Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
OTVET_TERAPIYa.doc
Скачиваний:
44
Добавлен:
28.09.2019
Размер:
857.09 Кб
Скачать
  1. Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний раз­личной этиологии со сходными биологическими, морфо­логическими и клиническими проявления и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов су­става, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсу­лы, периартикулярных мышц.

ЭТИОЛОГИЯ

- генетические: женский пол, дефекты гена колла­гена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

- приобретённые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобре­тённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия).

- внешнесредовые: избыточная нагрузка на суста­вы, травмы суставов и некоторые другие.

Патогенез. Ключевую роль в патогенезе остеоартроза играют хондроциты Функциональ­ная активность этих клеток регулируется большим количеством биологи­чески активных медиаторов, и сами они синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и при патологии. Под действием интерлейкина-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкс­прессия ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез Пг, принимающих участие в раз­витии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регу­лирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ). Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с наруше­нием синтеза или действия анаболических медиаторов — инсулиноподобного фактора роста I и трансформирующего фактора роста хондроцитами.

Классификация остеоартроза

I Первичный (идиопатический)

1. Локализованный (поражение менее 3 суставов)

суставы кистей

суставы стоп

коленные суставы

тазобедренные суставы

позвоночник

другие суставы

  1. Генерализованный (поражение 3 суставов и более)

с поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов

с поражением крупных суставов

эрозивный

II Вторичный

  1. Посттравматический

  2. Врожденные, приобретенные, эндемические заболевания.

  3. Метаболические болезни

охроноз

гемохроматоз

болезнь Уилсона

болезнь Гоше

  1. Эндокринопатии

акромегалия

гиперпаратиреоз

СД

Гипотиреоз

  1. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)

  2. Невропатии

  3. Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматойдный атрит, болезнь Педжта и др.)

Клиника

Поражаются нагрузочные суставы (коленные, тазобед­ренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник.

При поражении коленного сустава (гонартроз) возникают боли при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внут­ренней частях коленного сустава, усиливающиеся при сгибании. У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genii varum), нестабильность сустава.

При поражении тазобедренного сустава (коксартроз) в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усили­ваются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных изменениях на рентгенограмме и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Причины суставных болей многообразны:

костей — остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхон­дральной кости и костномозговом канале;

суставов — воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

околосуставных тканей — повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразен, но, как правило, «механический», т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии «воспалительного» компонента в происхождении болей свидетельствует внезапное, без видимых причин, их усиление, появление ночных бо­лей, утренней скованности (чувство вязкости «геля» в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава.

Крепитация — хру­ст, треск или скрип в суставах при движении, возникающий вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижно­сти в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

Увеличение объёма суставов - происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникают редко, но могут появляться при развитии вторичного синовита.

Внесуставные проявления не наблюдаются

ОАК небольшое увеличение СОЭ

Исследование синовиальной жидкости - незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в 1 мм3, нейтрофилов менее 25%.

Рентгенологическое исследование.

Тазобедренные суставы — неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и по внутреннему краю вертлужной впа­дины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части вертлужной впадины).

Коленные суставы — сужение суставной щели (больше медиальной), остеофиты в области задней части мыщелка бедренной и большеберцовой костей.

Рентгенологическая стадия гонартроза

  1. - отсутствие рентгенологических признаков.

  2. — сомнительные рентгенологические признаки.

II — минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, еди­ничные остеофиты).

  1. — умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множе­ственные остеофиты).

  2. — выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинические критерии

Коленные суставы

- боли и крепитация, и утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, и возраст старше 38 лет - боли, и утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, и увеличение объёма сустава

- боли и увеличение объёма сустава

Чувствительность 89% Специфичность 88%

Кисти

- боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10 выбранных суставов кистей, отёк менее 3 ПФС, увеличение объёма 2 или более дистальных межфаланговых суставов

- боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10 выбранных суставов кистей, отёк менее 3 ПФС, деформации 2 и более из 10 выбранных суставов кистей

Чувствительность 92% Специфичность 98%

Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии

Коленные суставы

- боли и остеофиты

- боли, синовиальная жидкость, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин крепитация - боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, крепитация

Чувствительность 94% Специфичность 88%

Тазобедренные суставы

- боли и остеофиты

- боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели

Чувствительность 91% Специфичность 89%

ЛЕЧЕНИЕ

- физиотерапия

- анальгетики (трамадол)

- противовоспалительные

НПВС (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак).

ГК

-препараты, модифицирующие признаки заболевания (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)

- лечебная физкультура.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]