24. Болезни оперированного желудка: классификация, клиника, диагностика, лечение, оценка трудоспособности больных.

РЕЦИДИВ пептической язвы После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложнением является рецидив язвы. Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий симптом   боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре после приема пищи, не облегчается при приеме антацидов или молока. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого кровотечения (анемия). Возможно осложнение язвы перфорацией. Рентген симптом рецидива язвы – ниша. Необходимо эндоскопическое исследование. Лечение: После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функции желудка вследствие экономной его резекции. Операция  -  поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный

результат (язва заживает). После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами -  экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слизистой оболочки.

ПЕПТИЧЕСКАЯ язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болезненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнального анастомоза. Лечение: Цель операции – снижение кислотопродуцирующей функции резецированного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Выполняют стволовую ваготомию.

ЖЕЛУДОЧНО-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдавшейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделение с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, каловая рвота, похудание. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз: рентгеноскопия. Принятая водная взвесь сульфата бария попадает через свищ в толстую кишку. Гастроскопическое исследование сочетают с введением красящего вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища. Лечение: только хирургическое. Цель -  разъединение органов, образующих свищ, выполнение ваготомии. Операцию завершают гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ И ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота. Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение  -  расширение желудочно-кишечного соустья.

Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выраженности. Во время или после еды через 10 - 15 мин, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердца, сердцебиение, "приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота,

урчание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Патогенез: поступление из оперированного желудка значительного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки. В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. Данные рентген исследования. Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала", когда 1/3 или большее количество пищи  поступает в тонкую кишку.

Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2 - 3 ч после

приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию. Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня сахара крови. Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Диагностика: жалобы больного, данные наблюдения за больным в момент приступа, низкий уровне сахара крови (0,75 - 0,50 г/л, или 75 - 50 мг%) в это время. У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психические расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром. Лечение: консервативное: 1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. 2. Для уменьшения реакции, перед приемом пищи новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно. 3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, калия. Принципы хирургического лечения Цель - устранение анатомических условий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.

Применяют гастроеюнодуоденопластику или реконструктивную гастрое…пластику. Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит

развиваются резекции желудка и гастрэктомии, ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом). Клиника и диагностика: основными симптомами являются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустраняемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследование содержимого желудка натощак может дать щелочное значение рН. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии. Лечение: консервативные мероприятия приносят минимальный успех только в легких случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1- и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи. Хирургическое лечение направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюнального анастомоза.  У перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.

ХРОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ приводящей петли развивается после резекции желудка с наложением гастроеюнального анастомоза в случае стеноза приводящей или отводящей петли. Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, рефлюкс пищи в приводящую петлю, нарушение иннервации 12 пк. Клиника и диагностика: основной симптом - боль в эпигастральной области после приема пищи, особенно жирных блюд. Боль распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую лопатку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод. При рентгене натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли. Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у желудочно-кишечного анастомоза. Лечение: хирургическое. Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз.

ОСТРЫЙ СИНДРОМ приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза вследствие перегиба или инвагинации приводящей петли. Клиника: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи, симптомы перитонита. Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального анастомоза в У-образныи анастомоз.

ГАСТРОСТАЗ. После стволовой ваготомии иногда, вследствие нарушения моторики желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в верхней половине живота. При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция (коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу Бильрот-І).

ДУОДЕНОСТАЗ. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота с примесью желчи. Рентген выявляет значительное расширение 12пк и длительную задержку в ней контрастной взвеси. Нарушение моторики 12пк наблюдается у некоторых больных язвенной болезнью 12пк, таким больным следует производить ваготомию в сочетании с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру, чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка.

Термином "МАЛЬАБСОРБЦИЯ" характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. При поражении проксимального отдела тонкой кишки нарушено всасывание железа, кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов. Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наблюдается при поражении дистального отдела тонкой кишки. Клиника:Боль в ногах, парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит, ангулярный стоматит - при недостаточности рибофлавина; пеллагроидные изменения кожи, глоссит - при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен - при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии - при недостаточности витамина К. Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и смешанной форм анемии. Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с учетом вариантов клинических проявлений послеоперационных расстройств: 1) диета с повышенным содержанием белков, жиров и углеводов; 2) переливание плазмы, альбумина, аминокислот; 3) анаболитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин, панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) коррекция нарушений вводно электролитного обмена, КЩС; 7) витаминотерапия. Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным трансплантатом.

