- •Кардиология
- •Ибс. Факторы риска. Классификация. Профилактика и лечение.
- •Ибс. Классификация, клинические формы нестабильной стенокардии. Лечение.
- •Стенокардия. Клинические варианты. Характеристика болевого синдрома. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Лечение
- •Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Клинические варианты дебюта. Диагностика и лечение.
- •Инфаркт миокарда. Клинические варианты начала заболевания. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.
- •Атипичные формы инфаркта миокарда. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.
- •Осложнения инфаркта миокарда. Клиническая симптоматика и методы диагностики. Лечение.
- •Хсн. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Методы инструментальной диагностики. Лечение.
- •Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностические критерии.
- •I. Немедикаментозное лечение:
- •II. Медикаментозное лечение хсн
- •III. Хирургическое лечение:
- •Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •11.Фибрилляция предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. Экг-диагностика Лечение.
- •12.Нарушения атриовентрикулярной проводимости. Этиология. Патогенез. Клиника. Экг- диагностика Лечение.
- •14. Митральная недостаточность. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Инструментальные методы диагностики.
- •15. Аортальный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Значение инструментальных методов диагностики.
- •16. Недостаточность аортального клапана. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Значение инструментальных методов диагностики.
- •17. Гипертоническая болезнь. Распространенность. Патогенез. Классификации.
- •18.Гипертоническая болезнь. Современные подходы к терапии.
- •19.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •20. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Дифференциальная диагностика.
- •21. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностические критерии. Лечение.
- •22.Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение.
- •23.Миокардиты. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Лечение.
- •24. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз
- •25.Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии. Принципы лечения.
- •Нефрология
- •Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифферециальная диагностика. Лечение.
- •Острая почечная недостаточность. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
- •Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Лечение хронической почечной недостаточности.
- •Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
- •Амилоидоз почек. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Пульмонология
- •Пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение.
- •Хроническая обструктивная болезнь легких. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение. Прогноз.
- •Внебольничные пневмонии. Этиология Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Причины возникновения, патогенез, клиника и лечение астматического статуса. Прогноз.
- •Хроническое легочное сердце. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Эндокринология
- •Современные представления об этиологии и факторах риска сахарного диабета.
- •Классификация сахарного диабета..
- •Критерии оценки сахарного диабета по степени тяжести.
- •Тест толерантности к глюкозе. Показания и методы оценки.
- •Показания к лечению сахарного диабета инсулином.
- •Осложнения инсулинотерапии.
- •Показания и противопоказания к лечению сахарного диабета препаратами сульфанилмочевины. Осложнения.
- •10.Показания и противопоказания к лечению сахарного диабета бигуанидами. Осложнения.
- •11 .Хронические осложнения сахарного диабета.
- •12. Хронические осложнения сахарного диабета. Классификация. Диагностика.
- •13.Дифференциальная диагностика диабетических ком.
- •14.Острые осложнения сахарного диабета. Классификация. Причины развития.
- •15.Патогенез, клиника, диагностика и лечение гиперкетонемической комы.
- •17.Патогенез, клиника, диагностика и лечение гиперосмолярной комы.
- •19.Гипотиреоз. Этиология. Клиника. Лечение.
- •Лечение гипотиреоза
- •20.Синдром тиреотоксикоза. Дифференциальная диагностика. Клиника
- •21 .Классификация тиреоидитов.
- •22.Методы диагностики заболеваний щитовидной железы.
- •Гематология
- •Хронические лейкозы. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •Хронический лимфолейкоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Геморрагические диатезы. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
- •Тромбоцитопении. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Гастроэнтерология
- •Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение..
- •Хронические гепатиты. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Цирроз. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
- •Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •Диффузные болезни соединительной ткани
- •Ревматоидный артрит. Этиология. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз
- •Определение характера течения
- •Характеристика лечебных мероприятий
- •При ра с умеренным прогрессированием.
- •При прогрессирующем ра.
- •При прогрессирующем ра, резистентным к стандартной терапии а) Симптом-модифицирующая терапия
- •Критерии эффективности терапии
- •Дифференциальная диагностика суставного синдрома
- •Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение
- •Дерматомиозит/полимиозит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение
- •Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз
Цирроз. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так истромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве холео-таза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических инфекций, изредка - паразитарных инвазий.
Выделяют. первичные циррозы печени, а также циррозы,. при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах. " Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.
По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса - активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений - компенсированные и декомпен-сированные. Различают также мелко- и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.
Симптомы, течение. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия (см. Гепатолиенальный синдром), симптомы портальной гипертензии (см. ), желтухи (см. ). Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.
Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др. ).
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр. ), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютерную томографию.
Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов (чаще у больных, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение трудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия (в основном гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, нередки признаки геморрагического диатеза.
Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Симптомы обусловлены портальной гипертензией (см. ), рано возникает асцит, варикозное расширение вен гемморроидапьного сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца ("голова Медузы"). Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде. Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения.
