100

ГРУППА II — частная хирургия.

1. Зоб: классификация. Эндемический зоб: этиология, клиника, лечение. Спорадический зоб, зоб Хашимото, зоб Риделя.

Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в гео­графических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточ­ное поступление йода в организм приводит к понижению выра­ботки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образо­ванию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин.

Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне рай­онов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у жен­щин в 8 --10 раз чаще, чем у мужчин.

Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндеми­ческого и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:

-- О степень -- железа не видна и не пальпируется;

-- I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;

-- II степень -- во время глотания видна и хорошо прощупы­вается щитовидная железа, но форма шеи не изменена;

-- III степень -- железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи";

-- IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигу­рацию шеи;

-- V степень -- увеличенная железа достигает огромных разме­ров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

По функциональному состоянию зоб может быть:

a) гипертиреоидный – функция щитовидной железы повышена;

b)  эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена;

c)  гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена.

По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка.

У боль­шинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, од­нако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и фи­зическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов.

Врож­денный гипотиреоз сопрово­ждается развитием крети­низма, который характери­зуется резким отставанием физического и психического развития.

Симптомы: наиболее часто  больные  отмечают "чувство неловкости" в об­ласти шеи при движении, застегивании воротника, су­хой кашель, охриплость го­лоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие по­стоянного давления зоба с нарушением нервной регуля­ции трахеи и гортани при смещении их в сторону.

На­рушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рису­нок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характе­ризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ство­ла вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы.

Рентгенологическое исследование позволяет установить задерж­ку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.

Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щи­товидная железа, часто подвергается злокачественному перерожде­нию. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи.

Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тире­оидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление тра­хеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство – резекция щито­видной железы с последующим срочным гистологическим исследо­ванием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной по­варенной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) ХАШИМОТО.

- Впервые описал Хашимото, назвал его лимфоцитарной струмой. Хронический АИТ составляет 46,7% среди всех заболеваний щитовидной железы. Чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. В последнее время отмечается гипердиагностика.

Этиологические факторы:

1. Имеется генетическая предрасположенность; среди ближайших родственников встречаются заболевания щитовидной железы или другие аутоиммунные заболевания;

2. к внутренним факторам относятся наличие антигенов НLА- системы - DR3, DR5, В8.

Реализоваться у женщин этому заболеванию способствуют следующие факторы:

1. нагрузка гипоталамо-гипофизарной системы в период пубертата (более жесткий, чем у мужчин),

2. беременность, роды, лактация, аборты, климакс также являются предраспологающими факторами.

АИТ может возникнуть на фоне ДТЗ, после перенесенного подострого тиреоидита, узлового зоба, эндемического зоба. Это заболевание – спутник.

К внешним этиологическим факторам относятся:

1. загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий оказывает отрицательное влияние на иммунный гомеостаз;

2. использование ядохимикатов в с/х, что оказывает иммунотропное влияние.

3. лечение препаратами лития. Литий является гаптеном тиреоидного антигена и индуцирует продукцию антитиреоидных антител;

4. длительный прием избыточного количества йода,

5. воздействие малых доз ионизирующей радиации и ведет к повышенной продукции антитиреоидных антител;

6. вирусная, бактериальная, йерсиниозная инфекция может индуцировать развитие АИТ.

Патанатомия.

1. Инфильтрация фоликуллов щитовидной железы лимфоидными и плазматическими клетками, которая приводит к отеку, повреждению фолликулов и угнетению их функции. Процесс идет диффузно с образованием соединительной ткани.

2. Появление больших эпителиальных клеток Ашкенази (клетки дегенерирующего тиреоидного эпителия).

Патогенез

В условиях снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются Т-хелперы, под влиянием которых В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинается выработка антител к тиреоидным антигенам (тиреоглобулин, коллоидный компонент и микросомальный антиген). Наличие НLА-DR3 инициирует хелперную функцию Т-лимфоцитов. В условиях снижения Т-супрессорной функции появляются "запретные" клоны Т-лимфоцитов, органоспецифичные к щитовидной железе. Эти клоны взаимодействуют с щитовидной железой, происходит цитотоксическое повреждение щитовидной железы, что способствует поступлению в кровь ее антигенов и выработку антител к ним.

Виды антител (АТ) при АИТ:

1. АТ к тиреоглобулину,

2. АТ к микросомальной фракции фолликулярного эпителия,

3. Цитотоксические антитела (к тирозинпироксидазе),

4. АТ ко II коллоидному компоненту,

5. АТ к рецепторам ТТГ: ростстимулирующие и блокирующие антитела.

Классификация АИТ:

I. По нозологическому признаку:

- АИТ как самостоятельное заболевание,

- АИТ, сочетающийся с другой тиреоидной патологией,

- АИТ, как синдром общего аутоиммунного заболевания,

- послеродовый.

II. По форме:

- гипертрофический (в том числе узловой),

- атрофический.

III. По функциональной активности щитовидной железы:

- эутиреоидный,

- гипотиреоидный,

- гипертиреоидный,

IV. По клиническому течению:

- клинически выраженный,

- латентный.

V. По распространенности аутоиммунного процесса в щитовидной железе:

- очаговый,

- диффузный

Клиника

При гипертрофической форме жалобы больных на увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавления шеи. При пальпации щитовидная железа плотная, бугристая, не спаяна с кожей. Болезненность щитовидной железы бывает в сочетании с подострым тиреоидитом. У 5% больных гипертрофической формой наблюдается повышение функции щитовидной железы, что дает картину "Хаси-токсикоза" - больных беспокоит сердцебиение, чувство жара, похудание, раздражительность.

