Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия – как одна из форм системной артериальной гипертонии встречается в 5-10% всех случаев повышенного артериального давления. Заболевание встречается в разных возрастных группах.

Повышение артериального давления при этом синдроме обусловлено поражением почечных артерий в виде их стеноза или окклюзии, либо аневризмы. Эти поражения могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденная патология обычно обусловлена фиброзно-мышечной дисплазией, реже атрезией или гипоплазией почечных артерий, ангиомами, аневризмами и артериовенозными свищами.

К приобретенным заболеваниям относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, нефроптоз, тромбозы и эмболии, травмы, опухоли.

Атеросклероз как этиологический фактор отмечается в 30-83% случаев, неспецифический аортоартериит – в 8-26%, фиброзно-мышечная дисплазия – в 11-68%. Другие заболевания встречаются редко.

Атеросклероз вызывает локальное поражение устья почечных артерий. В отличие от этого при аортите и фиброзно-мышечной дисплазии поражение носит более глубокий и распространенный характер.

Общие механизмы развития вазоренальной гипертензии при различных вариантах поражения почечных артерий имеют свои особенности, но несомненно доказано, что изменение пульсового давления и снижение кровотока в почечных артериях ведет к гиперплазии юкстагломерулярных клеток. Активация юкстагломерулярной системы ведет к повышенной секреции ренина, а сниженный кровоток в почке вызывает снижение концентрации натрия в петле нефрона, что также стимулирует юкстагломерулярную систему.

Ренин, образующийся в почках, соединяется в реакции с ангиотензином печени, превращаясь в ангиотензин I и далее в ангиотензин II – сильный вазопрессор, непосредственно воздействующий на системные артериолы, вызывая их спазм и резкое увеличение периферического сопротивления. Одновременно влияя на корковое вещество надпочечников, ангиотензин II вызывает гиперальдостеронизм, задержку натрия в организме и повышение объема внеклеточной жидкости. Все вместе взятое ведет к стойкой системной артериальной гипертензии. При длительной стойкой гипертензии происходит также выраженное угнетение депрессорной гуморальной кининовой системы в почках.

Клиническая картина синдрома соответствует таковой при гипертонической болезни.

Жалобы обычно обусловлены и самой гипертензией, и повышенной нагрузкой на сердце, и поражением почек. Обычно это – частые и упорные головные боли, приливы, тяжесть в голове. Головокружение, шум в ушах. Ухудшение зрения, боли в области сердца, сердцебиения, приступы стенокардии. Одновременно могут быть жалобы, обусловленные поражением других артериальных бассейнов (боли в нижних конечностей, в верхних конечностях, перемежающаяся хромота и др.).

При обследовании отмечаются симптомы, характерные не только для вазоренальной формы артериальной гипертензии, например, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение границ сердца, гипертрофия левого желудочка, акцент II тона на аорте, напряженный пульс, высокое АД. Высокое АД – основной симптом, особенностью которого является значительное повышение не только систолического, но и диастолического давления, при этом оно практически не поддается консервативной терапии. Именно этот факт заставляет врача заподозрить, особенно у молодого пациента, наличие вазоренальной формы гипертензии.

Для вазоренальной гипертензии характерно злокачественное течение с нарушениями мозгового кровообращения, выраженной ангиопатией сетчатки и коронарной недостаточностью. Часто выявляют сопутствующие поражения аорты и ее магистральных сосудов.

В процессе диагностики важно оценить раздельную функцию каждой почки. Среди всех исследований с этой целью большое значение придают внутривенной функциональной урографии и изотопной ренографии.

О морфологическом состоянии паренхимы почек судят по данным чрезкожной пункционной биопсии.

При наличии у больного стойкой высокой гипертензии, отклонений от нормальных показателей данных урографии, рено- и сцинтиграфии, систолического шума над аортой и почечными артериями – показана контрастная аортография для выявления изменений почечных артерий. Это единственный способ поставить или отвергнуть диагноз вазоренальной гипертензии (рис. 19.3).

Дифференциальный диагноз проводится с феохромоцитомой, болезнью Иценко-Кушинга, синдромом Кона, острым гломерулонефритом, эссенциальной гипертонией.

Хирургическое лечение.

Показания к хирургическому вмешательству абсолютны, поскольку единственным способом лечения больных вазоренальной гипертензией является операция. Консервативное лечение современными гипотензивными препаратами применяют только у больных в пожилом возрасте при наличии у них системной сосудистой патологии. Рентгенохирургичечская баллонная дилатация почечных артерий в последнее время применяется широко, ее возможности расширились с внедрением метода стентирования почечных артерий, но метод имеет свои ограничения.

Из хирургических вмешательств выполняют как сложные реконструктивные операции на почечных артериях, так и нефрэктомии.

Летальность после операций небольшая: от 0 до 6%. Положительный эффект достигается у 62% больных с атеросклерозом и у 73% с фиброзно-мышечной дисплазией.

Хроническая ишемия органов пищеварения (angina abdominalis).

В кровоснабжении органов пищеварения участвуют висцеральные ветви брюшной аорты: чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия и нижняя брыжеечная артерия.

