по уровню выделения лютеинизирующего гонадотропина с мочой – не более 124, 8 МЕ/л). Используется человеческий хорионгонадотропин (чХГ). Способы введения: местное введение в паховый канал и внутримышечный. При местной методике ХГ вводится по ходу пахового канала в течение 3-х дней по 600-750 МЕ (разовая доза). При двустороннем крипторхизме в последующие 3 дня препарат вводится в противоположный паховый канал. Курсовая доза при одностороннем крипторхизме может составить 1800-2250 МЕ, при двустороннем – 3600-4500 МЕ.

При внутримышечном введении разовая доза составляет 500 МЕ, инъекции 2 раза в неделю в течение 1 месяца. Курс можно повторить через 1 месяц. Суммарная доза может составить 4000-8000 МЕ.

Неопущенное яичко низводят в мошонку в возрасте 1-1,5 года.

При эктопии яичка показано только оперативное лечение - выделяют из окружающих тканей яичко и опускают в мошонку, фиксируя за оболочки к tunica dartos (операция Шюллера).

В случае крипторхизма возможно сочетание гормональной терапии и хирургического лечения.

Детям с двусторонним крипторхизмом лечение назначают совместно с эндокринологом. Проводят гормональную терапию хорионическим гонадотропином в возрастных дозах (инъекции 1 раз в 4 дня, курс - 10 инъекций) с оценкой положения яичек в течение лечения. При неэффективности терапии хирургическое лечение выполняют не позднее 1 мес после окончания курса инъекций. В случае одностороннего крипторхизма тактика определяется совместно с эндокринологом - хирургическое вмешательство возможно после гормональной терапии.

Дети с крипторхизмом должны наблюдаться у детского уролога-андролога. Ежегодно проводят осмотр и УЗИ органов мошонки. 

Синдром отечной мошонки — состояние, возникающее в результате травмы (ушиб, разрыв, вывих яичка, ущемление семенного канатика), перекрута яичка или придатка, некроза гидатиды Морганьи, орхоэпидидимита, аллергии.

Клиника и диагностика. Ведущими признаками синдрома служат боль, отечность и покраснение половины мошонки. Закрытая травма яичка характеризуется быстрым появлением указанных симптомов. В зависимости от степени травмы (ушиб, разрыв яичка, размозжение) выраженность боли варьирует от не-значительной до развития травматического шока. При локализации болей преимущественно по ходу семенного канатика можно заподозрить перекрут яичка или придатка. Перекрученное яичко обычно подтянуто кверху и резко болезненно. Из-за нарушения оттока лимфы имеется вторичное гидроцеле. Некроз гидатиды Морганьи также сопровождается появлением жидкости' в оболочках яичка, но при этом можно выявить точку наибольшей болезненности либо пальпировать саму гидатиду. При

разрыве паренхимы яичка болезненность разлитая, половина мошонки резко увеличена, синюшного цвета, отек нередко распространяется на всю мошонку.

С целью выявления характера содержимого оболочек яичка (кровь, экссудат) выполняют диафаноскопию и диагностическую пункцию. Дифференциальный диагноз проводят с орхитом, осложняющим инфекционный паротит, и отеком Квинке. При последнем, как правило, увеличена вся мошонка, жидкость пропитывает все ее слои, образуя под истонченной кожей водяной пузырь. Пальпация мошонки малоболезненна.

Лечение. При синдроме отечной мошонки необходима срочная операция, поскольку яичко очень чувствительно к ишемии и может быстро погибнуть. После рассечения оболочек яичка уточняют диагноз. Если имеется разрыв яичка, то эвакуируют гематому, удаляют нежизнеспособный участок и ушивают белочную оболочку. При выявлении перекрута его устраняют и яичко за белочную оболочку фиксируют к общей влагалищной оболочке. Некротизированную гидатиду удаляют после перевязки ножки. При гнойном орхоэпидидимите дренируют полость собственной оболочки яичка. Удаление яичка производят лишь при его явном некрозе (не меняющийся темный цвет после устранения перекрута, согревания, новокаиновой блокады семенного канатика). После органосохраняющей операции назначают ацетилсалициловую кислоту в половинной дозе для снятия аутоиммунной реакции.

16. Острый гематогенный остеомиелит у детей. Метаэпифизарный остеомиелит у детей. Стадии течения. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Особенности лечения. Интенсивная терапия. Диспансеризация.