25. Инородные тела трахеи и бронхов: диагностика, первая помощь, осложнения, лечение. Проникновение  инородного   тела  в нижние дыхательные пути - явление довольно частое, для этого необходимо, чтобы это  инородное   тело «обмануло бдительность» запирательного механизма гортани  и  «застало врасплох» широко открытый вход в гортань во время глубокого вдоха, предшествующего смеху, чиханью, внезапному вскрикиванию.  Инородное  тело  дыхательных путей столь же разнообразны  и  аналогичны по происхождению, что  и   инородное   тело  пищевода,  и  могут быть неорганическими  и  органическими - от гвоздей, иголок  и  семечек плодов до живых организмов (пиявок, червей, мух, ос  и  т. п.). По частоте отношение  инородных   тел  дыхательных путей к  инородных   тел пищевода составляет 1:(3-4). У детей от 2 до 15 лет частота  инородных  тел  дыхательных путей составляет более чем 80% от числа всех инородных   тел . Чаще всего это мелкие разнообразные предметы, с которыми дети играют, берут в рот  и  в это же время смеются или плачут, вскрикивают или глубоко зевают. У взрослых чаще наблюдаются фрагменты зубных протезов, выпавшие коронки зубов, мелкие предметы, применяемые в разных профессиях (гвозди, шпильки). По данным разных авторов, частота проникновения в различные отделы дыхательных путей следующая: инородные   тела  гортани - 12%,  инородные   тела   трахеи  - 18%, инородные   тела   бронхов  - 70%.  Инородные   тела   трахеи  большей частью подвижные, так называемые баллотирующие  инородные   тела . инородные   тела   бронхов , если их размер меньше просвета  бронха , могут мигрировать из  бронха  в  бронх . Если  инородное   тело вклинивается в главный  бронх , то оно вызывает раздражение слизистой оболочки  и  нарушение дыхания. Такие  инородные   тела  вызывают воспалительные изменения слизистой оболочки  и  стенки  бронха  - от катарального воспаления  и  отека до изъязвления  и  прободения стенки бронха , ведущего к эмфиземе средостения. Наиболее агрессивны в отношении вызываемых расстройств  и  нарушений функции являются органические  инородные   тела , которые при длительном нахождении в бронхе  разлагаются, разбухают (например, фасоль, боб, горох)  и закупоривают его просвет, раздвигая стенки  и  нарушая их целость. Вторичные  осложнения  в виде нагноений, ателектазов, пневмоторакса распространяются на легочную ткань  и  плевру, вызывая гнойные плевриты, абсцессы легкого, бронхоэктазы. Органические  тела , помимо местных  осложнений , при распаде  и  выделении ядовитых веществ могут вызывать токсемические поражения организма, могущие в течение 2-4 дней привести пострадавшего к гибели. Важное значение в патогенезе вызываемых нарушений при  инородных   телах   трахеи   и   бронхов имеют патологические рефлексы типа висцеровисцеральных бронхобронхиальных, которые способствуют генерализованному бронхоспазму, вторичным трофическим нарушениям  и  снижению резистентности организма.

Симптомы  и  клиническое течение  инородных   тел   трахеи   и  бронхов . Проникновение  инородного   тела  в дыхательные пути сопровождается весьма драматичной картиной (фаза дебюта): у пострадавшего среди полного здоровья, а иногда  и  в обстановке веселого застолья возникает внезапное удушье, вызывающее у него страшное чувство гибели, он начинает метаться, искать путь к спасению, бросается к крану, к окну, к окружающим его людям за  помощью . Такая картина характерна больше для внезапной полной обструкции гортани или  трахеи  при полном перекрытии дыхательного пути. Обычно, если не удается каким-либо образом удалить это  инородное   тело , а чаще всего так  и  бывает, больной очень быстро теряет сознание  и  погибает от паралича дыхательного центра  и  остановки сердца. Если обструкция  трахеи неполная или  инородное   тело  проникло в один из главных  бронхов   и далее, то наступает вторая фаза - фаза относительной компенсации дыхательной функции, соответствующая фиксации  инородного   тела  на определенном уровне.