Билиарный цирроз возникает на почве длительного холостаза и проявляется рано возникающими желтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкой в ряде случаев с ознобами. В сыворотке крови повышается содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко альфа (два) и бета-глобулинов.
Смешанный цирроз встречается наиболее часто, имеет общие клинико-лабораторные проявления всех трех перечисленных выше форм цирроза.
Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологических изменений - сохранением основных функций печени. Декомпенсированный цирроз печени проявляется общей слабостью. желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими явлениями, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени.
Течение при неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и десятки лет), нередки периоды длительной ремиссии с сохранением удовлетворительного самочувствия больных, близкими к норме показателями печеночных проб. При активном циррозе прогрессирование заболевания быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторный проявления активности процесса (лихорадка, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, сдвиги белковых осадочных проб).
Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты, злоупотребления алкогольными напитками способствуют активации процесса в печени.
Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому.
Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности сохранения работоспособности) - при неактивном, компенсированном. При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавшими закупорку желчного протока (опухоль, камень и др. ) и возможностью их устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные живут не более 1-1,5лет и нередко погибают от повторного кровотечения.
Профилактика. Профилактика эпидемического и сывороточного гепатита, рациональное питание, действенный санитарно-технический надзор на производствах, связанных сгепатотропными ядами, борьба с алкоголизмом. Своевременное лечение хронических гепатитов и заболеваний, протекающих с холестазом.
Лечение при активных декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений стационарное. Назначают постельный режим, диету. При усилении активности процесса показаны гормоны.
При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода - срочная госпитализация в хирургический стационар.
При неактивном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показана диета, регулярное питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальных циррозах). Запрещаются алкогольные напитки. Полезны 1 -2 раза в год курсы витаминотерапии.
Билиарный цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением, как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.
Этиология и патогенез:
Билиарный цирроз печени развивается вследствие обтурации внутри- и внепечёночных желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи (холестазу). Причиной холестаза часто является хронический холангит, который сопровождается деформацией и обструкцией внутри- и внепечёночных желчных протоков – первичный билиарный цирроз. К холестазу ведут и другие причины: сдавление (опухолью) или длительная закупорка крупных (внепечёночных) протоков желчным камнем, гельминтами – вторичный билиарный цирроз. Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени (тиреотоксикоз, сахарный диабет).
В части случаев этиология цирроза является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм нескольких факторов. Один и тот же повреждающий агент может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза, а различные этиологические факторы – к сходным морфологическим изменениям.
В ряде случаев причина цирроза печени неизвестна. Однако у больных этой категории нельзя исключить перенесённую безжелтушную форму вирусного гепатита.
Патогенез заболевания во многих случаях связан с длительным непосредственным воздействием этиологического фактора (вирус, интоксикация) на печень, нарушением кровообращения в ней. Пусковым моментом патологического процесса является повреждение гепатоцитов. Гибель паренхимы вызывает активную реакцию соединительной ткани, что, в свою очередь, оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приводит к формированию ступенчатых некрозов – признаков перехода хронического гепатита в цирроз печени. Гибель гепатоцитов является также основным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведёт к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов является одной из основных причин воспалительной реакции.
Воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из портальных полей до центральных отделов долек - приводят к развитию портосинусоидального блока. Воспалительный процесс при циррозе печени протекает с высокой фибропластической активностью, способствующей новообразованию коллагеновых волокон. Следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печёночных клеток: формирующиеся соединительно – тканые септы, связывающие центральные вены с портальными трактами, содержат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печёночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла печени обусловливает развитие портальной гипертензии.
NB! Вышеописанные процессы способствуют развитию порочного круга: некроз – воспаление – неофибриллогенез – нарушение кровоснабжения гепатоцитов – некроз. В развитии портальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавливание разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.
Портальная гипертензия является причиной развития порто - кавального шунтирования, асцита и спленомегалии. Помимо застойных явлений, увеличению селезёнки способствуют разрастание соединительной ткани и гиперплазия ретикуло – гистио – лимфоцитарных элементов. Портальная гипертензия ведёт также к значительному отёку слизистой оболочки кишечника.
В прогрессировании хронических заболеваний печени и развитии цирроза имеют значение также иммунологические нарушения, проявляющиеся в приобретении изменёнными первичным воздействием некоторыми белковыми элементами клетки печени антигенных свойств и выработкой к ним антител. Комплексы «АГ+АТ», фиксируясь на гепатоцитах, предопределяют их дальнейшее поражение в ходе иммунологических процессов.
Клиническая картина:
В начале заболевания напоминает хронический гепатит. Затем наступает стадия сформировавшегося цирроза, которая сменяется дистрофической, или конечной стадией. В начальных стадиях заболевания между разными его типами имеются определённые клинические отличия. В конечной стадии эти различия стираются. При билиарном циррозе ранним признаком является желтуха. Портальная гипертензия развивается в конечной стадии болезни. Печень значительно увеличена, гладкая болезненная. Функциональная недостаточность печени наступает в конечной стадии. Часто пальцы имеют форму барабанных палочек; окраска ногтей белесоватая. Наблюдаются остеопороз, артралгия.