Остеомиелит - гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу; Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основными возбудителями бывают стафилококки (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Инфицирование организма и проникновение микроорганизмов в кровеносное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки, и это приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей - 60-100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идет о запущенном остеомиелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септикопиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без четко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают нарушение центрального и периферического кровообращения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.

Вследствие преобладания общих клинических симптомов тяжелого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удается отметить умеренно выраженный отек пораженной области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удается зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу, несмотря на массивную инфузионную терапию, включающую назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов, и даже оперативное вмешательство в очаге поражения.

Септикопиемическая форма

Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают признаки интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удержать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг расположен близко к суставу, в процесс вовлекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких значениях (в пределах 38-39 °С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Главный постоянный местный признак остеомиелита - резко выраженная локальная болезненность при пальпации и особенно при перкуссии над местом поражения. Отек и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения - поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечетко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также ее отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отечны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помогает определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40х10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак - линейный периостит

Лечение

Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана (средняя молекулярная масса - 50 000- 70 000 Да), аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин. При тяжелых формах заболевания происходит угнетение функций коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней) при клинических признаках септического шока (гипотензия).

Выбор схемы антибиотикотерапии зависит от степени тяжести процесса и наличия указаний о предшествующем лечении антибиотиками. В обычных ситуациях применяют оксациллин в комбинации с нетилмицином или один из цефалоспоринов (цефазолин, цефуроксим). Неэффективность предшествующей антибиотикотерапии является косвенным признаком участия метициллин-резистентного стафилококка - в этих случаях цефалоспорин обязательно комбинируют с линезолидом, ванкомицином, рифампицином. 

После стихания острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов, например линезолид(детская суспензия или таблетки), фузидиевую кислоту в возрастной дозе. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции в очаге и нормализации общего анализа крови.

В связи с тем что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство - остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тканей длиной не менее 10-15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2-3 перфоративных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (на 5-6-е сутки) гной обнаруживают и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками

В тяжелых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение первых 2-3 сут послеоперационного периода путем постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гидроксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребенок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации пораженной конечности. Напротив, ранние движения в кровати способствуют улучшению кровообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу. 

Диспансерное наблюдение и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом

После выписки из стационара ребенка ставят на диспансерный учет и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем.

17. Хронический остеомиелит. Причины хронизации. Клиника. Лечение. Диспансеризации. Реабилитация.

Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризуемую началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит более грубый, с элементами склероза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгаемых костных фрагментов более четкие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выздоровлением или переходит в хроническую.

Если процесс не заканчивается через 4-6 мес, продолжаются периодические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что остеомиелит перешел в хроническую стадию. Факторы, предрасполагающие к хронизации процесса: позднее начало лечения, неправильная по направленности, объему и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая емкость и быстрая истощаемость защитных возможностей организма ребенка. Каждый из этих факторов может стать причиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трех факторов предопределяет исход в хроническую стадию.

Переход в хроническую стадию возникает в 10-30% случаев.

Патоморфологически типичные формы хронического остеомиелита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секвестров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными - от обширных (когда погибает почти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от единичных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. 

Клиническая картина и диагностика

Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут закрываться. При обострении процесса повышается температура тела, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начинают выделять гной, иногда в значительном количестве.

При осмотре больного можно отметить отек мягких тканей, иногда утолщение конечности на уровне поражения. Характерный признак хронического остеомиелита - свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно незначительно болезненна, часто выявляют атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмечают также бледность кожных покровов, пониженное питание. Температура тела бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких значений в момент обострения.

Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных случаях не затруднена. На рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвестральная капсула, внутри которой расположены секвестры, обычно имеющие четкие контуры

При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепанации кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Надкостницу разрезают и отсепаровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть ее костной стенки с помощью долота или ультразвукового ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают острой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.

Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить антибиотико-кровяную пломбу: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из области операции в послеоперационном периоде. Возможны рецидивы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью операции (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (все это может инфицироваться). Именно поэтому при обширном поражении лучше всего выполнять корытообразную резекцию кости 

хорошо прилегающие к поверхности кости мягкие ткани улучшают ее трофику. Кроме того, ликвидируется секвестральная полость. Такая резекция дает возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже. 

