15. Аортальный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Значение инструментальных методов диагностики.

16. Недостаточность аортального клапана. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Значение инструментальных методов диагностики.

Аортальный стеноз – стеноз устья аорты на уровне аортального клапана.

ЭТИОЛОГИЯ: ревматический аортальный стеноз + аортальная недостаточность + митральный порок; врожденный; приобретенный неревматический кальцинирующий; расширение восходящей аорты (атеросклероз, аневризма)относительный стеноз.

ПАТОГЕНЕЗ: ↑ перепада давления м/у ЛЖ и аортой во время систолы  перегрузка ЛЖ  гипертрофия ЛЖ  ↑ конечного диастолического давления  СН (диастолическая дисф-ция)  дилатация ЛЖ  ↓ прироста сердечного выброса при нагрузке  ↓ прироста сердечного выброса в покое  ЛЖ-недостаточность  + ПЖ-недостаточность (=> ишемия мозга, др. органов, конечностей).

КЛИНИКА: длительное бессимптомное течение. Жалобы: одышка, СТК, головокружения и обмороки, общая слабость. Об-ное исследование: бледность, ↓ систолического и пульсового давления, Ps малого наполнения. Усиление и некоторое смещение верхушечного толчка. Аускультация: грубый систолический шум над аортой, с максимум в середине систолы. Систолическое дрожание над аортой. Усиление I она над аортой.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ. ЭКГ: признаки ↑ ЛЖ (инд. Соловьева-Лайона=R_V5+S_V2>35 мм, отклонение эл.оси влево); нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса; признаки ↑ ПП; иногда мерцание предсердий (после развития ЛЖ-недостточности). ЭхоКГ: утолщение стенок ЛЖ, неполное раскрытие аортального клапана, кальцинаты в его створках; Доплер – перепад давления. R-исследование: умеренное ↑ контура ЛЖ; тяжелый стеноз – расширение восходящей части, кальцинаты в створках аортального клапана. На поздних стадиях – признаки застоя в малом круге, ↑ ПП. Специальные методы (катетеризация левого сердца, ангиокардиография) – при обсуждении хирургического лечения.

ЛЕЧЕНИЕ: наблюдение кардиореватолога, исключение больших физических нагрузок, проф-ка ОРЛ и инфекционного эндокардита. Медикаментозная терапия: нитроглицерин при СТК, диуретики – осторожно, СГ – противопоказаны. Хирургическое лечен2ие: протезирование клапана, баллонная вальвулопластика.

Аортальная недостаточность – невозможность полного закрытия аортального клапана, обычно вследствие структурных изменений, разрушения или сморщивания створок.

ЭТИОЛОГИЯ: ОРЛ; редко врожденная; тяжелая АГ, атеросклероз аорты, аневризма восходящей аорты, синдром Морфана => относительная аортальная недостаточность; инфекционный эндокардит, травма, расслаивающая аневризма аорты => о. аортальная недостаточность.

ПАТОГЕНЕЗ: неполное закрытие аортального клапана в диастолувозврат части крови из аорты в ЛЖдиастолическая перегрузка ЛЖдефицит периферического кровообращения↑ САД, ↑ пульсового давления, ↓ ДАД↑ЧСС гипертрофия ЛЖперегрузка ППотносительная митральная недостаточность («митрализация» аортального клапана)  ЛЖ-недостаточность  +ПЖ-недостаточность.

КЛИНИКА. Жалобы: длительное бессимптомное течение. Ранние симптомы – сердцебиение, ощущение пульсации сосудов. Общая слабость, головокружение, склонность к тахикардии в покоеодышка, ночная сердечная астма. Об-ное обследование: бледность, ↑ пульсовое давление => усиленная пульсация шейных и др. периферический аа, пульсация зрачков, движения конечностей и головы соответственно каждой систоле. Усиление верхушечного толчка, его смещение влево и вниз. Усиленная пульсация аорты, пальпируемая над грудиной и в эпигастрии. ↑ САД, ↓ ДАД. Аускультация - негромкий высокочастотный убывающий диастолиеский шум (лучше выслушивается при задержке дыхания после полного выдоха, сидя с наклоном вперед).

ДИАГНОСТИКА. ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ (инд. Соловьева-Лайона=R_V5+S_V2>35 мм, отклонение эл.оси влево), постепенно – блокада левой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ: усиленное систолическое движение стенки ЛЖ, дрожание передней створки митрального клапана, отсутствие полного смыкания створок аортального клапана во время диастолы, ↑ ЛЖ; доплер – выраженность регургитации. R-ОГК: усилена талия сердца, кальцинаты в створках клапана, признаки застоя в легких.

ЛЕЧЕНИЕ. Медикаментозная терапия: иАПФ (↓ постнагрузки), диуретики; СГ, β-АБ – осторожно (↓ ЧСС=>ухудшение периферического кровообращения). Хирургическое лечение: протезирование клапана.

Органическая и относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

ЭТИОЛОГИЯ:

• Относительная: значительная дилатация ПЖ различного генеза (клапанные, врожденные пороки, ХЛС, поздние стадии ХСН при ГБ, атеросклеротический кардиосклероз, дилатационная КМП).

• Органическая: ОРЛ, инфекционный эндокардит, аномалия Эбштайна, карциноидный синдром, эндокардиальный фиброэластоз.

ПАТОГЕНЕЗ: регургитация крови из ПЖ в ПП во время систолы à перегрузка правых отделов сердца, ↓ сердечного выброса à дилатация ПП à мерцание предсердий.

КЛИНИКА: слабость. Разлитой сердечный толчок, тяжелая правожелудочковая недостаточность с систолической пульсацией печени и шейных вв. Систолический шум с максимумом медиальнее верхушки, усиливающийся на вдохе.

ДИАГНОСТИКА: ЭКГ: перегрузка правых отделов, мерцание предсердий. ЭхоКГ: визуализация регургитации, усиление двигательной активности ПЖ. R-графия: увеличение правых отделов сердца.

ЛЕЧЕНИЕ: лечение основного заболевания, ХСН, ↓ легочной гипертензии. Хирургическое лечение: вальвулопластики, протезирование клапана.