22.Методы диагностики заболеваний щитовидной железы.

1. гормональные исследования:

ТТГ (0.5-5мМЕ/л)

Т4 – свободный (10-26 пмоль/л)

Т3 (редко используется)

ТТГ ↑, Т4 ↓ - гипотиреоз

ТТГ ↓, Т4 ↑ - тиреотоксикоз

2. функциональные тесты:

Проба с ТРГ – забор крови для определения базального уровня ТТГ, после этого вводится медленно в/в 200мкг ТРГ. Через 20-30мин снова производится забор крови для определения ТТГ. Норма – повышение от исходного уровня от 2-24мМЕ/л от исходного. <2мМЕ/л – субклинический тиреотоксикоз, > 24 – первичный гипотиреоз, низкий ТТГ + низкий Т4 = вторичный гипотиреоз

3. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Радиоактивные изотопы йода (131I, 123I) или 99mTc-пертехнетат дают внутрь или вводят в/в. С помощью радиометра измеряют радиоактивность щитовидной железы в любое время между 4 и 24 ч после введения изотопа и рассчитывают поглощение в процентах от введенной дозы. Эта проба дает ценные сведения при дифференциальной диагностике форм тиреотоксикоза с высоким и низким поглощением йода; ее обязательно проводят для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба у больных с тиреотоксикозом.

4. Маркеры аутоиммунного поражения щитовидной железы. К ним относятся аутоантитела к тиреоглобулину, микросомальным антигенам, йодидпероксидазе, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела (связываются с рецепторами ТТГ на клетках щитовидной железы), а также аутоантитела к T4 и T3.

5. Маркеры рака щитовидной железы.

Уровень кальцитонина (введение 0.5мкг/кг пентагастрина – исследование через 2 и 5ч уровень кальцитонина - в норме (0.5нг/мл) не изменяется, при раке – увеличивается).

Гематология

1. Хронические лейкозы. Классификация. Клиника. Диагностика.

Хронический миелолейкоз – опухоль, возникающая из ранних клеток – предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм.

Клеточный субстрат лейкоза – преимущественно гранулоциты, в основном нейтрофилы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: ионизирующее излучение, врожденные дефекты хромосом, приобретенные хромосомные аномалии – филадельфийская хромосома  превращение N-стволовых кл-к в опухолевые

КЛИНИКА:

• Хроническая фаза: N дифференцировка и созревание, гиперплазия гранулоцитарного листка ККМ. Начальный период – умеренный L-цитоз сдвиг L-формулы до миелоцитов, селезенка – N или немного ↑  развернутая стадия: ↑ опухолевых масс => ↑ селезенки и печени, ↑ L-цитоза и молодых форм гранулоцитов, умеренно выраженные симптомы интоксикации. ↑↑↑ эффект цитостатической моноХТ.

• Фаза акселерации: нарастающие признаки нарушения дифференцировки на уровне стволовой клетки. Появление бластных кл-к в крови, анемия, Тц-пения, ККМ – очаги бластной пролиферации. Резистентность к ХТ.

• Бластный криз: резкое ухудшение общего состояния (выраженная интоксикация, лихорадка, боли в костях, гепатоспленомегалия, инфаркт селезенки). ОАК: >30% бластных клеток, тяжелые анемии, Тц-пении, присоединение инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ: гидроксикарбамид, препараты интерферона α2а и α2b, трансплантация ККМ, ингибиторы тирозинкиназы (иматиниб). Бластный криз – циклофосфамид, аспарагиназа, винкристин, преднизолон.