Баллотирующее  инородные   тела  чаще всего наблюдается в  трахее   и чаще всего у маленьких детей, которые во время игры аспирируют бусины, бобовые или другие небольшие предметы, свободно размещающиеся в просвете  трахеи . Это может оставаться незамеченным со стороны взрослых  и  проявляется лишь при внезапно ущемлении  инородного  тела  в подскладочном пространстве: ребенок «синеет», теряет сознание, падает  и  некоторое время (несколько десятков секунд) остается неподвижным. В это время наступает релаксация спазмированных мышц, инородное   тело  освобождается  и  вновь проваливается в просвет трахеи , сознание  и  нормальное дыхание возвращаются,  и  ребенок продолжает прерванную игру. Такие приступы у маленьких детей нередко непросвещенные родители принимают за «падучую», другие - как приступ эпилепсии или спазмофилии. Однако истинная причина остается нераспознанной до тех пор, пока этого ребенка не приведут к врачу.  И здесь даже при тщательном физикальном обследовании не всегда удается установить истинную причину указанных припадков. Помочь  диагностике может аускультация, при которой над грудиной выслушивается характерный шум, производимый движениями  инородного   тела  во время форсированного дыхания, или трахеоскопия, при которой  и  удаляют это инородное   тело . Помочь  диагностике  или хотя бы предположить наличие баллотирующего  инородного   тела  может тщательный расспрос очевидцев приступа, которые могут заметить, что такие приступы возникают именно тогда, когда ребенок ложиться навзничь, стоит на голове или кувыркается, одним словом, во время подвижной игры.

Вклинившиеся (неподвижные)  инородные   тела  чаще всего наблюдаются в  бронхах , а их присутствие там переносится пострадавшим достаточно легко. Патологические признаки возникают лишь при вторичном инфицировании  бронха   и  возникновении болей в груди, кашля, слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови, т. е. когда наступает третья, поздняя стадия  инородных   тел  нижних дыхательных путей. Для этой стадии характерными признаками являются сильный кашель, обильная слизисто-гнойная мокрота, повышение температуры  тела , диспноэ, воспалительные изменения крови. Эти признаки свидетельствуют о возникновении вторичного воспаления окружающих  инородных   тел тканей. Они отечны, инфильтрированы,  инородные   тела  окружают разрастания грануляционной ткани. Эти явления нередко затрудняют эндоскопическую  диагностику   инородного   тела , а при наличии малоконтрастных  тел  -  и  рентгенологическую  диагностику .

 Осложнения   инородных   тел   бронхов  могут быть ранними  и поздними. К ранним относятся простой бронхит  и  абсцесс легкого, к поздним - хроническая бронхорея  и  в особо запущенных случаях - бронхоэктазия.

Прогноз во многом зависит от возраста больного. Наиболее серьезен он для грудных детей  и  детей  первых  лет жизни, а также для пожилых людей.

 Диагностика  не вызывает затруднений при  инородных   телах   трахеи . Более затруднительна она при  инородных   телах  главных  бронхов . По мере снижения калибра легких распознавание  инородных   тел усложняется. Основными диагностическими средствами являются трахеобронхоскопия  и  рентгенография.

 Лечение   инородных   тел   бронхов  заключается в удалении инородных   тел , однако, как уже было замечено выше, оно не всегда удается с  первого  раза  и  даже не всегда удается вообще. Последнее относится к мелким  инородным   телам  органического происхождения, застрявших в мелком  бронхе . Чаще всего такое  инородное   тело распадается, разжижается  и  самоликвидируется, при этом возможны описанные выше  осложнения  воспалительного характера. Обычно попытки удаления  инородного   тела   трахеи   и   бронхов  осуществляют при  помощи  трахеобронхоскопии, однако в определенных случаях показано удаление через нижнюю трахеостому. Этот метод рекомендуют применять у детей младше 3 лет. Время удаления  инородного   тела определяется тяжестью клинического течения. При отсутствии выраженного нарушения дыхания, когда обстоятельства  и  состояние больного допускают некоторой отсрочки, удаление  инородного   тела  может быть отложено на 24-48 ч, особенно если больной утомлен или требуется некоторая коррекция общего состояния, сердечной деятельности  и  иное медицинское пособие.

После удаления  инородных   тел  некоторые больные нуждаются в реабилитационных мероприятиях, а после удаления осложненных инородных   тел  -  и  в профилактическом применении противомикробных средств