ри обширных костных дефектах, образующихся в результате секвестрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промывание полости растворами антисептиков в течение 3-5 дней после операции. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антистафилококковой, в том числе в отношении проблемных метициллин-резистентных стафилококков, и антианаэробной активности. Такими характеристиками обладает препарат из группы оксазалидинонов - линезолид, который можно применять как внутривенно, так и в удобной пероральной лекарственной форме в виде детской суспензии или таблеток. Хорошие результаты наблюдают при периоперационном назначении рифампицина в комбинации с метронидазолом (за 3-4 дня до операции и 7-10 дней после нее). В послеоперационном периоде большое значение придают иммуностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривенно вводят белковые препараты.

18. Особенности повреждений у детей. Рентгенанатомия костей и суставов в возрастном аспекте. Типичные для детей переломы. Виды и сроки иммобилизации в зависимости от возраста и локализации перелома. Неотложная помощь при переломах у детей.

В зависимости от причин и обстоятельств возникновения повреждения различают следующие виды детского травматизма: родовой, бытовой, уличный (транспортный и нетранспортный), школьный (во время перемен, на уроках физкультуры, труда и др.), спортивный (при организованных занятиях и неорганизованном досуге), прочий (учебно-производственный, сельскохозяйственный и др.).

Рентгенанатомия костей и суставов в возрастном аспекте

На рентгенограмме новорожденного получают отображение лишь обызвествленные диафизы; хрящевые эпифизы, как и все мелкие косточки, не различимы, за исключением, лишь дистального эпифиза бедра, а также пяточной, таранной и кубовидной костей, окостенение которых начинается еще в утробном возрасте. Наличие указанных обызвествлений является признаком доношенности плода. В связи с ростом ребенка постепенно появляются точки окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей и в других, в том числе, мелких костях. Пока не произойдет полного окостенения, между эпифизом и телом кости будет выявляться светлая полоска – хрящевая прослойка, называемая эпифизарной зоной или эпифизарной линией. Имеются таблицы, по которым можно довольно точно определить возраст растущего организма на основании учета появления ядер окостенения и срастания эпифиза с метадиафизом. Окончательный синостоз эпифизов с диафизами наступает к 24-25 годам, у женщин на 2-4 года раньше; на месте эпифизарной зоны (линии) на рентгенограммах длительное время выявляется более интенсивная линия, называемая эпифизарным рубцом.

Анатомические особенности строения костной системы детей и ее физиологические свойства обусловливают возникновение некоторых видов переломов, характерных только для этого возраста. Известно, что дети младшего возраста часто падают во время подвижных игр, но при этом у них редко бывают переломы костей. Это объясняется меньшей массой тела и хорошо развитым покровом мягких тканей ребенка, а следовательно, ослаблением силы удара при падении. Детские кости тоньше и менее прочные, но они эластичнее, чем кости взрослого. Эластичность и гибкость зависят от меньшего количества минеральных солей в костях ребенка, а также от строения надкостницы, которая у детей отличается большей толщиной и обильно снабжена кровью. Надкостница образует как бы футляр вокруг кости, который придает ей большую гибкость и защищает при травме. Сохранению целости кости способствует наличие на концах трубчатых костей эпифизов, соединенных с метафизами широким эластичным ростковым хрящом, ослабляющим силу удара. Эти анатомические особенности, с одной стороны, препятствуют возникновению перелома кости, с другой, — кроме обычных переломов, наблюдающихся у взрослых, обусловливают следующие типичные для детского возраста повреждения скелета: надломы, поднадкостничные переломы, эпифизеолизы, остеоэпифизеолизы и апофизеолизы.

Надломы и переломы по типу зеленой ветви или ивового прута объясняются гибкостью костей у детей. Этот вид перелома наблюдается особенно часто при повреждении диафизов предплечья. При этом кость слегка согнута, по выпуклой стороне наружные слои подвергаются перелому, а по вогнутой сохраняют нормальную структуру.

Поднадкостничные переломы характеризуются тем, что сломанная кость остается покрытой надкостницей, целость которой сохраняется. Возникают эти повреждения при действии силы вдоль продольной оси кости. Чаще всего поднадкостничные переломы наблюдаются на предплечье и голени; смещение кости в таких случаях отсутствует или бывает весьма незначительным.

Эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы — травматический отрыв и смещение эпифиза от метафиза или с частью метафиза по линии росткового эпифизарного хряща. Они встречаются только у детей и подростков до окончания процесса окостенения (рис. 14.1).

Эпифизеолиз возникает чаще в результате прямого действия силы на эпифиз и по механизму травмы подобен вывихам у взрослых, в детском возрасте наблюдающимся редко. Это объясняется анатомическими особенностями костей и связочного аппарата суставов, причем имеет существенное значение место прикрепления суставной капсулы к суставным концам кости.

