Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
OTVET_TERAPIYa.doc
Скачиваний:
44
Добавлен:
28.09.2019
Размер:
857.09 Кб
Скачать
  1. Причины возникновения, патогенез, клиника и лечение астматического статуса. Прогноз.

Астматический статус (АС) – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов.

ЭТИОЛОГИЯ: обострение хр. или развитие о. заболеваний; гипосенсбилизирующая терапия; избыточное потребление седативных и снотворных средств; отмена ГК после длительного из приема; избыточное потребление симпатомиметиков.

ПОТОГЕНЕЗ: медленно развивающийся АС: глубокая блокада β2-адреноRe; выраженный дефицит ГК  усугубление блокады β2-адреноRe; воспалительная обструкция бронхов; подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра; преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

КЛИНИКА: значительные обструктивные нарушения вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости; непродуктивный кашель, выраженная гипоксия, нарастающая резистентность к бронходилататорам.

ЛЕЧЕНИЕ: исследование ФВД каждые 15-30 мин.

  • Ингаляция β2-АМ (сальбутамол, фенотерол) (при отсутствии данных о передозировке) + М-ХБ (ипратропия бромид) через небулайзер.

  • ГКС перорально или в/в

  • Ингаляция кислородно-гелиевой смеси (↓ сопротивления дыхательным потокам), магнезия, вспомогательная неинвазивная вентиляция.

  • ИВЛ по жизненным показаниям.

Астматический статус – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов.

  1. Хроническое легочное сердце. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

ХЛС – комплекс нарушений гемодинамики, вторичная легочная гипертензия вследствие заболеваний бронхо-легочного аппарата и проявляющееся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.

КЛИНИКА.

Жалобы: одышка при физ. нагрузке  в покое, дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.

Осмотр: распространенный «теплый» цианоз (гиперкапния  расширение мелких сосудов  теплые руки), тахтпноэ, набухание шейных вв, больше выраженное на вдохе. Ds-тически значимый признак – уменьшение или исчезновение этих признаков после бронхолитической терапии. Пастозность Н/конечностей, некоторое ↑ печени. Симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол». Асцит.

Аускультация: систолический клик и акцент II тона над легочной а; фиксированное (независящее от фаз дыхания) расщепление II тона; систолический шум изгнания во II м/р слева от грудины, там же мягкий диастолический шум недостаточности клапана легочной а.

Выраженность нарушения дыхательных ф-ций: признаки эмфиземы легких, аускультация – хрипы.

ДИАГНОСТИКА: R-ОГК: расширение ствола легочной а и корней легких.

ЭКГ: P-pulmonale (высокий Р в отведениях II, III, aVF, V1), отклонение эл. оси вправо, признаки гипертрофии ПЖ (высокие R в отведениях V1-3, глубокие S в V5-6), признаки блокады правой ножки пучка Гиса, ось сердца типа S1S2S3 (выраженные S одновременно в I, II, III отведениях).

ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенок ПЖ, определение давления в ПЖ и стволе легочной а.

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Оксигенация и бронходилатация: адекватное лечение легочного заболевания. Аминофиллин – бронходилататор, нельзя вместе с сердечными гликозидами.

  2. диуретическая терапия: контроль парциального давления О2, СО2 и рН.

  3. Сердечные гликозиды: показание – присоединение ЛЖ-недостаточности, тахиаритмии.

  4. Кровопускание: при ↑ Ht > 55-60%, кол-во удаляемой крови – 200-300 мл в зависимости от АД - однократно.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]