Механизмы регуляции гемодинамики

К важнейшим факторам, обусловливающим нормальный венозный отток крови из нижних конечностей относятся клапанный аппарат и наличие коммуникантных вен; сокращение сердца, мышц голени (мышечно-венозная помпа) и бедра; дыхательные движения диафрагмы; присасывающая сила грудной клетки с изменением отрицательного давления во время вдоха и выдоха. Присасывающая сила грудной клетки сказывается больше всего на венозный отток в верхних конечностях и других венах, впадающих в верхнюю полую вену.

Скорость венозного кровотока и давление во многом зависят от физиологического тонуса венозной стенки, особенно вен крупного и среднего калибра. Сосудистый тонус поддерживается гладкими мышцами, находящимися под воздействием двигательной и чувствительной иннервации и под влиянием гуморальных и гемодинамических факторов. Иннервация вен осуществляется соседними соматическими нервами. Кровоснабжение их происходит из близлежащих артерий. Питающие вену артерии образуют в наружном слое вены артериальные сети, циркулярно охватывающие вену. Анастомозируя между собой, питающие артерии образуют вдоль венозных стволов паравенозные артериальные тракты, которые располагаются в периадвентициальном слое вены.

Нервная регуляция всего венозного кровообращения осуществляется общим сосудодвигательным центром, расположенным в продолговатом мозгу.

Закон Франка-Старлинга отражает механизм саморегуляции сердечно-сосудистой системы. В целостном организме он подчинен нейрогуморальному контролю, сложному механизму регуляции гемодинамики, представленной различными уровнями – от коры головного мозга до сердца непосредственно. Важную роль в этом процессе играет нервная система. Она представлена корковым отделом анализатора, продолговатым и промежуточным мозгом и многочисленными рецепторами в аорте, венах, капиллярах, сердце.

В регуляции гемодинамики велика роль вегетативной нервной системы, Симпатический нерв дает ускорение частоты сердечных сокращений и повышение сосудистого тонуса. Воздействие блуждающего, нерва вызывает урежение ритма сердца и снижение сосудистого сопротивления (вагусный эффект).

Отмечено положительное влияние, оказываемое симпатическим отделом вегетативной нервной системы на контрактильность миокарда, что сопровождается увеличением минутного объема без изменения степени преднагрузки. Свое положительное воздействие на миокард симпатическая нервная система оказывает через свой медиатор – норадреналин.

В сердечно-сосудистой системе различают два типа адренэргических рецепторов:

1) α-рецепторы, расположенные в гладких мышцах сосудистой стенки, и 2) β-рецепторы, расположенные в сердце (β1) и в бронхах и в артериолах (β2).

Фармакологические аутовещества в зависимости от характера и точек приложения их воздействия подразделяют на α и β – стимуляторы и α и β – блокаторы.

Норадреналин адренэргических рецепторов оказывает эффект на α-рецепторы (вазоконстрикция) и β-рецепторы (инотропизм). Адреналин, секретируемый надпочечниками, также влияет на все виды рецепторов, но в зависимости от его концентрации.

У больных с декомпенсацией кровообращения тонус симпатической нервной системы повышен. Но в целом для клинической практики важно знать, что при хронических состояниях (пороки сердца, гипертоническая болезнь, застойная декомпенсация кровообращения) ведущую роль в регуляции гемодинамики имеет механизм Франка-Старлинга. Вегетативно-гуморальная регуляция служит средством адаптации к острым стрессовым ситуациям, например шок, эмоции, физическая нагрузка, так как она более оперативна, хотя менее экономична в плане резервов компенсации.

К гуморальным факторам регуляции гемодинамики относятся те химические вещества или их иона, которые в определенных концентрациях находятся в крови или вырабатываются нервами, и оказывают то или иное действие на сердечную деятельность. К ним относятся ацетилхолин, катехоламины, ионы кальция, натрия.

Ацетилхолин оказывает на сердце «вагусный» эффект, уменьшая частоту и ударный объем. Катехоламины (норэпинефрин и эпинефрин) оказывают симпатический эффект, увеличивая частоту и силу сердечных сокращений.

Норэпинефрин вызывает также универсальную вазоконстрикцию. Эпинефрин вызывает расслабление скелетной мускулатуры и сердечной мышцы.

Ангиотензин (производное ренина) вырабатывается в крови в ответ на падение артериального давления и вызывает значительный спазм артериол.

Ионы калия (К+) влияют на процессы фосфорилирования, поляризации и деполяризации клеточных мембран. Основная масса всего калия в организме содержится в клетках. В результате его дефицита развивается парез гладкой мускулатуры, нарушается передача нервных импульсов, понижается сократимость и увеличивается возбудимость миокарда. Повышенное содержание калия опасно из-за возможной остановки сердца. В клинической практике о содержании К+ в организме судят по его концентрации в плазме. Гипокалиемия – концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л. Гиперкалиемия – концентрация калия в плазме выше 7 ммоль/л.

Ионы кальция (Ca 2+) играют важную роль в процессе сокращения сердца. Их избыток в плазме может привести к гипертонусу сердечной мышцы, а недостаток к ослаблению сердечных сокращений.

Ионы натрия (Na+) – основной внеклеточный катион, нормальная концентрация которого в плазме необходима для поддержания процесса восстановления мембранного потенциала клеток. Гипернатриемия угнетает сердечную деятельность. Однако на практике почти не встречается. Уровень Na+ в крови регулируется альдостероном – гормоном коры надпочечников, который усиливает реабсорбцию Na+ из почечных канальцев, а также воду и Cl–, результатом чего является увеличение объема циркулирующей крови и тканевой жидкости.