Апофизеолиз — отрыв апофиза по линии росткового хряща. Апофизы в отличие от эпифизов располагаются вне суставов, имеют шероховатую поверхность и служат для прикрепления мышц и связок. Примером этого вида повреждения может служить смещение медиального или латерального надмыщелка плечевой кссти.

При полных переломах костей конечностей со смещением костных отломков клинические проявления практически ничем не отличаются от таковой у взрослых. В то же время при надломах, поднадкостничных переломах, эпифизеолизах и остеоэпифизеолизах без смещения в известной степени могут сохраняться движения, патологическая подвижность отсутствует, контуры поврежденной конечности, которую щадит ребенок, остаются неизмененными и только при ощупывании определяется болезненность на ограниченном участке соответственно месту перелома. В подобных случаях только рентгенологическое исследование помогает поставить правильный диагноз. Особенностью переломов костей у ребенка является повышение температуры тела в первые дни после травмы от 37 до 38°С, что связано с всасыванием содержимого гематомы.

У детей трудно диагностировать поднадкостничные переломы, эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы без смещения. Сложность в установлении диагноза возникает также при эпифизеолизах у новорожденных и детей грудного возраста, так как даже рентгенография не всегда вносит ясность из-за отсутствия ядер окостенения в эпифизах. У детей младшего возраста большая часть эпифиза состоит из хряща и проходима для рентгеновских лучей, а ядро окостенения дает тень в виде небольшой точки. Только при сравнении со здоровой конечностью на рентгенограммах в двух проекциях удается установить смещение ядра окостенения по отношению к диафизу кости. Недостаточность анамнеза, хорошо выраженная подкожная клетчатка, затрудняющая пальпацию, и отсутствие смещения отломков при поднадкостничных переломах затрудняют распознавание. Нередко при наличии перелома ставят диагноз ушиба. В ряде случаев повторное рентгенологическое исследование, выполненное на 7—10-е сутки после травмы, помогает уточнить диагноз, который становится возможным в связи с появлением начальных признаков консолидации перелома.

Иммобилизацию осуществляют гипсовой лонгетой, как правило, в среднефизиологическом положении с охватом 2/3 окружности конечности и фиксацией двух соседних суставов. Циркулярную гипсовую повязку при свежих переломах у детей не применяю т, так как существует опасность возникновения расстройств кровообращения. Вытяжение применяют при переломах плечевой кости, костей голени и главным образом при переломах бедренной кости. В зависимости от возраста, локализации и характера перелома используют лейкопластырное или скелетное вытяжение. Последнее применяется у детей старше 3 лет.

При переломах костей со смещением отломков рекомендуется одномоментная закрытая репозиция в возможно более ранние сроки после травмы. Обезболивание осуществляют введением в гематому на месте перелома 1 % или 2 % раствора новокаина (из расчета 1 мл на один год жизни ребенка).

Оперативное вмешательство при переломах костей у детей показано в следующих случаях: 1) при внутри- и околосуставных переломах со смещением и ротацией костного фрагмента; 2) при двуили трехкратной попытке закрытой репозиции, если оставшееся смещение относится к категории недопустимого; 3) при интерпозиции мягких тканей между отломками; 4) при открытых переломах со значительным повреждением мягких тканей; 5) при неправильно сросшихся переломах, если оставшееся смещение угрожает стойкой деформацией, искривлением или тугоподвижностью сустава; 6) при патологических переломах. Открытую репозицию производят с особой тщательностью, щадящим оперативным доступом, с минимальной травматизацией мягких тканей и костных фрагментов и заканчивают в основном простыми методами остеосинтеза.

Сложные металлические конструкции в травматологии детского возраста применяют редко. Чаще других для остеосинтеза используют спицу Киршнера. При неправильно срастающихся и неправильно сросшихся переломах костей, ложных суставах посттравматической этиологии широко используют компрессионно-дистракционные аппараты Илизарова

Дети, перенесшие повреждение вблизи эпиметафизарной зоны, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении (до 1,5—2 лет), так как при травме не исключается возможность повреждения

ростковой зоны, что может в последующем привести к деформации конечности

Первая помощь при переломах конечностей заключается в обездвиживании, поврежденного сегмента с помощью подручных средств (дощечки, палки и других подобных предметов), которые закрепляют бинтом, платком, шарфом, куском ткани и т.п. При этом необходимо обездвижить не только поврежденный участок, но и два смежных сустава

Для снятия болевого синдрома пострадавшему можно дать обезболивающее на основе парацетамола или ибупрофена. Следует постараться успокоить ребенка, прежде всего, своим спокойным поведением. 

