- •Раздел 3. Сердечно-сосудистая хирургия Глава 17. Клинические и физиологические основы сердечно-сосудистой хирургии Исторические аспекты развития сердечно-сосудистой хирургии
- •Клиническая анатомия сердца
- •Клиническая анатомия сосудов
- •Клиническая физиология и патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Основные параметры сердечной деятельности
- •Механизмы регуляции гемодинамики
- •Кровь и система гемостаза
- •Классификация основных заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •Патология сердца
- •Патология сосудов
- •Диагностика сердечно-сосудистых заболеваний
- •Искусственное кровообращение и защита миокарда
- •Вспомогательное кровообращение
- •Глава 18. Хирургия сердца Ишемическая болезнь сердца и ее осложнения
- •Клиника и диагностика ибс
- •Хирургическое лечение больных ибс Ангиопластика коронарных артерий.
- •Эндоваскулярное протезирование (стентирование) коронарных артерий.
- •Аортокоронарное шунтирование.
- •Хирургическое лечение осложнений ибс.
- •Аневризма сердца
- •Митральная недостаточность.
- •Дефект межжелудочковой перегородки. Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки наблюдается у 1-1,5% больных инфарктом миокарда.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Пороки митрального клапана
- •Пороки аортального клапана
- •Пороки трикуспидального клапана
- •Врожденные пороки сердца Стеноз легочной артерии
- •Стеноз устья аорты
- •Коарктация аорты
- •Открытый артериальный проток
- •Дефект межпредсердной перегородки
- •Дефект межжелудочковой перегородки
- •Тетрада Фалло
- •Пентада Фалло
- •Транспозиция магистральных сосудов
- •Аномалия Эбштейна
- •Патология перикарда Перикардиты представляют собой тяжелое воспалительное заболевание перикарда, нередко требующее хирургического вмешательства.
- •Тампонада сердца
- •Кисты перикарда
- •Патология миокарда Кардиомиопатии Застойная (дилатационная) кардиомиопатия
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Рестриктивная кардиомиопатия
- •Опухоли сердца
- •Миксома сердца
- •Папиллярная фиброэластома
- •Рабдомиома сердца
- •Фиброма сердца
- •Липома сердца
- •Невриномы и ганглионевриномы
- •Тератомы сердца
- •Саркомы сердца
- •Патология проводящей системы сердца
- •Брадиаритмия
- •Тахиаритмия
- •Глава 19 сосудистая хирургия Заболевания артериальной системы Хроническая ишемия головного мозга
- •Хроническая ишемия верхних конечностей
- •Вазоренальная гипертензия
- •Хроническая ишемия нижних конечностей
- •Тромбозы и эмболии
- •Острые эмболии и тромбозы бифуркации аорты и артерий конечностей
- •Острая окклюзия позвоночных артерий
- •Ранение артерий
- •Аневризмы аорты и артерий
- •Аневризмы восходящей аорты
- •Аневризмы дуги аорты
- •Аневризмы нисходящей грудной аорты
- •Аневризмы брюшной аорты
- •Торакоабдоминальные аневризмы.
- •Расслаивающие аневризмы аорты
- •Аневризмы периферических артерий.