Кровоток по этим артериям при пищеварении довольно интенсивен и составляет около трети минутного объема сердца. Однако на разных этапах пищеварения идет перераспределение кровотока по различным артериям в соответствии с определенными сегментами пищеварительного тракта, участвующими в этом процессе. Артериальные бассейны артерий тесно связаны между собой сетью коллатералей, поэтому поражение сосудистого русла в патологоанатомической практике встречается гораздо чаще, чем имеют место клинические проявления синдрома хронической ишемии органов пищеварения.

Атеросклеротические бляшки чаще всего располагаются в проксимальных сегментах нижней брыжеечной артерии, верхняя брыжеечная и чревный ствол поражаются реже.

При неспецифическом аортоартериите отмечается множественное протяженное поражение как висцеральных ветвей, так и брюшной аорты.

При узелковом периартериите происходит поражение артерий среднего и малого калибра.

При неадекватном кровоснабжении желудочно-кишечного тракта возникает ишемия, симптомы которой сначала связаны с функциональными расстройствами пищеварения, так как при ишемии в первую очередь страдают слизистый и подслизистый слои желудка и кишечника и паренхима печени и поджелудочной железы, что приводит к снижению продукции активных пищеварительных ферментов, а затем – с органическими изменениями в органах пищеварения (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишки).

Наиболее драматично это проявляется при мезентериальных тромбозах, эмболиях, лигировании мезентериального бассейна, это приводит к острой ишемии и обширным некрозам органов пищеварения.

Клиника синдрома зависит от преимущественного поражения определенного бассейна, в связи с чем выделяют чревную (болевую), проксимальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанные формы синдрома. Наличие клинических проявлений ишемии всегда свидетельствует о значительных нарушениях висцерального кровотока, при этой заболевание характеризуется прогрессирующим течением.

Самым ранним и основным симптомом является боль после приема пищи. Сначала больные ощущают чувство тяжести в эпигастральной области после обильного приема пищи, потом появляются боли, они становятся интенсивными, появляются через 20-30 минут после приема пищи и продолжаются 2-2,5 часа, пока пищеварительные массы проходят через кишечник. Наиболее характерен этот симптом для поражения чревного ствола, реже он наблюдается при поражении верхней брыжеечной артерии и еще реже при поражении нижней брыжеечной артерии.

Другим характерным симптомом является дисфункция кишечника. Этот симптом более характерен для поражения брыжеечных артерий и клинически проявляется нарушениями секреторной и абсорбционной функции кишечника при поражении верхней и эвакуаторной функции толстой кишки – при поражении нижней брыжеечной артерии. Сначала это характеризуется неустойчивым стулом (понос, запор), потом возникает вздутие живота, появляется неоформленный стул с плохо переваренной пищей, слизью. Этот симптом может быть единственным клиническим проявлением синдрома ишемии желудочно-кишечного тракта.

Третий характерный симптом – прогрессивное похудание. Симптом характерен для поражения всех висцеральных ветвей, поскольку является следствием болевого синдрома, заставляющего больного отказываться от еды, а также нарушения секреторно-абсорбционной и моторной функции кишечника, ведущей к обезвоживанию организма из-за частых рвот и поносов.

Диагноз сложен. Однако заподозрить данный синдром позволяет характерный анамнез. Жалобы, наличие признаков других сосудистых поражений и, особенно, выслушивание в проекции брюшной аорты систолического шума.

При рентгеновском исследовании желудочно-кишечного тракта выявляется замедленный пассаж бария в желудке и кишечнике, а также повышенное содержание газа в кишечнике.

Гастродуоденоскопия и колоноскопия дают возможность выявить язвенные поражения слизистой.

Лабораторные методы многочисленны, но необходимы для оценки пищеварительных функций желудочно-кишечного тракта.

Окончательный диагноз ставится на основании контрастной аортографии в двух проекциях, позволяющей выявить нарушение проходимости висцеральных артерий (рис. 19.4).

Прогноз органического нарушения проходимости висцеральных артерий неудовлетворительный в связи с прогрессированием заболевания и реальной угрозой острых расстройств мезентериального кровообращения, что зачастую является смертельным из-за обширных инфарктов желудочно-кишечного тракта.

Показанием к операции при ангиографически подтвержденной патологии висцеральных артерий является 2,3 и 4 стадии заболевания. В 1 стадии показания к операции ставятся индивидуально.

В зависимости от патологии выполняют различного рода операции: паллиативные, декомпрессия чревного ствола, реконструктивные вмешательства на висцеральных артериях.

Паллиативные операции (ганглионэктомия, и периартериальная десимпатизация) выполняют при дистальном поражении артериального русла.

Декомпрессия чревного ствола – одна из самых частых операций, при этом ликвидируется причина компрессии, чаще всего рассекается серповидная связка и одна или обе ножки диафрагмы.

Реконструктивные операции на висцеральных артериях сводятся к восстановлению магистрального кровотока путем тромбэндартерэктомии, резекции пораженного участка артерии с реимплантацией ее в аорту или протезирования артерии аутотрансплантатом или синтетическим протезом; шунтирования пораженных артерий; создания межартериальных анастомозов (рис. 19.5).

Летальность после операций достигает 6,5%. Эффективность операции отмечается у 90% оперированных.