19. Инородные тела дыхательных путей у детей. Клиника. Диагностика. Лечение. Объем и последовательность неотложных мероприятий на догоспитальном этапе. Лечение.

Инородные тела дыхательных путей - тела окружающего мира, попадающих в дыхательные пути при аспирации.

Распространенность инородных тел дыхательных путей

В зависимости от локализации выделяют два типа обструкции дыхательных путей: Ларинготрахеальною обструкция (10 - 17%) - инородное тело локализовано выше бифуркации трахеи. Характеризуется высоким риском развития тотальной обструкции. Бронхиальная обструкция - инородное тело находится в главном или частичном бронхах, зачастую в правом главном бронха. Выделяют четыре типа бронхиальной обструкции: a) механизм шарового клапана - инородное тело плотно стоит при вдохе, но смещается при выдохе. Приводит к раннему развитию ателектаза пораженной стороны легкого; b) механизм стоп-клапана - набухшие инородное тело блокируй движение воздуха при вдохе и выдохе. Приводит к раннему ателектазу пораженной стороны легкого; c) вентильный механизм - инородное тело пропускает воздух при вдыхании, но блокирует при выдохе. Приводит к развитию эмфиземы легкого на стороне пораженного бронха и смещение средостения в здоровую сторону ("воздушная ловушка"); d) механизм проходного клапана - инородное тело фиксировано, но не блокирует прохождение воздуха. Это приводит к постепенному развитию ателектаза, но без заметного смещения средостения.

Клиника инородных тел дыхательных путей

Клинические проявления сводятся к кашлю, стридора, цианоза, выраженной нехватки воздуха. Бронхиальные инородные тела Клинические проявления сводятся к дыхания со свистом, одностороннего снижения доступа воздуха, кашля, различной степени нарушения дыхания без стридора и афонии.

Дифференциальная диагностика инородных тел дыхательных путей

Проводится со следующими заболеваниями: врожденная эмфизема легких, кисты легких, тромбоемолия легких (редкая у детей), агенезия или гипоплазия легкого, пороки развития легочной артерии. Инструментальная диагностика 1. Рентгенография грудной клетки (прямая, боковая, при фиксированном выдохе). Признаки возможного

постороннего тела: ателектаз, инфильтрат, "воздушная ловушка", значительное усиление прозрачности легкого на стороне поражения при максимальном вдохе ("симптом вдоха"), смещение средостения. При сомнительных рентгенологических признаках проводят бронхоскопию. 2. Радиоизотопное сканирование с И Тс. Позволяет определить снижение легочного кровотока на стороне поражения. 3. Диагностическая бронхоскопия с переходом в лечебную бронхоскопию (при выявлении инородного тела).

Лечение инородных тел дыхательных путей

Срочные меры • Маневр Хеймлиха - быстрое нажатие кулаком в эпигастральной области вверх в направлении грудной клетки, стоя перед больным или стоя на коленях сбоку от него. Нажатие сцепленными кистями рук на эпигастральную область, стоя позади больного. • Смещение врачом инородного тела ниже бифуркации трахеи эндотрахеальной трубкой, пока не станет возможной бронхоскопия или трахеостомия. Прямые лечебные мероприятия 1. Бронхоскопия для удаления инородного тела щипцами, магнитом или винтовым концевиком. При безуспешности - возможно использование балона-катетера Фогарти для проведения за инородное тело и удаление его с раздутым баллоном вместе с бронхоскопом. 2. Торакотомия и прямое удаление инородного тела при неуспешных бронхоскопических манипуляциях. 3. После удаления инородного тела для предупреждения осложнений используют постуральный дренаж, бронходилататоры, подачу увлажненного кислорода или тумана.

Извлечь инородные тела верхних дыхательных путей у младенцев или малышей до 1 года можно, используя несколько иную тактику. Ребенка следует положить животом на предплечье и наклонить вниз голову, придерживая шею, и держа рот открытым. Контролируя силу, сделайте 5 хлопков ладонью между лопатками спины. Если предмет не вышел, то поверните ребенка лицом к себе. На грудную клетку надавливайте 2 пальцами, пока инородное тело не удастся удалить. Будьте осторожны с применяемой силой, ребра ребенка легко могут треснуть.