Хаси-токсикоз протекает волнообразно, поддается лечению тиреостатиками лучше, чем при ДТЗ:

- характерно наличие офтальмопатии,

- наблюдается обычно в начале заболевания.

В дальнейшем гипертрофическая форма постепенно приводит к развитию гипотиреоза.

Атрофическая форма - щитовидная железа не определяется, при этом обнаруживается клиника гипотиреоза.

Атипичные варианты:

1. Подобно подострому, когда дебют начинается с гиперплазии и болезненности щитовидной железы и повышение температуры до субфебрильных цифр;

2. Доброкачественное течение - начало острое, с увеличением щитовидной железы, иногда с клиникой тиреотоксикоза, а затем через 3 месяца картина разрешается;

3. Транзиторный - медленно прогрессирующий, не сопровождается тиреотоксикозом и переходит в легкий гипотиреоз;

4. Хронический аутоиммунный тиреоидит, который сочетается с другими заболеваниями щитовидной железы.

Методы обследования

1. пункционная биопсия - лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация, оксифильные клетки Ашкенази;

2. обнаружение антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции;

3. УЗИ - неравномерное снижение эхогенности, которая сочетается с участками "повышенной эхогенности";

4. сканирование щитовидной железы с технецием и радиактивным йодом - увеличение размеров, нечеткость контуров, неравномерный захват;

5. ОАК - лимфоцитоз и увеличение СОЭ,

6. БАК - увеличение холестерина (при развитии гипотиреоза),

7. исследования гормонального статуса:

- при гипертиреозе - повышение Т3 и Т4, снижение ТТГ.

- при гипотиреозе - Т3 и Т4 снижение, ТТГ повышение.

Клинические рекомендации Российской Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых:

1.1. Диагноз АИТ не может быть установлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также обнаружения увеличения или уменьшения её объема.

1.2. "Большими" диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются:

- первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

- наличие антител к ткани щитовидной железы и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии;

1.3. При отсутствии хотя бы одного из "больших" диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер;

1.4. При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного), диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.

1.5. Пункционная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана, и проводится в рамках диагностического поиска при узловом зобе.

1.6. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к щитовидной железе с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Лечение АИТ

1. В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (препараты гормонов щитовидной железы, иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность.

2. При манифестном гипотиреозе, (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

3. При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови), рекомендуется:

- повторное гормональное исследование через 3-6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

- заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л), а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5-10 мЕд/л/; у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия левотироксином проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне приема препарата;

- критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

4. При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител к щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4 в крови) перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.

5. Назначение препаратов левотироксина при АИТ (наличие антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно. Оно может обсуждаться лишь в относительно редких случаях значительного увеличения щитовидной железы, вызванного АИТ.

6. Физиологические дозы йода (около 200 мкг/сутки) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательноного влияния на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.

7. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах /более 1 мг в день/, следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза /или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом и манифестном гипотиреозе/ и контролировать функцию щитовидной железы.

Хирургическое лечение. Показания:

1.увеличение щитовидной железы III-IV стадии (по ВОЗ > II стадии) с неравномерной плотностью и при отсутствии возможности исключить наличие зоба;

2. симптомы сдавления и сужения трахеи и пищевода,

3. наличие узлов,

4. прогрессирующий рост зоба,

5. подозрение на злокачественное перерождение,

6. косметическое обезображивание шеи.

Проводится тотальная струмэктомия. После операции больным назначается пожизненная терапия тиреоидными препаратами.

Фиброзный тиреоидит Риделя – заболевание, характеризующееся массивным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с признаками сдавления близлежащих органов. Этиология и патогенез окончательно не известны.

Патанатомия: Выраженный фиброз в щитовидной железе с участками лимфоидной инфильтрации.

Клиника: Заболевание развивается у женщин, обычно в возрасте старше 50 лет. Фиброзный тиреоидит развивается постепенно, медленно. Ранними признаками болезни являются:

- затруднения при глотании, ощущения "кома" в горле,

- нарушение дыхания, глотания, поперхивание во время еды, затруднение речи;

- охриплость голоса и афония;

- щитовидная железа неравномерно увеличена, очень плотная, с бугристой поверхностью, малоподвижная, спаяна с окружающими тканями;

- регионарные лимфоузлы не увеличены;

- развивается компрессионный синдром (головные боли, шум в ушах, нарушение зрения, затруднение при глотании, нарушение дыхания, пульсация сосудов в области шеи и висков);

- в разные сроки могут появиться симптомы гипотиреоза.

Диагностика

1. ОАК - нормохромная анемия, увеличение СОЭ;

2. содержание в крови Т4, Т3, ТТГ долгое время в норме. При развитии гипотиреоза уровень Т3, Т4 снижается, ТТГ повышается;

3. УЗИ - увеличение щитовидной железы, эхогенность повышена, капсула утолщена;

4. радиоизотопное сканирование - увеличение размеров щитовидной железы, выявляются "холодные" узлы;

5. иммунология крови: антитела к тиреоглобулину не выявляются,

6. биопсия щитовидной железы - фиброзная ткань.

Лечение хронического фиброзного тиреоидита Риделя

Лечение тиреоидита только хирургическое. При развившемся гипотиреозе назначается пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.