17. Облитерирующий эндартериит нижних конечностей. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

ОЭ-хроническое системное нейродистрофическое заболевание, сопровождающееся окклюзией преимущественно дистальных отделов конечностей, длительно протекающее с чередующимися периодами ремиссий и обострений.

Этиология полностью не раскрыта. Теории: аллергическая, нервная, эндокринная, гормональная. Аллергическая -объясняет облитерацию и тромбоз сосудов аутоиммунными реакциями связанными с сенсибилизацией стенки из-за охлаждения, травмы, воздействия химических и лекарственных веществ. Это предположение подтверждает наличие в крови больных высокого титра антисосудистых антител. Неврогенная теория основывается на том, что были выявлены дегенеративные воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях, что являлось причиной длительного спазма сосудов. Предложенные операции на вегетативной нервной системе имеют терапевтический эффект. Эндокринная теория: роль эндокринных факторов, в частности, гиперфункция надпочечников(↑в крови больных содержание норадреналина из-за гиперфункции мозгового слоя надпочечников). В остром периоде заболевания ↑содержание 17- кетостероидов в моче. В период ремиссии или в далеко зашедшей стадии содержание 17- кетостероидов норма или ↓- фаза угнетения надпочечников.Основная причина развития ОЭ-курение, а точнее - индивидуальная повышенная чувствительность стенки сосудов к никотину. ОЭ носит аутоиммунный характер: его развитие провоцируют собственные антитела, вырабатываемые организмом. Важный этиологический фактор -переохлаждение, особенно связанное с повышенной влажностью климата (работа и проживание в неблагоприятных климатических условиях), эмоционально-психический фактор (стрессовые состояния, вызывающие спазм сосудов), злоупотребление алкоголем и пищей, богатой животными жирами.Патогенез. ОЭ проявляется пролиферативными изменениями всех слоев стенок артерий с признаками неспецифического воспаления и сопровождается инфильтрацией сосудов плазматическими и лимфоцитарными клетками. характерны разрастания интимы и последующий тромбоз.Патогенетическая цепь ОЭ:1) воспаление всех слоев стенки сосуда (панартериит) с преимущественным поражением интимы на фоне эндоваскулита; 2) разрастание (пролиферация) всех слоев сосуда, в большей степени интимы на фоне эндоваскулита; 3) деформация и распад эластического каркаса стенки артерии с изъязвлением и образованием пристеночного тромба; 4) облитерация артерии, развитие хронической артериальной непроходимости. Клиника. Развивается постепенно, несколько лет. В молодом возрасте он протекает злокачественно. Чаще страдают мужчины, и поражается 1конечность. В начале заболевания длительное время -боли, зябкость в ноге, утомляемость при ходьбе. В дальнейшем -жгучие боли в стопе, судороги в икроножных мышцах. Обычно боли возникают при ходьбе, из-за которых приходиться останавливаться – симптом перемежающейся хромоты. На поздних стадиях больные не могут ходить и принимают вынужденное положение, опуская ногу с кровати. Постепенно развиваются трофические изменения на ногах: бледность, реже синюшность кожи. Кожа становится сухой, участки ороговения чередуются с истончением ее. Подкожные вены становятся спавшимися («симптом канавки») - недостаточность коллатерального кровообращения. Волосы на ноге выпадают, ногти становятся тусклыми, утолщенными, ломкими, иногда отторгаются. По мере прогрессирования заболевания мышцы пораженной ноги атрофируются, стопа становится темно-фиолетовой с явлениями некроза. На пальцах образуются язвы, не имеющие склонности к заживлению. В этот период боли становятся мучительными, пациенты лишаются сил, теряют аппетит. Отмечаются симптомы ишемии ♥, мозга, кишечника, нарушается функция почек. Нередко больные умирают от тромбоэмболических осложнений или от интоксикации.Классификацияхронической ишемии ног основана на выраженности болевого синдрома: стадия I - боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км; стадия IIА - пациент до появления болей может пройти более 200 м; стадия IIБ - пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным шагом; стадия III - боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м; стадия IV - появляются язвенно-некротические изменения ног. Течение ОЭ обычно длительное, несколько лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще –осень,весна. 2основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченная- поражаются артерии1 или 2 ног. Протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно и 2) генерализованная-поражение не только сосудов ног, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий. Диагностика. Симптомы, характерные для ОЭ: 1) симптом Бока: гипертромбоцитоз - 500 - 700 тыс. в 1 мм3 и более (он вызван гиперадреналинемией); 2) неврологический синдром: при ОЭ очень резкие и плохо поддающиеся лечению боли пораженной ноги(неврологический синдром в отличие от ишемических болей появляется в покое, боли захватывают всю стопу, голень и даже бедро, при ишемических болях они захватывают только дистальные отделы стопы); 3) симптом Панченко - больной в положении сидя закидывает больную ногу да здоровую так, чтобы подколенная ямка больной ноги находилась на колене здоровой. В таком положении ему предлагают посидеть 3-5 минут, при этом появляется «побледнение» стопы больной ноги, чувство онемения и ползания «мурашек» в стопе и пальцах, боль в икроножной мышце. 4) термометрическая проба:t кожи измеряется на симметричных участках обеих стоп и в паховых областях; термометрия -в покое и после физической нагрузки; в норме нижняя граница t кожи стоп 27-29 С°; у больных с ОЭ кожная t после физической нагрузки или не меняется, или ↓на 0,5-2 С°; у здоровых людей и при других сосудистых заболеваниях она↑. Реовазография-графическая регистрация пульсовых колебаний артериальной стенки; позволяет судить о степени артериальной недостаточности, о характере изменения тонуса артерий.), артериальная осциллография,допплерография -позволяет определить локализацию сужений, степень проходимости артерий и определить локализацию артериовенозных соустий; аортоартериография, артериальная ангиография с цифровой обработкой изображения -позволяет судить о степени и локализации сужения артерий, развития коллатералей.Лечение.Консервативное- спазмолитики и соудорасширящие средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин, бенциклан, пентоксифиллин, никотиновая к-та), ганглиоблокаторы, антиагреганты (дипиридамол, ацетилсалициловая к-та), vit В, Е, аскорбиновая к-та, антигистаминные.

При III и IV стадиях ишемии –простогландин Е1(ПГЕ1) (алпростан или вазапростан), дающий шанс избежать ампутации. Инфузияалпростадила ведет к усилению кровотока через расслабление тонуса артериол и сфинктеров прекапилляров, улучшению микроциркуляции за счёт повышенной гибкости эритроцитов, торможению агрегации тромбоцитов и активации нейтрофилов, растворению кровяных сгустков (усиление фибринолитической активности), улучшению доставки и утилизации кислорода и глюкозы к ишемизированной ткани. Внутриартериально или в/в по 1–2 ампуле в сут; курс 3–4 нед.Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофоре, родоновые, сероводородные ванны), гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.Показания к операции: боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии ног,выраженная перемежающаяся хромота при IIБ степени. Реконструктивные операции на сосудах (, шунтирование) -редко. Чаще -поясничная симпатэктомия, иногда регионарная периартериальнаясимпатэктомия. Когда вовлекаются сосуды рук-грудная симпатэктомия (Т2-T4), реже стеллэктомия (C7)-удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия.При развитии гангрены -ампутация меньшего или большего сегмента конечности. Объем операции должен быть индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией -экзартикуляция фаланг или некрэктомия. При более распространенных поражениях -ампутация пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутация стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюснеплюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы с отеком, лимфангоитом и лимфаденитом- показание к более высокой ампутации