Посттромбофлебитический синдром

Посттромбофлебитический синдром – симптомокомплекс в 90-95% случаев развивающийся в результате перенесенных тромбозов и тромбофлебитов глубоких вен и проявляющийся симптомами хронической венозной недостаточности.

В последние годы считают более оправданным термин «посттромбофлебитическая болезнь», так как, помимо четко очерченной клинической картины, известны и вполне определенные механизмы ее развития.

Патогенез. Наиболее частым исходом тромбозов бывает реканализация. Реже встречается облитерация отдельных сегментов вены.

Процесс ретракции, организации и лизиса тромба возникает сразу после его образования. Реканализация начинается по окончании организации тромба и продолжается в течение от 6-12 месяцев до 3-5 лет.

В результате реканализации редко происходит полное восстановление просвета вены. Чаше внутри вены образуются различного рода перегородки, перемычки, неравномерные утолщений стенок. Отдельные участки ее оказываются более широкими, другие – суженными. Однако полного восстановления просвета вены почти не происходит.

При организации тромба и последующей реканализации наблюдаются морфологические изменения в глубоких венах, разрушаются клапаны, извращается венозный кровоток.

Помимо внутрисосудистых изменений в зависимости от степени сопутствующего перифлебита развивается «сдавливающий паравазальный фиброз» – сдавление всех элементов глубокого сосудисто-нервного пучка. При этом наблюдаются вторичные, вначале функциональные, а затем и органические изменения в артериальной и лимфатической системах мягких тканей конечностей.

При распространенном тромбозе глубоких вен, обтурации устьев многочисленных мышечных притоков отток крови в значительной степени осуществляется через расширяющиеся коммуникантные вены и по анастомозам между мышечными венами в поверхностные.

Поверхностные вены начинают варикозно расширяться. Варикозное расширение поверхностных вен при посттромбофлебитической болезни называют вторичным, так как изменения в них происходят в результате тромбоза глубоких вен. Расширение поверхностных вен при поражении глубоких вен встречается в различных отделах конечности в разном степени, причем характер расширения меняется в процессе посттромбофлебитической болезни. Тромбофлебиты, возникающие в поверхностных венах при посттромбофлебитическом синдроме, усугубляют патологические изменения.

Продолжающийся приток крови по артериям приводит к повышению давления ниже тромбированного участка в глубоких венах, резкому расширению мышечных вен и обусловливает относительную недостаточность венозных клапанов. Отток из этих вен начинает осуществляться в ретроградном направлении в надфасциальные поверхностные вены по многочисленным мелким коммуникантным венам. Мышечные коммуникантные и мелкие подкожные вены патологически расширяются. Кроме того, вследствие гипертензии развивается недостаточность клапанов коммуникантных вен и отток по ним совершается из глубоких в поверхностные вены. Возрастает объемный кровоток по поверхностным венам и до 80% крови и более оттекает по ним.

В норме считают, что 80-90% крови оттекает по глубоким, а 10-20% – по поверхностным венам.

Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, ишемию. Нарушение оттока крови по магистральным венам вызывает резкие нарушения микро-циркуляции в тканях конечности. Повышается давление в мелких венах, венулах, венозных капиллярах. Возникает гипоксия, нарушается обмен между кровью и тканями. Тканевой кровоток снижается, развиваются трофические изменения в мягких тканях, вплоть до образования трофических язв.

Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные прободающие вены. Через них при сокращениях икроножных мышц, при ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению венозной гипертензии в нижней трети голени и нарушению микроциркуляции, что становится причиной образования трофических язв.

Последствия тромбоза выявляют в дистальных и проксимальных отделах глубокого венозного русла примерно с одинаковой частотой. У 2/3 больных с выраженными клиническими проявлениями посттромбофлебитической болезни обнаруживают изменения в тазовых венах. В 20% случаев они захватывают нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен нижних конечностей и таза имеет место в 75% наблюдений.

Морфологические изменения глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме имеют смешанную форму заболевания, а именно сочетание окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах. Окклюзия глубоких вен чаще всего происходит в проксимальных отделах конечностей (в бедренной, особенно подвздошных венах), а также в нижней полой вене. В дистальных отделах конечности (подколенная и берцовые вены), как правило, выявляют реканализацию, что связано, очевидно, с высоким венозным давлением в этом сегменте. Оно обеспечивает высокую скорость кровотока и восстановление проходимости вен уже через 3-6 месяцев от начала заболевания.