- •Заболевания венозной системы Пороки развития периферических вен
- •Флебоангиодисплазия
- •Дисплазия магистральных вен нижних конечностей (Синдром Клиппеля-Треноне)
- •Врожденные венозные аневризмы
- •Врожденные артериовенозные свищи (синдром Паркса-Вебера)
- •Повреждение магистральных вен
- •Варикозное расширение вен нижних конечностей
- •Венозные тромбозы и тромбофлебиты
- •Тромбоз в системе нижней полой вены Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей
- •Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
- •Тромбоз бедренной вены
- •Тромбоз общей бедренной вены
- •Тромбоз магистральных вен таза
- •Тромбоз нижней полой вены
- •Диагностика и методы обследования
- •Лечение
- •Тромбоз в системе верхней полой вены
- •Тромбоз подкожных вен верхних конечностей
- •Синдром Педжета-Шреттера
- •Посттромбофлебитический синдром
- •Трофические язвы
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 20. Болезни лимфатической системы конечностей
- •Лимфангиома
- •Лимфангит
- •Лимфаденит
- •Лимфедема (лимфостаз, слоновость)
- •Глава 21. Тестовые вопросы
Клиническая физиология и патофизиология сердечно-сосудистой системы
Основная функция сердечно-сосудистой системы - обеспечение адекватного кровообращения по всем бассейнам микроциркуляции организма. Эта функция зависит от состояния производительности сердечно-сосудистой системы. Само понятие производительности сердечно-сосудистой системы складывается из оценки сократительной функции сердца и эффективности периферического кровообращения, т.е. доставки кислорода (02) к тканям и его потребления жми. Чисто математически это определяется минутным объемом сердца, общим потреблением кислорода (ПО2) и содержанием кислорода в смешанной венозной крови (РО2В) (формула Фика).
Основные параметры сердечной деятельности
Сердечный цикл: Кровообращение начинается с сердечных сокращений. Полное сердечное сокращение называется сердечным циклом. Он включает в себя четыре изолированные друг от друга, но согласованные действия: систола предсердий, диастола предсердий, систола желудочков, диастола желудочков.
Насосная функция сердца начинается с систолы предсердий, затем последовательно происходит диастола предсердий, систола желудочков и диастола желудочков. Внутрисердечная гемодинамика определяется постоянным изменением внутрисердечного давления в камерах сердца в течение сердечного цикла. Под влиянием разности давлений (градиента) в определенных фазах цикла происходит пассивное открытие и закрытие как атриовентрикулярных, так и полулунных клапанов.
В какой-то момент, по окончании систолы желудочков, фазы диастолы предсердий и диастолы желудочков совпадают. В это время атриовентрикулярные клапаны закрыты и происходит заполнение предсердий кровью из легочных и полых вен.
Давление в предсердиях растет, в желудочках оно минимально, т.к. они расслаблены, и под влиянием градиента давления атриовентрикулярные клапаны открываются, начинается поступление крови из предсердий в желудочки, которое усиливается при сокращении (систоле) предсердий под влиянием электрического импульса из синусового узла.
Некоторый спазм устьев полых вен впадающих в предсердие, под влиянием импульса синусового узла, подобно сфинктеру препятствует обратному току крови из предсердий в вены. Давление в желудочках по мере заполнения кровью возрастает, соответственно увеличивается давление в предсердиях, и при их уравнивании атриовентрикулярные клапаны закрываются. Закрытие этих клапанов является одним из компонентов формирования I тона сердца.
Активное сокращение предсердий играет положительную роль во внутрисердечной гемодинамике, но при его отсутствии (хроническая мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий) желудочки в достаточной степени компенсируют эту дисфункцию.
После закрытия атриовентрикулярных клапанов желудочки на некоторое время превращаются в закрытую камеру (закрыты и атриовентрикулярные и полулунные клапаны). В это время под влиянием импульса, пришедшего из синусового узла по пучкам Гиса, начинается сокращение желудочков (фаза изометрического сокращения). Внутрижелудочковое давление растет и когда оно превысит давление в сосудах, отходящих от желудочков, открываются полулунные клапаны, начинается фаза изгнания, поток крови устремляется в магистральные сосуды. В конце этой фазы давление в желудочках снижается и под влиянием градиента давления полулунные клапаны захлопываются, давая звуковой феномен II тона сердца (рис. 17.32).
Систола предсердий соответствует зубцу P на ЭКГ. В течение интервала P-Q импульс достигает атриовентрикулярного узла и следующий комплекс QRS отражает систолу желудочков. Зубец Т приходится на фазу диастолы желудочков и предсердий (рис. 17.33).