Клиника цирроза печени зависит также от фазы заболевания. При неактивной фазе общее состояние не ухудшается. Жалобы на нерезкую общую слабость, снижение работоспособности; неопределённые явления желудочной и кишечной диспепсии – тяжесть после еды в надчревье, правом подреберье, снижение аппетита, вздутие живота. Объективно: субиктеричность склер, мягкого нёба, реже кожи, единичные «сосудистые звёздочки», умеренная гиперемия ладоней. Печень увеличена, край её заострён. Часто увеличена селезёнка. На передней брюшной стенке видны расширенные подкожные вены.
Дифференциальная диагностика:
При развёрнутой картине заболевания диагноз цирроза печени несложен. Трудности в диагностике обусловлены сходством клинической картины цирроза печени с проявлениями хронического гепатита. Дифференциальный диагноз проводится с:
• цирроз печени в отличие от гепатита характеризуется необратимостью морфологических изменений в печени, в результате чего клиническая картина постепенно прогрессирует. Присоединяются синдром портальной гипертензии и симптомы печёночной недостаточности. Характерны твёрдая консистенция печени, заострённость её нижнего края, стойкое и выраженное увеличение селезёнки, субиктеричность. При лабораторных исследованиях определяют резкое нарушение показателей функциональной способности печени: повышение активности ЛДГ, снижение активности холинэстеразы, резко положительные реакции осадочных проб. Очень часто дифференциальную диагностику цирроза печени и гепатита проводят на основании данных пункционной биопсии.
• гранулематозное поражение печени – при сифилисе, туберкулёзе, бруцеллёзе – возникает на фоне специфического поражения других органов; биопсия печени выявляет специфические гранулёмы.
• первичный рак печени, особенно при наличии спленомегалии (за счёт опухолевого тромбоза воротной вены), асцита, гепатомегалии, нередко трудно отличить от цирроза. Диагноз устанавливается с учётом следующих признаков: короткий период течения болезни – от 4 до 6 месяцев, асимметричное увеличение печени (преимущественно правой доли), плотная её консистенция, опухолевый тромбоз воротной и нижней полой вен, метастазы в лёгкие, лимфатические узлы, надпочечники, позвоночный столб.
• псевдоцирроз Пика (при сдавливающем перикардите): возникает на фоне увеличения селезёнки, упорного асцита, гипоальбуминемии, отёков. Диагностическим отличием являются: парадоксальный пульс, набухание шейных вен, высокое венозное давление, стойкость асцита, изменения на ЭКГ (уменьшение вольтажа зубцов, возможны снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда мерцание предсердий). Рентгенологически – сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией; на рентгенокимограмме – отсутствие пульсации.
• альвеолярный, или многокамерный эхинококкоз печени: чувство тяжести в подложечной области и в правом подреберье. Боль выражена не резко. У половины больных – эозинофилия. Характерный признак – «исключительная плотность» увеличенной печени. При распаде опухоли – лихорадка и лейкоцитоз. В поздние сроки – кахексия. Болезнь принимают за злокачественную опухоль до тез пор, пока не будут поставлены диагностические тесты с эхинококковым антигеном.
Лечение: Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном, полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 4 - 5-разового питания в течение дня. Запрещаются алкогольные напитки. Необходимо также уделять внимание правильной организации режима труда. В период декомпенсации лечение обязательно проводится в стационаре. Назначают диетотерапию, применяют кортикостероидные препараты (15 20 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы триамцинолона), витамины. Кортикостероиды противопоказаны при циррозах печени, осложненных расширением вен пищевода, и при сочетании цирроза с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом. При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертонией широко проводится хирургическое лечение наложение дополнительных портокавальных анастомозов, способствующих снижению давления в воротной, а следовательно, и в пищеводных венах. Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия). При неактивном циррозе с признаками печеночной недостаточности назначают препараты печени (сирепар по 23 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки, антианемин, камполон и др.). При активном циррозе эти препараты не назначают, так как они могут повысить сенсибилизацию к печеночной ткани и способствовать еще большей активизации процесса. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 12 капсулы 3 раза в день). При тяжелой печеночной недостаточности лечение проводят, как при печеночной коме. При первичном билиарном циррозе печени применяют полноценную диету, богатую витаминами, особенно витаминами А, О и К. Некоторый эффект дают препараты липоевой кислоты, для уменьшения мучительного кожного зуда применяют холестирамин (полимер, связывающий желчные кислоты в кишечнике и предотвращающий их всасывание). При вторичном билиариом циррозе предпринимают хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока, налаживания оттока желчи и исчезновения желтухи.