Клиническая картина. Различают три клинические стадии и две формы заболевания: склеротическую и варикозную.

Первая стадия проявляется чувством тяжести, повышенной утомляемостью, умеренными болями и отеком ноги, расширением поверхностных вен. Нередко присоединяются судороги мышц ноги во время длительного стояния или сидения, а также в ночное время. Отек захватывает всю конечность при сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен, при поражении бедренно-подколенного сегмента – стопу и голень; при патологических изменениях берцовых вен – область лодыжек и нижней трети голени. Отеки нестойкие и могут проходить после ночного отдыха при возвышенном положении конечности.

Варикозное расширение подкожных вен наблюдается у 65-70% больных при посттромбофлебитическом синдроме. Степень его может быть различной: от расширения стволов до изолированного расширения их притоков, расположенных в зонах несостоятельных прободающих вен. Иногда отмечается рассыпной тип расширения, в виде мелких извитых вен на стопе и. голени. При односторонней окклюзии подвздошных вен появляются расширенные вены над лобком. Имеют место рецидивирующие тромбозы вен.

Вторая стадия посттромбофлебитического синдрома характеризуется стойкими интенсивными отеками, появлением прогрессирующего болезненного уплотнения подкожной клетчатки и гиперпигментацией кожи на внутренней поверхности дистальных отделов голени.

Третья стадия проявляется усугублением вышеуказанных симптомов, присоединением застойного дерматита, экземы, зуда и рецидивирующими, длительно не заживающими язвами (рис. 19.43).

Диагностика. Внимательный сбор анамнеза с выяснением всех указаний на перенесенный в прошлом флеботромбоз, осмотр пациента и клиническая симптоматика, характерная для посттромбофлебитического синдрома, как правило, позволяют поставить клинический диагноз этого заболевания. При сборе анамнеза следует обратить внимание на эпизоды внезапных отеков нижних конечностей, особенно в связи с длительным пребыванием на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности или после родов. При посттромбофлебитической болезни, как правило, именно отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов хронической венозной недостаточности (ХВН).

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб – маршевой Дельбе-Пертеса и Пратта-1, указывающих на нарушение проходимости глубоких вен.

Инструментальная диагностика.

Ультразвуковая допплерография исследует спонтанный и стимулированный потоки крови, характеризующие проходимость вен, а выполняемые функциональные пробы позволяют оценить функцию клапанов.

Диагностические методы по характеру получаемой информации делят на качественные, дающие представление о морфологических особенностях венозного русла, и количественных, позволяющие оценить степень нарушения кровотока. Инструментальные методы выявляют локализацию, степень окклюзии и реканализации отдельных участков глубоких вен, расширение подкожных вен; состояние и функцию клапанов, рефлюкс из глубоких вен в поверхностные.

Ультразвуковая допплерография, томография и фиброфлебоскопия дают качественную информацию о состоянии венозного русла.

Плетизмография, динамическая флеботонометрия, внутрисосудистое эхосканирование выявляют количественную информацию.

Ультразвуковое ангиосканирование, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография отражают количественную и качественную информацию.

В настоящее время к оптимальному методу инструментального исследования венозной системы предъявляются определенные требования. Метод должен: 1) предоставлять как качественную, так и количественную информацию; 2) быть хорошо воспроизводимым; его проведение не должно 3) сопровождаться лучевой нагрузкой; 4) быть инвазивным; 5) дорогостоящим.

Термин воспроизводимость означает возможность получения аналогичных данных другим врачом, на похожем аппарате при иных условиях.

К инвазивным методам относятся динамическая флеботонометрия, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография, контрастное и внутрисосудистое ультразвуковое ангиосканирование, фиброангиоскопия.

Лечение. Сложность лечения больных с посттромбофлебитическим синдромом заключается в том, что консервативное или оперативное лечение не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование патологических изменений в глубоких и коллатеральных венах.

Отдаленные результаты хирургического лечения этих больных в большинстве случаев оказались неудовлетворительными. Оперативное пособие не остановило прогрессирование заболевания и нарастание степени хронической венозной недостаточности. В связи с этим в настоящее время доминирует весьма осторожный подход к оперативному лечению больных с посттромбофлебитическим синдромом. Оно показано при безуспешности консервативного лечения и поскольку оперативное вмешательство является, как правило, паллиативные, то должно быть по возможности минимальным.