Следующий сердечный цикл начинается с появления нового импульса из синусового узла.
Минутный объем. Минутный объем, или сердечный выброс, – это количество крови, нагнетаемое сердцем в кровеносное русло в 1 минуту. Измеряется эта величина в литрах в минуту (л/мин) и является результирующим умножения ударного объема сердца на частоту сердечных сокращений в минуту.
Ударный объем – это количество крови, выбрасываемое сердцем в течение одного цикла. Ударные объемы левого и правого желудочков равны, поэтому оперируют одной из этих величин, обычно левого желудочка. Нормальный ударный объем желудочка у взрослого равен 70-80 мл, частота пульса в норме около 80 в минуту, отсюда обычный для взрослого человека сердечный выброс составляет 5-6 литров.
С учащением сердечных сокращений сердечный выброс увеличивается, но не бесконечно. При тахикардии от 90 до 140 ударов/мин. величина сердечного выброса не меняется, т.к. уменьшается ударный объем, а при большей частоте ритма он даже снижается, т.к. из-за укорочения диастолы уменьшается наполнение камер сердца.
Для сравнительной характеристики сердечного выброса у разных больных используют относительный показатель, сердечный индекс (СИ). СИ - это минутный объем сердца, отнесенный к поверхности тела. Поверхность тела определяют по номограмме Дюбуа (рис. 17.34). Нормальной величиной СИ в покое является 3,5 л/мин/м2.
Основная задача сердечной деятельности заключается в поддержании необходимого для жизнедеятельности организма минутного объема в различных ситуациях в соответствии с изменениями потребностей тканей в нем.
Ударный объем. В чрезвычайных для организма ситуациях, к которым следует отнести и операции (особенно операции на сердечно-сосудистой системе), часто отсутствует корреляционная связь между сердечных сокращений и ударным объемом. В этих случаях сохранение адекватного минутного объема в большей: степени определяется ударным объемом.
Величина ударного объема определяется тремя независимыми факторами:
растяжением миокардиалъных волокон в диастолу (механизм Франка-Старлинга, или преднагрузка);
степенью сопротивления, преодолеваемого миокардом в систолу (постнагрузка);
состоянием контрактильной (сократительной) функции миокарда (инотропизм).
Клиническое понятие "преднагрузка" основано на физиологическом законе Франка-Старлинга, смысл которого заключается в том, что чем большее растяжение испытывает сердечная мышца в конце диастолы, тем выше энергия последующего сокращения и тем больше ударный объем.
Это один из важнейших механизмов саморегуляции сердечно-сосудистой системы, которым широко пользуются клиницисты для управления минутным объемом крови, повышая венозный приток крови к сердцу, и тем самым увеличивая конечно-диастолический объем желудочков. Однако механизм Франка-Старлинга действует в определенных физиологических параметрах, за пределами которых зависимость между величиной наполнения сердца (конечно-диастолический объем) и ударным объемом теряет силу. Объяснение этому – в наличии других факторов, также определяющих величину ударного объема (рис. 17.35).
«Постнагрузка» – это клиническое понятие, определяющее то сопротивление, которое преодолевает сердце в систолу. Между постнагрузкой и ударным объемом имеется обратнозависимая связь. Увеличение сопротивления току крови из желудочков ведет к росту внутрижелудочкового давления и повышению систолического напряжения миокарда, что сопровождается уменьшением ударного объема. На практике постнагрузка определяется механическим препятствием (стеноз выходных отделов желудочков, особенно левого) либо общесосудистым сопротивлением (среднее артериальное давление).
Контрактильное состояние (сократительная функция, или инотропизм) миокарда отражает способность сердца изменять силу своих сокращений независимо от пред- и постнагрузки. Это связано с биологическим свойством каждого мышечного волокна и регулируется для всего сердца в целом сложным нейрогуморальным механизмом.