21 .Классификация тиреоидитов.

Тиреоидиты- разнородная группа заболеваний, объединенная общим признаком — наличием воспаления щитовидной железы. Классификация.

Неаутоимунные тиреоидиты: бактериальный, грибковый

1) острый

2) подострый тиреоидит, или псевдогранулематозный тиреоидит де Кервена

3) безболевой подострый лимфоцитарный тиреоидит («тихий»)

Аутоиммунные тиреоидиты:

1) тиреоидит Хашимото

2) послеродовой тиреоидит

При других заболеваниях:

1) струма Риделя

2) очаговый тиреоидит, окружающий опухоль

3) травматический

Острый инфекционный тиреоидит.

Этиология. Вызывается микробами: гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком.

Патогенез. Острое воспаление с наличием нейтрофилов и лимфоцитов, часто развиваются некрозы и абсцессы.

Клиника и диагностика. Начало острое, с подъемом температуры до фебрильных цифр (38-40С), резкими болями в области шеи, усиливающимися при глотании, движении головой, увеличением шейных лимфоузлов. Боль нередко иррадиирует в уши, нижнюю челюсть. При пальпации определяется увеличенная и болезненная часть или вся доля щитовидной железы, твердая и горячая. Над железой обычно гиперемия. В крови больного типичные признаки воспаления: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ. Уровни Т3, Т4, ТТГ обычно в пределах нормы или тиреотоксикоз «утечки» (Т3 и Т4 ↑, ТТГ ↓). При сканировании железы определяется «холодная зона», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Антитела в сыворотке отсутствуют. Лечение начинают с антибиотиков широкого спектра дей­ствия (ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины —1 000 000— 2 000 000 ЕД/сут). При наличии данных о чувствительности флоры останавливаются на определенном препарате. Возможна сочетанная терапия антибиотиками и сульфаниламидными пре­паратами (бисептол-480, сульфатен и др.). Целесообразно наз­начение жаропонижающих (салицилаты), антигистаминных и антисеротониновых (супрастин, тавегил, перитол) препаратов. При выраженной интоксикации показана дезинтоксикационная терапия (обильное питье, внутривенные инфузии гемодеза, со­левых растворов и др.). Местно назначают сухое тепло или по­луспиртовые компрессы.

Появление очага флюктуации — показание для оперативного лечения — вскрытие и дренирование абсцесса.

Подострый тиреоидит де Кервена

Этиология. Причиной является вирусная инфекция (корь, инфекционный паротит, аденовирусная инфекция). Заболевают чаще женщины в возрасте 30—50 лет.

Патогенез. Деструкция фолликулярного эпителия, фрагментация базальной мембраны фолликулов; гигантские клетки→ избыточное поступление в кровь Т3 иТ4.

Клиника и диагностика. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирущая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Боль усиливается при глотании и повороте головы. Температура может быть как фебрильной, так и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах, иногда только правая ее доля, появляются симптомы гипертиреоза — повышенная потливость, тахикардия, похудание, тремор рук. При пальпации: ЩЖ умеренно увеличена, твердая и очень болезненная. В крови ускоряется СОЭ — до 60—80 мм/ч без значительного лейкоцитоза (формула может быть вообще не изменена). Гипертиреоидная стадия может длиться 1—1,5 месяца, однако при повышенном содержании Т3 и Т4 захват изотопа йода значительно снижен. Синтез гормонов нарушен, и через 4—5 недель наступает нормализация их уровня, а затем и снижение — стадия гипотиреоза. С конца 4 месяца заболевания симптоматика гипотиреоза может наблюдаться довольно отчетливо. Эти явления проходят спонтанно к 6—8 месяцу болезни. Однако заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, стрессах или после сильного переохлаждения. Дифференциальный диагноз. Проводится с острой геморрагией в предшествующем узле ЩЖ, которая проявляется болевым синдромом в области железы. Отличие от подострого тиреоидита в том, что при геморрагии функция железы нормальная, захват I-131 железой в пределах нормы. Лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 40-50 мг в сутки впервые 2-3 недели, затем дозу постепенно снижают по 5-10 мг каждые 2-3 дня. Учитывая появление признаков гипертиреоза в начале болез­ни используют (3-адренолитики (анаприлин — 40—120 мг/сут), седативные препараты. Назначение тиреостатиков нецелесооб­разно. После ликвидации воспалительных проявлений, гиперти­реоза и при сохранении уплотнения в щитовидной железе на­значают тиреоидные гормоны (тироксин — 50—150 мкг/сут) с постепенным снижением дозы после устранения пальпаторных и УЗИ-изменений в щитовидной железе (1,5—2 мес).

Болезнь Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит)

Этиология и патогенез. В основе лежит наследственный генетический дефект в иммунорегуляции, в функции органспецефических, направленных к ЩЖ тимусзависимых лимфоцитов. Недостаток функции Т-супрессоров ведет к появлению сенсибилизированных к тиреоидному антигену клона лимфоцитов Т-хелперов. Последние инфильтрируют ЩЖ и стимулируют В-лимфоциты к выработке антител к микросомальной фракции тиреоидных клеток и к тиреоглобулину. Эти антитела вызывают деструкцию железы и нарушают ее архитектонику. В результате уменьшается синтез Т3 и Т4 и их секреция в сыворотку крови. Это ведет к компенсаторному повышению секреции ТТГ. Избыток ТТГ стимулирует рост железы и развивается зоб. Также не исключено наличие специальных аутоантител, стимулирующих рост железы. Клиника и диагностика. Может протекать длительное время бессимптомно или с легкими признаками тиреотоксикоза, на который не обращают внимания. В результате процесса разрушается ткань железы, она уменьшается в размере, становится плотной и развивается гипотиреоз. Щитовидная железа обычно диффузно увеличена (иногда неравномерно), плотно-эластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах отмечаются признаки сдавления зобом органов шеи. Нарушается функция железы — сначала возникают явления тиреотоксикоза, затем гипотиреоза. Отмечается повышение уровня ТТГ при пониженном уровне Т3 и Т4. В крови — высокий титр антитиреоидных антител (1:1000). При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы. При биопсии в пунктате выявляют: большое количество лимфоцитов, клетки Ашкинази или Гюртля и плазматические клетки.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать по клиническим данным необходимо с диффузным нетоксическим зобом. Специфичным для зоба Хашимото является наличие высокого титра антител в сыворотке крови и результаты биопсии. Также проводится дифференциальный диагноз с раком ЩЖ: учитывается анамнез заболевания ( быстрый рост), результаты биопсии (при раке наличие атипичных клеток) и радиоизотопное исследование (при раке «холодные» узлы, нефункцианирующие участки, тогда как при тиреоидите Хашимото имеется активный захват йода во всей железе). Лечение. При гипотиреозе заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3—4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30—40 мг с постепенным снижением дозы) на 2—3 мес.