Консервативное лечение состоит из раннего обязательного назначения: компрессионной терапии, режима для пациента и курсов современных флеботропных препаратов.

Этим больным для объективного подтверждения характера патологии достаточно выполнение одного инструментального метода диагностики – ультразвуково допплерографии.

Консервативное лечение хронической венозной недостаточности при посттромбофлебитической болезни направлено на устранение следующих патологических факторов:

увеличения емкости венозного русла;

патологического рефлюкса в различных отделах венозного русла;

лейкоцитарной агрессии и воспаления;

микроциркуляторных расстройств;

нарушений лимфатического дренажа.

Главными способами воздействия на различные звенья патогенеза хронической венозной недостаточности (ХВН) являются компрессионное лечение и фармакотерапия. Объем лечебных мероприятий зависит от выраженности ХВН.

Компрессионная терапия начинается практически с момента венозного тромбоза с применения эластических бинтов (рис. 19.44). Через 4-6 месяцев с момента развития тромбоза и стабилизации отека рекомендуется ношение специальных чулок III компрессионного класса.

По мере уменьшения отека (после 6 месяцев) переходят на трикотаж II класса компрессии.

В большинстве случаев рекомендуется пожизненное использование эластических компрессионных средств и применение периодических курсов интермиттирующей пневматической компрессии.

Фармакотерапия имеет своей целью купирование симптомов ХВН и профилактику осложнений.

Для повышения тонуса вен используют следующие препараты: анавенол, венорутон, троксевазин, эскузон, гливенол, а также препараты нового поколения: детралекс, гинкор форт, эндотелон и др.

Улучшение лимфодренажной функции обеспечивают троксевазин, венорутон, вобэнзим, флогэнзим.

С целью улучшения микроциркуляторных расстройств и нормализации гемореологии (при ХВН II-III стадии) применяют низкомолекулярные декстраны, трентал, ацетилсалициловую кислоту, тиклид, плавикс, а также препараты, применяющиеся для улучшения дренажной функции.

Для купирования воспаления назначают нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, индометацин, кетопрофен и др.), системную энзимотерапию; различные мази (содержащие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, гепарин и др.).

Подбор фармакотерапии должен быть индивидуальным с использованием комбинации различных по механизму действия лекарственных средств в сочетании с другими видами лечения ХВН и учетом клинического проявления заболевания (продолжительности, стадии I-III, осложнений).

Физиотерапия и лечебная физкультура оказывают существенную помощь в комплексном лечении ХВН. Магнитотерапия обладает противоотечным и обезболивающим действием. Курс лечения состоит из 15-20 ежедневных процедур, с повторением через 4-6 месяцев и совмещением с приемом флеботонических препаратов.

Эффективно использование родоновых и соляных ванн, которые способствуют активизации тканевого кровотока и улучшению нейротрофических процессов.

При наличии трофических язв применяют ультрафиолетовое и лазерное облучение.

Лечебная физкультура включает дыхательные упражнения, улучшающие гемодинамику; упражнения в плавательном бассейне; дозированную ходьбу.

Особенности режима труда, отдыха и питания больного с посттромбофлебитическим синдромом в значительной степени влияют на результаты лечения.

Прежде всего, следует избегать длительных статических нагрузок. Пациентам с ХВН не рекомендуется долго стоять или сидеть, они должны каждые 30 минут выполнять по 10-15 переступаний с пятки на носок, что способствует улучшению венозного кровотока за счет сокращений икроножных мышц. В течение дня каждые 3 часа необходим 10-15 минутный отдых в горизонтальном положении с возвышенным положением нижних конечностей. При сидячей работе ноги следует держать выпрямленными (т.е. разогнутыми в коленных суставах) и ставить их на низкую скамеечку; каждые полчаса вставать и ходить 3-5 минут.

Целесообразно чаще ходить пешком, подниматься по лестницам, совершать прогулки по 2-3 км ежедневно. В ночное время нога должны находиться в возвышенном на 15-20см положении.

Нежелательно посещение бань и саун, так как сильно прогретый воздух парных, особенно в сочетании с высокой влажностью, вызывает вазодилятацию. Возрастает приток, артериальной крови в конечности и ухудшается венозный отток.

По той же причине следует избегать длительного пребывания на солнце. Нивелировать вазодилатирующий эффект высоких температур после парной в бане или пребывания на солнце нужно обливанием ног холодной водой.

Благоприятный эффект на состояние венозного оттока оказывают плавание, езда на велосипеде и ходьба на лыжах, но только в условиях эластической компрессии. Больные должны ограничивать физические нагрузки.

Необходимым условием является уменьшение избыточной массы тела, нормализации деятельности кишечника, назначение диеты с ограничением солей, острых приправ, вареной пищи, употребление зелени (петрушка, укроп, шпинат и т.д.), овощей, фруктов. При венозно-лимфатической недостаточности ограничивают прием пищи, богатой белками.

Хирургическое лечение. В случаях прогрессирования клинических признаков заболевания несмотря на компрессионную и медикаментозную терапию посттромбофлебитического синдрома больным выполняются ангиосканирование и радиофлебография. Получение cцинтиграфических данных о декомпенсации венозного оттока может служить основой для планирования оперативного вмешательства.

Если по данным ультразвуковых и радионуклидных методов обнаружена сегментарная окклюзия в каком-либо участке глубокого венозного русла, больной нуждается в дальнейшем обследовании – рентгеноконтрастной флебографии. Рентгенофлебография уже до операции дает объективное представление об анатомо-топографических взаимоотношениях венозных магистральных стволов, коллатералей, позволяет определить их диаметр, особенности реканализации и окклюзии. Рентгеноконтрастная флебография показана только при планировании какого-либо реконструктивного вмешательства. Операции при посттромбофлебитическом синдроме показаны при полной реканализации глубоких магистральных вен с целью ликвидации продольной и поперечной флотации крови и должны быть направлены на нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен.

Коррекция мышечно-венозной помпы голени достигается, прежде всего, ликвидацией рефлюкса по несостоятельным перфорантным венам. Оптимальным для этой цели является выполнение операции с помощью эндоскопических технологий. При отсутствии материально-технических возможностей выполняют “открытую” субфасциальную перевязку перфорантных вен голени, которая ликвидирует горизонтальный рефлюкс. Перевязывают медиальные и латеральные группы перфорантных вен и 2-3 перфорантные вены позади медиальной лодыжки, которые, будучи неперевяэанными, способствуют развитию или рецидиву трофических язв.

Для ликвидации поперечной флотации крови по коммуникантным венам, связывающим между собой глубокие вены голени, приподнимают ахиллово сухожилие и под ним пересекают и перевязывают вены, идущие между икроножными и камбаловидными мышцами.

Кроме этого производят резекцию дистальной части задних большеберцовых вен и перевязку анастомоза между задними и малоберцовыми венами. В результате устраняется продольная флотация крови.

Оперативные вмешательства на подкожных венах устраняют продольную флотацию крови и уменьшают её депонирование в конечности.

Удаление подкожных вен выполняется при выраженном варикозном изменении их и инструментальных данных о восстановлении проходимости глубоких венозных магистралей. При посттромбофлебитическом синдроме есть особенность венэктомии. Удалять целесообразно только ствол большой подкожной вены на бедре и в верхней трети голени. Возможно также локальное удаление конгломерата варикозно измененных вен.

При вторичной клапанной недостаточности и отсутствии варикозных изменений большой и малой подкожных вен может быть осуществлена приустьевая перевязка подкожных магистралей. Данная операция устраняет рефлюкс крови из глубоких магистралей в подкожные вены и одновременно сохраняет антеградный кровоток по последним.

Реконструктивные вмешательства

Перекрестное бедренно-бедренное шунтирование (операция Пальма-Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен оказалось эффективным вмешательством. Обязательными условиями для проведения этой операции являются отсутствие посттромботических изменений глубоких вен другой нижней конечности и наличие данных о декомпенсации функции надлобковой коллатеральной системы.

Эндовазальные вмешательства (баллонная дилатация, стентирование) давно и эффективно применяются при артериальных стенозах и окклюзиях. Это послужило поводом для их применения в случаях полной или частичной непроходимости венозного русла. При постфлебитическом поражении магистральных вен выполнены отдельные успешные эндоваскулярные дезобструкции. Вместе с тем небольшое количество наблюдений, сложность и высокая технологичность процедуры пока не вывели ее за рамки клинического эксперимента.

Восстановление клапанного аппарата при посттромботическом поражении магистральных вен может быть достигнуто трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция) или созданием искусственных клапанов.

Пока все эти методы находятся в стадии клинических испытаний.